虎杖苷调节Akt/MDM2/p53信号通路对胆囊癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响

目的探讨虎杖苷(PD)调节蛋白激酶B/原癌基因MDM2/抑癌基因p53信号通路对胆囊癌细胞增殖、迁移和细胞周期的影响。方法以人胆囊癌细胞株(GBC-SD)为研究对象,体外培养人胆囊癌细胞株(GBC-SD),使用浓度为10~160 mmol/L的虎杖苷处理细胞24、48、72 h,采用CCK-8法检测细胞的增殖能力,确定最佳实验浓度。将GBC-SD细胞分为对照组(Control组)、虎杖苷低、中、高浓度组(PD-L组、PD-M组、PD-H组)、虎杖苷+Akt激活剂组(PD+SC79组),Transwell小室法评价细胞的迁移能力,Hoechst染色观察细胞的凋亡,流式细胞术检测细胞周期与细胞凋亡,Western blot检测Akt、MDM2、p53磷酸化水平,建立荷瘤小鼠模型评价虎杖苷对胆囊癌肿瘤生长的影响。结果浓度为10~160 mmol/L的虎杖苷处理细胞24 h,可显著抑制GBC-SD细胞的增殖活性,选择10、20、40 mmol/L的虎杖苷进行后续实验;与Control组比较,PD-L组、PD-M组、PD-H组GBC-SD细胞的迁移数、细胞凋亡率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、P-Akt、P-MDM2蛋白表达显著降低,G0/G1期细胞比例、P-p53蛋白表达显著升高,且呈浓度依赖性(P<0.05);与PD-H组比较,PD+SC79组GBC-SD细胞的迁移数、细胞凋亡率、G2/M期细胞比例及S期细胞比例、P-Akt、P-MDM2蛋白表达显著升高,G0/G1期细胞比例、P-p53蛋白表达显著降低(P<0.05);虎杖苷干预治疗后,小鼠移植瘤的生长速度显著降低(P<0.05)。结论虎杖苷可以通过调节Akt/MDM2/p53信号通路使细胞周期阻滞,抑制胆囊癌细胞增殖、迁移。

p53蛋白表达与胰腺癌淋巴结转移、脉管浸润、神经浸润相关性的系统评价和Meta分析

背景胰腺癌相关死亡达恶性肿瘤死亡第3位.淋巴结转移、神经浸润可显著影响胰腺癌术后复发转移.抑癌基因p53突变在胰腺癌发生发展中扮演重要角色,但p53蛋白表达与胰腺癌淋巴结转移、神经浸润相关性尚无统一证据.目的通过系统评价和Meta分析评价p53蛋白表达与胰腺癌淋巴结转移、脉管浸润和神经浸润三项侵袭特征的相关性.方法对2023-08-31之前发表的相关文献进行系统检索.采用Meta分析评估p53蛋白表达与淋巴结转移、脉管浸润和神经浸润的相关性,并进行亚组分析、敏感性分析、和发表偏倚分析.结果共有14项研究被纳入Meta分析.胰腺癌组织p53蛋白平均表达率为35.6%,p53蛋白表达与胰腺癌患者的侵袭特征显著相关:胰腺癌p53蛋白高表达与低表达组相比,淋巴结转移、脉管浸润和神经浸润发生的危险度比分别为:1.29[95%置信区间(confidence interval,CI):1.10-1.50]、1.23[95%CI:1.03-1.47]和1.22[95%CI:1.00-1.48].亚组分析显示,研究人群、样本量、和发表时间可影响总Meta分析结果.敏感性分析可改变脉管浸润和神经浸润研究的总效应量,但不改变淋巴结转移的效应量.发表偏倚分析显示神经浸润研究存在发表偏倚,而淋巴结转移和脉管浸润研究无发表偏倚.结论p53蛋白表达是胰腺癌淋巴结转移、脉管浸润和神经浸润的危险因素,临床上检测癌组织p53蛋白表达可为评估胰腺癌侵袭特征提供分子病理依据.

