The Therapeutic Effects of the Radiotherapy Plus TCM Treatment Observed in Senile Non-Parvicellular Lung Cancer Patients at the Late Stage

47 senile non-parvicellular lung cancer patients at stage Ⅲ or Ⅳ were randomly divided into a treatment group (26 cases) treated by radiotherapy plus traditional Chinese medicine (TCM) and a control group (21 cases) treated only by radiotherapy for observation of the therapeutic effects.The patients in the treatment group orally took Chinese medicine during and after the radiotherapy.There was no obvious difference in short-term therapeutic effects between the two groups,but the long-term curative effects in the treatment group was obviously superior to that in the control group (P<0.05 or P<0.01).Conclusion:radiotherapy plus TCM can prolong the survival period for senile non-parvicellular lung cancer patients.

温下方对Lewis肺癌的抑制作用及对细胞周期的影响

目的:观察温下方对Lewis肺癌的抑制作用及对细胞周期的影响。方法:C57BL/6小鼠皮下接种Lewis肺癌,随机分组,口服给药后计算抑瘤率、脾及胸腺指数;流式细胞技术分析肿瘤细胞周期变化及凋亡百分率。结果:温下方质量分数在生药2.8、5.57和11g/(kg.d)时,对小鼠Lewis肺癌的抑制率分别为31.0%、34.3%和37.6%;肺癌细胞凋亡率增加至(11.13±4.52)%、(16.31±6.12)%和(20.08±5.13)%;G0/G1期细胞比例增加至(50.40±5.37)%、(56.01±5.91)%和(62.38±5.22)%,呈明显的剂量依赖关系。结论:温下方抑制肿瘤生长的机制可能与阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡有关。

肺岩宁对Lewis肺癌荷瘤小鼠瘤组织中核小体构象调控因子H3-K56、Rtt109、Asf1及E2F1表达的影响

目的:恶性肿瘤细胞具有异常的细胞周期。前期体内实验证实肺岩宁具有干预细胞周期G_1/S检测点信号通路的作用,本研究进一步探讨肺岩宁对S期核小体构象调控因子表达的影响。方法:将60只小鼠随机分成正常组、模型组、顺铂组和肺岩宁组,每组15只。右腋部皮下注射Lewis细胞构建C57BL/6小鼠Lewis肺癌移植瘤模型。观察各组小鼠的瘤质量和抑瘤率,采用流式细胞术检测细胞周期时相分布和增殖指数,实时聚合酶链反应法及蛋白质印迹法检测各组小鼠肺癌移植瘤细胞的核小体构象调控因子H3-K56、Ty1转座基因调节因子109(regulator of Ty1 transposition 109,Rtt109)、细胞反沉默功能因子1(antisilencing function1,Asf1)、腺病毒E2启动子结合转录因子1(E2F1)mRNA和蛋白的表达。结果:肺岩宁组和顺铂组的瘤质量显著低于模型组(P<0.01),抑瘤率分别为27.92%和42.50%。肺岩宁组癌细胞的增殖指数明显低于模型组和顺铂组,S期分布比例最少(P<0.01)。肺岩宁组H3-K56、Rtt109、Asf1、E2F1 mRNA和蛋白的表达较模型组显著下调(P<0.05)。结论:肺岩宁可能是通过影响核小体构象调控因子的表达干预异常细胞周期来发挥抗肺癌细胞生长增殖作用。

活血药、益气活血药对不同阶段Lewis肺癌转移影响的实验研究

目的揭示活血药、益气活血药在Lewis肺癌转移过程中差异的分子机制,为中药逆转免疫逃逸提供实验依据。方法观察各组小鼠肺转移抑制率;流式细胞术检测各组小鼠脾CD+4T淋巴细胞Th17/Treg细胞百分比动态变化;ELISA法检测各组小鼠CD+4T淋巴细胞培养上清中白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、γ干扰素(IFN-γ)动态水平;RT-PCR检测各组小鼠CD+4T淋巴细胞Foxp3、RORγt mRNA动态表达水平。结果从各组药物抑制肺转移率看出,益气活血药苏木加黄芪优于单纯活血药苏木(P<0.05),与环磷酰胺组相似(P>0.05);除苏木黄芪组外,各荷瘤组小鼠脾Th17与Treg细胞随时间迁移呈现出上升趋势;Th17与Treg细胞的效应因子IL-17、IL-23、IFN-γ以及Th17与Treg细胞关键转录分子RORγt、Foxp3呈现出与Th17和Treg细胞相应的动态改变。结论益气活血药苏木加黄芪组在抑制肿瘤免疫耐受的形成和肿瘤形成过程中的免疫炎症反应优于单纯活血药苏木组和环磷酰胺组;各组药物对肿瘤转移机制均有一定的抑制作用,但益气活血药优于单纯活血药和化疗药物。

