CaMKⅡ在收缩促进骨骼肌细胞GLUT4转位中的作用

目的:探讨钙-钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在收缩促进骨骼肌细胞葡萄糖转运子4(GLUT4)转位机制中的作用。方法:将接种在培养板中的C2C12GLUT4myc小鼠肌管随机分为对照组和氨乙酰胆碱(Cch)组,各组分为抑制剂亚组和对照亚组。分别用10μmol/LCaMKⅡ的特异性抑制剂KN93或KN62预孵育,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定细胞膜上GLUT4myc的含量(转位);用KN93预孵育后,免疫印迹法测定蛋白激酶CaMKⅡ的磷酸化。结果:氨乙酰胆碱使细胞膜上GLUT4myc的水平显著增加。KN93和KN62抑制氨乙酰胆碱刺激的GLUT4myc转位。氨乙酰胆碱可增加CaMKⅡ的磷酸化,KN93不影响对照组CaMKⅡ的磷酸化水平,但可以抑制Cch刺激的CaMKⅡ磷酸化。结论:CaMKⅡ位于Ca2+下游并有介导收缩促进骨骼肌细胞GLUT4myc转位的作用。

卡巴胆碱对脓毒症大鼠肝氧自由基损伤的保护作用

目的研究卡巴胆碱（CAR）对脓毒症大鼠肝组织缺血引起的脂质过氧化损伤的保护作用。方法雄性SD大鼠32只，采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制作大鼠脓毒症模型。随机分为CLP组、卡巴胆碱干预组（CAR组），每组16只。CLP术后立即静脉注射CAR10μg／ks（CAR组）或等量生理盐水（CLP组）。采用激光多普勒血流仪测定大鼠CLP术后6h和12h肝脏血流量；然后处死动物，取肝组织，测定丙二醛（MDA）含量、黄嘌呤氧化酶（XOD）和二胺氧化酶（DAO）活性及组织含水量。结果CLP术后6、12hCAR组肝脏血流量高于CLP组（P〈0．05）。CAR组肝脏XOD活性、MDA含量和ALT水平显著低于CLP组（P〈0．05），6h组、12h组差异均有统计学意义。CAR组肝脏组织含水量均低于CLP组（P〈0．05），6h组、12h组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论卡巴胆碱能改善脓毒症大鼠肝缺血，抑制氧自由基生成，减轻肝组织水肿和功能损害。

卡巴胆碱对犬50％总体表面积烧伤口服补液时肺血管通透性和肺组织含水量的影响

目的研究卡巴胆碱（CAR）对犬50％总体表面积（TBsA）烧伤休克期口服补液时肺血管通透性和肺组织含水量的影响。方法成年雄性Beagle犬12只，先行颈动、静脉置管，24h后造成50％TBSAI度烧伤。伤后24h随机分为口服补液组和口服补液＋CAR组，每组6只，从胃内分别输注葡萄糖一电解质溶液（GEs）和含CAR的GES液（20μg／kgCAR溶于GES），伤后24h起实施静脉延迟补液，补液量和速率均根据Parkland公式确定。于伤前（O）及伤后2、4、8、24、48和72h测定各组犬呼吸频率（RR）、动脉血氧分压（PaO2）、血管外肺水指数（ELWI）和肺血管通透性指数（PVPI）；于伤后72h处死动物，取肺组织测定髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含最以及肺组织含水量。结果烧伤后两组动物RR、ELWI和PVPI较伤前均显著增加，PaO2显著降低（P均〈0．01）；伤后72h PaO2恢复至伤前水平。口服补液＋CAR组伤后4、8和24hRR、ELWI和PVPI显著低于口服补液组，伤后8、24、48hPaO2显著高于口服补液组（P〈0．05或P（0．01），但伤后72h两组间上述指标差异均无统计学意义（P均〉0．05）。伤后72h口服补液＋CAR组肺组织MPO活性、MDA含量及肺组织含水量均显著低于口服补液组[（2．64±0．38）U／mg比（4．12±0．46）U／mg，P〈0．01；（3．60±0．54）／μmol／mg比（5．14±0．62）μmol／mg，P〈0．01；（77．40±0．56）％比（78．30±0．54）％，P〈0．01]。结论50％TBSA烧伤口服补液时给予CAR能抑制肺组织炎症反应和过氧化损伤，减轻烧伤休克引起的肺血管通透性增加和肺水肿。

卡巴胆碱对MODS病人肠功能障碍的治疗作用（英文）

研究卡巴胆碱对MODS病人肠功能障碍的治疗作用。通过前瞻性、多中心、随机对照临床试验将入选病人随机分为两组,分别于入组0 h、用药后24,48,72 h、第7天或死亡前取血行血浆内毒素、血D-乳酸的测定。临床动态监测肠鸣音恢复情况、腹胀、排便、肠管积气、积液情况,以在上述各时点评定两组患者胃肠功能评分。卡巴胆碱治疗组与莫沙必利治疗组相比,血浆D-乳酸、内毒素及胃肠功能评分均有显著变化(P<0.05)。卡巴胆碱能有效改善MODS病人肠道功能、减轻其炎症反应。