P53、P16及Ki-67与早期食管癌患者ESD术后复发的关系分析

目的 分析研究抑制蛋白基因P53(P53)、抑制蛋白基因P16(P16)及细胞增殖核抗原Ki-67(Ki-67)与早期食管癌患者内镜黏膜下剥离术(ESD)术后复发的关系。方法 选取2019年1月至2023年1月三门峡市中心医院收治80例的早期食管癌患者作为研究对象,均进行ESD治疗。比较所有患者癌组织与癌旁组织(距肿瘤边缘>3 cm,镜下未见肿瘤组织或不典型增生组织)P53、P16、Ki-67蛋白表达。ESD术后对患者随访1年,根据有无术后复发食管癌,将患者分为复发组(n=20)与无复发组(n=60)。比较两组癌组织P53、P16、Ki-67蛋白表达。采用多因素Logistic回归分析早期食管癌患者ESD术后复发的影响因素,并绘制ROC曲线分析P53、P16、Ki-67蛋白表达与早期食管癌患者ESD术后复发。结果 与癌旁组织相比,癌组织P53、Ki-67蛋白表达升高,P16蛋白表达降低(t=9.276、13.987、10.595,均P<0.05);复发组的癌组织P53、Ki-67蛋白表达均高于无复发组,P16蛋白表达低于无复发组(t=5.086、4.648、5.139,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,肿瘤低分化(OR=1.870)、肿瘤浸润侵犯黏膜下层(OR=1.808)、有淋巴结转移(OR=2.089)、P53蛋白高表达(OR=2.046)、P16蛋白低表达(OR=1.988)及Ki-67蛋白高表达(OR=1.761)均是早期食管癌患者ESD术后复发的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,P53、P16、Ki-67蛋白表达及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.803、0.828、0.834、0.942,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 P53、P16及Ki-67蛋白与早期食管癌患者ESD术后复发情况相关,可以作为辅助预测的相关诊断指标。

GLTSCR2对卵巢癌细胞迁移侵袭和p53通路的影响

目的探讨神经胶质瘤肿瘤抑制因子候选区基因2(GLTSCR2)在卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭中的生物学作用。方法GEPIA数据库分析卵巢癌组织中GLTSCR2的表达,实时定量PCR检测卵巢癌细胞(CAOV3、A2780、OVCAR3和SKOV3)中GLTSCR2的表达。分别转染pcDNA3.1(空质粒)和pcDNA3.1-GLTSCR(过表达质粒)至SKOV3细胞和OVCAR3细胞,分为SKOV3-NC组、SKOV3-GLTSCR2组(SKOV3细胞中过表达GLTSCR2)和OVCAR3-NC组、OVCAR3-GLTSCR2组(OVCAR3细胞中过表达GLTSCR2)。CCK-8法、划痕实验和Transwell实验分别检测卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。Western blot检测p53、p-p53-Ser15和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的蛋白表达。结果GLTSCR2在卵巢癌组织和细胞中表达下调。上调GLTSCR2表达后SKOV3-GLTSCR2组SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭能力低于SKOV3-NC组;OVCAR3-GLTSCR2组OVCAR3细胞的增殖、迁移和侵袭能力低于OVCAR3-NC组。另外,SKOV3-GLTSCR2组p53、p-p53-Ser15和PTEN的蛋白水平高于SKOV3-NC组;OVCAR3-GLTSCR2组p53、p-p53-Ser15和PTEN的蛋白水平高于OVCAR3-NC组。结论GLTSCR2可能作为抑癌基因,增强p53信号通路活性,抑制卵巢癌细胞的恶性增殖和迁移侵袭过程。

肺癌组织和外周血中p53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5和MAGE A1蛋白水平检测及其临床价值探讨