电离辐射与腺病毒介导的IL-12基因联合治疗Lewis肺癌的实验研究

目的:研究AdCMVIL-12基因与电离辐射联合治疗Lewis肺癌的疗效及其副作用。方法:应用腺病毒为载体,采取瘤内注射的方法将IL-12基因导入Lewis肺癌细胞中,结合肿瘤的局部放疗,并同时设计了不同的治疗方案,观察联合治疗是否能增加疗效。结果:联合治疗组明显好于单独AdCMVIL-12组及单独照射组。结论:电离辐射与AdCMVIL-12基因联合治疗Lewis肺癌能提高疗效,两种疗法之间有协同增效的作用。

多次小剂量pEgr-IFNγ-Endostatin基因-放射治疗对小鼠Lewis肺癌的抑瘤作用

目的：探讨多次小剂量pEgr-IFNγ-Endostatin基因-放射治疗对荷Lewis肺癌小鼠的抑瘤效应。方法：将荷瘤小鼠随机分为对照组、10Gy照射组、4次2．5Gy照射组、4次质粒组、质粒＋10Gy组和4次（质粒＋2．5Gy）组。小鼠肿瘤局部注射脂质体包裹的质粒后36h，接受X射线照射，观察各组小鼠治疗后不同时间肿瘤生长速率，18d后计数各组小鼠肺转移结节数，并称量瘤重。结果：治疗后12～18d，4次（质粒＋2．5Gy）组肿瘤生长速率明显低于质粒＋10Gy组（P〈0．001）。治疗后18d，4次（质粒＋2．5Gy）组小鼠肺转移结节数和瘤重明显低于质粒＋10Gy组（分别为P〈0．001和P〈0．01）。结论：多次小剂量pEgr-IFNγ-Endostatin基因-放射治疗的抑瘤效应优于单次大剂量基因-放射治疗。

热疗合并羟基喜树碱对荷Lewis肺癌小鼠的作用

目的 :探讨热疗、羟基喜树碱 (HCPT)及热疗合并羟基喜树碱对荷Lewis肺癌C57BL小鼠的抗肿瘤作用。方法 :采用肿瘤生长延迟 (TGD)分析热疗、化疗对荷Lewis肺癌的C57BL小鼠的疗效。结果 :① 4 1℃、4 2℃、4 3℃热疗的TGD分别为 1 0 7d、1 4 0d、2 5 2d ,只有 4 3℃热疗组明显优于对照组 (P<0 0 0 2 )。②HCPT化疗剂量分别为 1mg/kg、2mg/kg、4mg/kg的各组TGD分别为 1 87d、4 0 0d、4 5 7d ,均明显优于对照组 (P <0 0 5、P <0 0 0 1、P <0 0 0 1)。③ 4 1℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗、4 2℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗、4 3℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗组的TGD分别为 4 86d、5 5 7d、7 14d ,4 2℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗、4 3℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗组明显优于单独HCPT (2mg/kg)化疗组 (P <0 0 5、P <0 0 0 2 ) ,4 3℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗组明显优于 4 1℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗、4 2℃热疗与HCPT (2mg/kg)化疗组 (P <0 0 2、P <0 0 5 )。结论 :①HCPT对Lewis肺癌的抑制作用随剂量的增加而增高。②热疗对Lewis肺癌的抑制作用随温度的增加而增高。③热疗增加HCPT对Lewis肺癌的抑制作用 ,其作用随温度的增加而增高。

血管抑素联合顺铂治疗Lewis肺癌

目的 探讨血管抑素联合顺铂对内皮细胞增殖和Lewis肺癌生长抑制作用。方法 将内皮细胞接种到 96孔板中 ,加入不同试药 72h后 ,作MTT检测每孔中的细胞数。将Lewis肺癌细胞接种到C5 7小鼠右腋下 ,随机分为 4组 ,分别用不同试药处理。每 2日测量瘤体积 ,2 0天后处死动物 ,称取瘤重 ,常规病理和免疫组织化学染色检查 ,观察微血管密度和血管内皮细胞生长因子表达情况。结果 顺铂与血管抑素在抑制血管内皮细胞增殖方面具有协同作用。顺铂组和顺铂 +血管抑素组瘤体积、瘤重和血管密度均明显 <对照组。其中以顺铂与血管抑素在同时应用时瘤体积与瘤重又明显低于顺铂组。