背景与目的:肺癌发病机制具有多样性,但一经确认,往往已错过最佳治疗时机,本文通过探讨肺癌组织和外周血中抑癌基因(p53)、蛋白基因产物(PGP9.5)、转录因子(SOX2)、肿瘤相关基因编码蛋白(GAGE7)、解旋酶(GBU4-5)和黑色素瘤抗原(MAGE A1)蛋白水平的相关性,同时分析其在肺癌诊疗中的应用价值。方法:回顾并分析2018年5月—2020年5月在复旦大学附属肿瘤医院确诊的100例肺癌患者的病历资料,临床TNM分期Ⅰ期25例,Ⅱ期45例,Ⅲa期30例;非小细胞肺癌80例,小细胞肺癌20例;取手术切除的肿瘤组织和癌旁组织,采用免疫组织化学染色法检测上述6种蛋白的水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)法检测其基因表达,采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linkedimmunosorbentassay,ELISA)检测外周血中6种蛋白的抗体阳性情况。结果:肿瘤组织中p53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5和MAGE A1蛋白的阳性率和基因表达水平均明显高于癌旁组织(P<0.05);将其与肿瘤的临床病理学特征进行相关分析发现,肿瘤组织和外周血中的p53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5和MAGE A1蛋白的阳性率和基因表达水平与肿瘤TNM分期和分化级别有关(P<0.05),而与患者性别、年龄、肿瘤直径、病理学类型无关(P>0.05)。肿瘤组织中6种蛋白的表达水平与外周血清表达具有较好的一致性(P>0.05)。结论:肺癌肿瘤组织和外周血中p53、PGP9.5、SOX2、GAGE7、GBU4-5和MAGE A1蛋白表达阳性与肿瘤TNM分期及分化级别密切相关。

乳腺癌组织p16基因甲基化与ER、PR、HER2及p53表达的关系

目的探讨乳腺癌组织中p16基因甲基化与相关受体表达的相关性,进一步提高乳腺癌的诊断水平。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测86份乳腺癌组织及40份乳腺癌患者血清中p16基因的甲基化状态;采用免疫组化SP法检测乳腺癌组织中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER2)及p53基因表达,分析各指标之间及与乳腺癌之间的关系。结果乳腺癌组织及血清中p16基因甲基化率分别为29.1%、27.5%;15例ER、PR、HER2均为阴性表达者(三阴乳腺癌),p16基因甲基化率为86.67%(13/16),非三阴乳腺癌71例,p16基因甲基化率为16.9%(12/71),P<0.01。p16基因甲基化与ER、PR蛋白表达呈负相关(r=-0.425、-0.512,P均<0.05),与HER2表达呈正相关(r=0.443,P<0.05);与p53表达无明显相关性。结论 p16基因甲基化是乳腺癌中常见的分子改变,其与ER、PR、HER2联合检测可作为乳腺癌早期诊治及预后判断的重要指标。

PTEN和P53蛋白与子宫内膜癌发生发展的相关性研究

目的分析磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)和P53蛋白与子宫内膜癌发生发展的相关性,通过研究两基因在子宫内膜的表达与分布,为临床子宫内膜癌的诊断和治疗提供依据和参考。方法选取选择50例子宫内膜癌组织标本作为研究对象,同时选取50例行子宫肌瘤手术但子宫内膜正常的组织标本进行对比分析。采用免疫组织化学法检测各标本PTEN和P53基因表达情况,同时分析各标本的临床分期、病理分级、癌组织浸润深度以及与雌孕激素受体状态的相关性。结果子宫内膜癌患者PTEN阳性表达率为48.00%,显著低于子宫内膜正常者PTEN阳性表达率100.00%;而子宫内膜癌患者P53阳性表达率24.00%,显著高于子宫内膜正常者P53阳性表达率0(P<0.05)。子宫内膜的各项病理参数与PTEN蛋白表达无显著性关系(P>0.05);而随着子宫内膜癌的病理分化程度的降低,P53蛋白表达增加(P<0.05)。结论 PTEN和P53是与子宫内膜癌的发生、发展有着密切关系的两类肿瘤抑制基因,在早期的子宫内膜癌中即出现PTEN的表达下降和P53的表达增加。因此在临床实际应用过程中可将PTEN和P53作为早期诊断和预后的评价标准,其价值有待于临床进一步分析和深入研究。

p53基因研究进展

转录调节因子p53作为一种抑癌基因,可诱导细胞生长阻滞,细胞凋亡,细胞分化以及DNA修复。但p53突变体可能会使野生型p53基因的抑癌功能失活,甚至发挥癌基因的功能。随着分子生物学技术的发展,人们对p53基因调控网络有很多新的认识。笔者就p53的调节通路以及在肿瘤治疗方面的新进展进行综述。

上皮性卵巢癌中P53蛋白的表达及临床意义

目的 探讨抑癌基因P5 3蛋白在上皮性卵巢癌发生、发展中的作用。方法 对 74例上皮性卵巢癌应用免疫组化方法检测P5 3蛋白的表达。结果 上皮性卵巢癌中P5 3蛋白有一定的表达缺失 ,在G1、G2级组织表达率 (90 .6 2 % )高于G3级 (6 6、6 7% ) ,二者差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;不同的临床分期中 ,Ⅰ、Ⅱ期阳性表达为 2 2 / 2 4 (91、6 7% ) ,Ⅲ、Ⅳ期阳性表达为 35 / 5 0 (70 % ) ,二者差异有显著性 (P <0 .0 5 )。在浆液性和黏液性两种不同的组织类型间 ,表达率分别为 82 .98%和 6 6 .6 7% ,二者无明显差别。结论 P5 3蛋白的表达缺失在上皮性卵巢癌发生、发展过程有一定的作用 。

p53基因及其相关蛋白与心血管疾病关系的研究进展

p53不但是重要的抑癌基因,还与细胞凋亡关系密切。p53基因通过指导促凋亡基因Bax的转录而具有促进心血管系统细胞凋亡的作用。p53可通过影响细胞周期及线粒体Bcl-2/Bax比例的变化而促进细胞色素C及其他凋亡诱导因子的释放,启动caspase蛋白酶级联反应,进而引发心肌细胞的凋亡。该文总结分析了p53与心肌缺血/再灌注损伤、p53与心肌梗死、p53基因对移植心脏冠状动脉内膜增厚的抑制、p53与高血压等方面的研究进展。

食管癌与p53突变和人乳头状肉瘤病毒感染

目的探讨p53基因突变与人乳头状肉瘤病毒16(HPV16)感染在食管癌发病中的作用及相互关系。方法应用病例-病例研究方法进行分析,采用聚合酶链反应(PCR)、单链构像多态性(SSCP)、测序等分子生物学技术对110例食管癌组织标本中p53基因的突变与HPV16感染进行了检测。结果110例食管癌组织标本p53基因突变率为49.1%,其中外显exon5-6,exon7,exon8-9的突变率分别为19.1%,27.3%,17.2%。食管癌组织HPV16的检出率为49.1%。吸烟患者p53基因突变率(61.4%)明显高于非吸烟患者p53基因突变率(48.2%),差异有统计学意义;淋巴结转移患者p53基因突变率(65.2%)明显高于无淋巴结转移患者p53基因突变率(37.5%);HPV16阳性者中,p53突变率是40.7%,HPV16阴性者仅为57.1%,两者差异无统计学意义。结论HPV16感染可能是食管癌高发区的危险因素;p53基因突变与吸烟、淋巴结转移有明显相关性;HPV16感染和p53基因突变可能是2个独立的事件。