克拉霉素治疗小鼠Lewis肺癌的实验研究

目的 研究克拉霉素对小鼠Lewis肺癌的治疗效果和作用机制 ,为临床应用提供实验依据。方法 C5 7BL/6小鼠右肋处皮下接种Lewis肺癌 ,6h后随机分为 2组 ,每组 15只 ,分别接受克拉霉素 5 0mg·kg-1·day-1(实验组 )或等体积 5 %葡萄糖 (对照组 )腹腔内注射 ,每日 1次 ,连用 2 1d。观察比较实验组与对照组小鼠存活时间、移植瘤体积、肿瘤组织内微血管度和肺脏转移瘤数目。结果 实验组小鼠的平均存活时间为 (2 7 0± 2 6)d ,肿瘤组织内微血管密度为 18 7± 11 4,肺脏表面的转移瘤数目为 12 0±2 9,对照组小鼠的上述参数分别为 (19 1± 2 0 )d、2 4 5± 13 7和 18 6± 5 4,两组差异非常显著 (P <0 0 5 )。结论 克拉霉素具有抗肿瘤血管生成和抗肿瘤转移的作用 。

重组质粒pIRESEgr-IFNγ的构建及其在Lewis肺癌细胞中的辐射诱导表达

目的:构建重组真核表达质粒pIRESEgr-IFNγ并检测其在体外培养的Lewis肺癌细胞中的辐射诱导表达。方法:利用基因重组技术构建含Egr-1启动子的IFNγ表达质粒,脂质体介导体外转染Lewis肺癌细胞,酶联免疫吸附法(ELISA)检测0、2、5和10Gy X射线诱导IFNγ表达的量效和时程关系。结果:酶切鉴定证实,Egr-1启动子和IFNγ基因正确插入真核表达载体pIRES1neo;2、5和10Gy X射线照射转染该重组质粒的Lewis肺癌细胞,上清中IFNγ表达量明显高于假照组(P<0.001),其中5Gy照射后表达量最高,为假照组的4.39倍。5Gy照射后2、6、12和36h上清中IFNγ表达量逐渐增加(P<0.001),照射后36h表达量为照射前的6.27倍。结论:成功构建了真核表达质粒pIRESEgr-IFNγ,该质粒具有辐射诱导基因表达增强特性。

^(125)I-UdR瘤内注射治疗Lewis肺癌荷瘤小鼠效果观察

目的研究125I标记脱氧尿嘧啶核苷(125I-UdR)在Lewis肺癌荷瘤小鼠模型治疗中的药物分布、用药安全性和治疗效果。方法在Lewis肺癌荷瘤小鼠模型瘤内注射125I-UdR(3.7 MBq/10μL),通过γ-计数器测量各脏器放射性活度和SPECT显像来观察125I-UdR的药物分布;分析用药后外周血象、肝肾功能等指标及骨髓象来评价125I-UdR的安全性;观察用药后瘤体的组织细胞学变化并作生存分析。结果125I-UdR局部注射后可在瘤内持续浓聚并致肿瘤细胞坏死;其外周血象、肝肾功能和骨髓象无明显变化,接受治疗的荷瘤鼠生存期明显延长。结论荷瘤鼠瘤内注射125I-UdR治疗Lewis肺癌安全有效。

奥希替尼在老年非小细胞肺癌患者靶向治疗中的应用效果及对T细胞水平的影响

目的 探讨奥西替尼在老年非小细胞肺癌患者靶向治疗中的效果及对免疫水平的影响。方法 回顾性选择2018年1月至2020年12月老年非小细胞肺癌患者116例研究,根据治疗方法不同分为2组,各58例。对照组采用常规放化疗治疗,观察组在对照组基础上联合奥西替尼治疗,3个月治疗后评估患者效果,比较2组总有效率、T细胞水平(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+))、肿瘤标志物水平、不良反应发生率。结果 观察组治疗3个月总有效率为44.8%高于对照组25.9%(P<0.05);2组治疗后3个月CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)水平均低于治疗前(P<0.05);CD8^(+)水平高于治疗前(P<0.05);观察组治疗后3个月CD3^(+)(58.95±4.21)%、CD4^(+)(32.59±3.11)%、CD4^(+)/CD8^(+)(1.21±0.22)高于对照组(P<0.05);CD8^(+)(26.81±3.32)%低于对照组(P<0.05);观察组干预3个月后CA125(91±8)U/ml、CYFRA21-1(1.26±0.24)μg/L及癌胚抗原(CEA)水平(34±5)μg/L均低于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 奥西替尼用于老年非小细胞肺癌患者靶向治疗中,能获得较好的总有效率,对患者T细胞水平影响较小,可降低肿瘤标志物水平,未增加不良反应发生率,值得临床推广应用。