乳腺癌p53蛋白过度表达和雌激素受体免疫组化检测及意义

应用免疫组化方法，对３２例乳腺癌组织中肿瘤抑制基因ｐ５３蛋白的表达和雌激素受体的状态分别进行了检测。结果３２例中ｐ５３蛋白阳性１８例，阳性率５６．３％，１８例伴有同侧腋下淋巴结转移者阳性１３例（７２．２％）３而１４例无转移者阳性５例（３５．７％）二组阳性率差异显著（ＰＭＯ．０５）。３２例中雌激素受体阳性１７例，１８例伴转移者阳性８例（４４．４％）；１４例无转移者阳性９例（６４．３％）。结果表明，ｐ５３蛋白的异常表达与乳腺癌的浸润转移有关，结合雌激素受体的检查，可作为临床预后判断一个有价值的标志。

肿瘤抑制基因p53的研究进展

肿瘤抑制基因p53是目前研究最为广泛和系统的抑癌基因之一。野生型p53参与了DNA损伤修复、细胞周期调控、细胞凋亡及抑制血管生成等过程。p53基因的突变使上述功能丧失,从而导致肿瘤的形成。约50%的人类肿瘤中可发现p53基因的突变,且几乎可见于各种类型的肿瘤细胞中。现综述目前p53研究及相关基因治疗的进展。

抑癌PTEN基因联合p53基因转染对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响

目的研究抑癌PTEN基因联合p53基因转染对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响。方法构建表达载体:空质粒pEGFP-N1、pEGFP-N1-PTEN质粒、pEGFP-N1-p53质粒及pEGFP-N1-PTEN-p53质粒,体外分别转染到前列腺癌PC-3m细胞中,观察它们转染后的荧光表达情况;采用RT-PCR法检测目的基因表达;Western blotting法检测目的 PTEN蛋白和P53蛋白的表达;用MTT法观察细胞增殖抑制情况并绘制生长抑制曲线;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测PTEN基因和p53基因对前列腺癌PC-3m细胞凋亡的影响。结果荧光显微镜下观察到PTEN、p53及两个基因同时在PC-3m细胞系中成功表达;RT-PCR检测结果显示,与PTEN基因单转染组、p53基因单转染组和空载体转染组相比联合转染组mRNA在PC-3m细胞系中表达明显增加(P<0.05);Western blotting法检测同样发现,联合转染组PTEN蛋白及P53蛋白表达明显高于PTEN基因单转染组、p53基因单转染组和空载体转染组(P<0.05);联合转染组细胞凋亡率明显高于空载体转染组、PTEN基因单转染组和p53基因单转染组(P<0.05)。结论 PTEN基因与p53基因联合转染能诱导前列腺癌PC-3m细胞凋亡,这种联合转染可能对前列腺癌的基因治疗具有潜在的应用价值。

C-erbB_2、p53基因在卵巢癌组织中的表达及临床意义

目的:研究卵巢癌组织中C-erbB2、p53基因的表达情况及p53表达与增殖细胞核抗原(PCNA)的相关性。方法:选取我科2009年3月～2010年4月间临床确诊的卵巢癌患者病理组织80例,应用免疫组化SP三步法检测卵巢癌组织中C-erbB2、p53基因的表达情况及PCNA计数,并设同期20例正常卵巢组织为对照组,对比两组卵巢组织中C-erbB2、p53基因的表达及PCNA计数情况。结果:卵巢癌组织中C-erbB2、p53基因存在异常表达,p53蛋白表达阳性与阴性两组间PCNA计数差异有统计学意义(P<0.05),且卵巢癌临床分期与C-erbB2、p53基因阳性表达率呈正相关,临床分期Ⅲ、Ⅳ期C-erbB2、p53基因阳性表达率显著高于分期为Ⅰ、Ⅱ期的组织,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:C-erbB2、p53基因的异常表达与卵巢癌的发生有关,其异常表达强度与肿瘤的分化及患者的预后相关。联合检测C-erbB2、p53基因的表达情况及PCNA计数,有助于准确判断卵巢癌的恶性程度及患者的预后。

长链非编码RNA PCAT19通过负调控p53水平促进非小细胞肺癌细胞的增殖

目的检测长链非编码RNA PCAT19在非小细胞肺癌中的表达水平及对非小细胞肺癌进展的影响。方法收集2013年1月-2015年1月在我院接受手术治疗的NSCLC患者78例,男性52例,女性26例,年龄37-72岁,记录患者的一般临床资料;qRT-PCR检测非小细胞肺癌肿瘤组织、癌旁组织中PCAT19和p53 mRNA的相对表达水平,根据PCAT19 mRNA相对表达水平将患者分为PCAT19高表达组和低表达组;Kaplan-Meier法计算患者的生存率,log-rank比较PCAT19高表达组和低表达组患者的生存率;Pearson相关性分析NSCLC组织中PCAT19的表达水平与p53 mRNA的相关性;Western blot实验检测PCAT19和p53蛋白表达水平;细胞增殖实验检测各组细胞的增殖能力。结果 PCAT19在非小细胞肺癌组织中的平均表达水平显著高于癌旁组织(t=19.662,P<0.001),PCAT19高表达组55例,PCAT19低表达组23例,PCAT19高表达组与PCAT19低表达组患者在性别、年龄、病理类型和分化程度之间差异无统计学意义(P>0.05),在TNM分期和淋巴结转移之间有差异(P<0.05),且PCAT19高表达组患者的5年生存率显著低于PCAT19低表达组(HR=1.866,95%CI:1.020-3.414,P=0.043);非小细胞肺癌组织中PCAT19的表达水平与p53 mRNA水平呈负相关(r=-0.279,P=0.014);PCAT19组p53 mRNA水平1.51±0.18与对照组2.7±0.16相比显著降低(q=13.221,P<0.001),PCAT19-siRNA组p53 mRNA 3.28±0.16与对照组2.70±0.16相比显著增加(q=6.831,P=0.009);PCAT19组细胞的增殖能力强于对照组和阴性对照组,PCAT19-siRNA组细胞的增殖能力弱于对照组和阴性对照组,PCAT19+p53组与PCAT19组相比细胞的增殖能力减弱。结论 PCAT19通过负调控p53肿瘤抑制途径,促进非小细胞肺癌细胞的增殖,与肿瘤的分期和淋巴结转移有关。

阴道镜下宫颈活检联合EGFR、P16、P53蛋白检测诊断宫颈病变价值

目的:探讨宫颈新柏氏技术(TCT)异常者行阴道镜下宫颈活检联合表皮细胞生长因子(EGFR)、P16、P53蛋白检测对宫颈上皮内瘤样病变(CIN)分期及宫颈癌的诊断价值。方法:选取2016年3月-2019年6月本院妇科门诊收治的TCT异常患者450例,通过阴道镜检查及病理活检最终确定112例为宫颈病变患者(病例组),另取同期正常宫颈组织标本60例为对照组。对比两组阴道镜与病理结果,检测两组EGFR、P16、P53蛋白水平。结果:病例组病理结果显示慢性宫颈炎8例(7.1%),CINⅠ36例(32.1%),CINⅡ32例(28.6%),CINⅢ20例(17.9%),宫颈鳞癌16例(14.3%),阴道镜结果与之符合率分别为100.0%、94.4%、90.6%、85.0%、100.0%。随着宫颈病变程度的升级,EGFR、P16、P53蛋白表达率逐渐升高,在正常宫颈上皮中不表达(P<0.05);宫颈癌Ⅰ期11例(68.8%)、宫颈癌Ⅱ期5例(31.3%),EGFR、P16、P53蛋白在不同宫颈癌分期中表达有差异(P<0.05)。结论:TCT异常者行阴道镜下宫颈活检可提高宫颈病变诊断率,联合EGFR、P16、P53蛋白的检测对区别低级别与高级别宫颈上皮内瘤变有临床意义。

PTEN与P53在卵巢癌中的表达及其相关性研究

目的:通过检测PTEN与P53基因蛋白在卵巢上皮性癌及正常卵巢组织中的表达,探讨抑癌基因PTEN与P53基因蛋白在卵巢癌发生发展过程中的作用,分析PTEN与P53基因蛋白在卵巢癌中表达的相关性。方法:采用链霉素抗生物素蛋白一过氧化物酶联结免疫组织化学方法检测卵巢癌与正常卵巢中PTEN及P53蛋白的表达。结果:(1)PTEN表达:在68例卵巢癌组织中,有20例呈现PTEN的阳性表达,阳性率为33.82%;而在11例正常卵巢组织中,10例阳性表达,阳性率为90.91%。PTEN在卵巢癌组织中的染色阳性率显著高于正常组(P<0.05,差异有统计学意义)。相关结果表明PTEN表达与临床分期、病理分级呈负相关,与肿瘤的原发、复发无关。(2)P53表达:在68例卵巢癌组织中,有45例呈现P53的阳性表达,阳性率为66.18%;而在11例正常卵巢组织中,仅见2例阳性表达,阳性率为18.18%。两组进行比较,P53在卵巢癌组织中的染色阳性率显著高于正常卵巢组织18.18%(P<0.05,差异有统计学意义);相关结果表明P53表达与临床分期、病理分级呈正相关,与肿瘤的原发、复发无关。(3)在卵巢癌组织中PTEN与P53的表达无明显相关(P>0.05)。结论:PTEN基因蛋白在卵巢肿瘤中表达降低,P53基因蛋白在卵巢肿瘤中表达升高,但二者表达未见明显相关,可能与病例数目及统计方法选择有关;二者的改变与卵巢肿瘤的分级、分期密切相关,有望成为卵巢癌早期诊断的重要指标之一。

PTEN基因与肿瘤抑制蛋白p53在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的探讨PTEN基因与肿瘤抑制蛋白p53在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法 选取本院2013年7月-2015年6月的52例子宫内膜癌组织作为观察组,选取55例正常子宫内膜组织作为对照组,采用免疫组织化学技术检测两组的PTEN基因以及肿瘤抑制蛋白p53表达情况,并分析其与不同国际妇产科联盟（FIGO）分期、细胞分化程度及有无淋巴结转移的关系。结果 观察组的PTEN基因阳性表达率显著低于对照组,肿瘤抑制蛋白p53的阳性表达率显著高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。PTEN基因的表达与FIGO分期、细胞分化程度及淋巴结转移有关（P〈0.05）。肿瘤抑制蛋白p53的表达与FIGO分期及淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论 PTEN基因与肿瘤抑制蛋白p53在子宫内膜癌组织中的表达异常,其在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用。

NSCLC组织中8-OHdG、p53的表达与患者临床病理特征及预后的关系

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、人抑癌基因p53的表达与临床病理特征及预后的关系。方法应用免疫组织化学方法检测203例NSCLC患者组织中8-OHdG和p53的表达情况,并分析其与患者临床病理特征的相关性;绘制Kaplan-Meier生存曲线,采用Log-rank检验比较不同临床病理特征NSCLC患者的总生存率;采用单因素和多因素Cox比例风险回归模型分析影响NSCLC患者生存期的危险因素。结果83.3%(169/203)的NSCLC组织呈8-OHdG阳性表达,且8-OHdG阴性表达与男性、鳞癌、T分期高、N1期、吸烟有关(P<0.05)。p53异常表达与男性、鳞癌、吸烟及Ki-67阳性表达有关(P<0.05)。单因素Cox比例风险回归模型分析显示,年龄≥65岁、男性、吸烟、T分期高、N1分期、8-OHdG阴性表达、p53异常表达及Ki-67阳性表达是影响NSCLC患者生存期的危险因素(P<0.05);多因素Cox比例风险回归模型分析显示,8-OHdG阴性表达和p53异常表达并不是影响NSCLC患者生存期的独立危险因素(HR=1.486、1.211,P>0.05)。结论8-OHdG阴性表达和p53异常表达与吸烟和较差的预后有关,但二者不是影响NSCLC患者生存期的独立危险因素。