程序性死亡蛋白-1抑制剂单药治疗老年晚期非小细胞肺癌患者的疗效及安全性研究

背景以程序性死亡蛋白-1(PD-1)抑制剂为代表的免疫治疗近年来逐步成为晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的标准治疗方案,改变了该病的治疗格局。大部分PD-1抑制剂相关研究排除了70或75岁以上的老年晚期NSCLC患者,使得老年患者使用PD-1抑制剂治疗的疗效及安全性数据相对较少。目的本研究旨在探讨PD-1抑制剂在老年晚期NSCLC患者中的疗效及安全性。方法选取2018年10月至2021年11月在甘肃中医药大学第四附属医院胸外科和肿瘤科接受PD-1抑制剂单药治疗的65岁及以上的晚期NSCLC患者,最终纳入符合标准的患者63例。本研究中PD-1抑制剂均为已经在中国获批上市的PD-1抑制剂单抗,包括卡瑞利珠单抗、信迪利单抗和帕博利珠单抗。通过医院电子病历系统整理患者接受治疗后的疗效及安全性数据,并对患者进行定期随访获取长期生存数据,随访至2022-03-15,收集患者PD-1抑制剂的疗效资料、老年晚期NSCLC患者的预后情况和接受PD-1抑制剂治疗的毒副作用情况,采用Cox比例风险模型探讨老年晚期NSCLC患者预后的影响因素。结果63例老年晚期NSCLC患者的中位年龄为71(65,89)岁。接受PD-1抑制剂治疗期间的最佳疗效评估结果显示无患者完全缓解,14例患者获得部分缓解,21例患者疾病稳定,28例患者疾病进展。PD-1抑制剂单药治疗晚期NSCLC患者的客观缓解率(ORR)为22.2%(14/63),疾病控制率(DCR)为66.7%(14/21)。预后数据提示63例老年晚期NSCLC患者的中位无进展生存期(PFS)为3.3(2.0,4.6)个月。中位OS为10.2(6.1,14.3)个月。接受PD-1单药治疗期间,63例老年晚期NSCLC中46例患者出现了治疗相关的毒副作用(73.0%),其中3级以上的毒副作用发生率为14.3%(9/63)。常见的毒副作用类型有乏力、腹泻、皮疹和肝功能异常,发生率分别为23.8%(15/63)、19.1%(12/63)、15.9%(10/63)和14.3%(9/63)。Cox比例风险回归分析结果显示,东部肿瘤协作组(ECOG)体质状态评分和转移病灶数目是老年晚期NSCLC患者接受PD-1抑制剂后PFS的独立影响因素(HR=0.56、0.48)。结论PD-1抑制剂单药在老年晚期NSCLC患者中具有初步的疗效和可耐受的安全性。ECOG体质状态评分和转移病灶数目可能是影响该类患者PFS的潜在风险因素。

化学治疗Ⅲ期肺鳞状细胞癌及肺腺癌后患者骨密度变化

目的观察化学治疗(化疗)Ⅲ期肺鳞状细胞癌(鳞癌)及肺腺癌后患者骨密度(BMD)变化。方法回顾性分析经病理确诊并接受规律化疗的44例Ⅲ期肺鳞癌(鳞癌组)和47例Ⅲ期肺腺癌(腺癌组),以定量CT(QCT)测量其化疗前日(基线期)及第1、2、3个周期后1周内L1~L2 BMD;比较组间基线资料,观察不同时间点组间及组内BMD差异。结果组间基线资料差异均无统计学意义(P均>0.05)。鳞癌组第3个化疗周期后BMD较腺癌组降低(t=-2.572,P=0.011),其余时间点组间BMD差异均无统计学意义(P均>0.05)。相比基线期,鳞癌组第2、3个化疗周期后BMD均显著降低(P均<0.01),其余不同时间点BMD差异均无统计学意义(P均>0.05);腺癌组化疗前、后BMD差异无统计学意义(F=0.331,P=0.803)。结论3个周期化疗后Ⅲ期肺鳞癌患者BMD降低,而腺癌患者BMD未见明显变化。

非小细胞肺癌患者靶向治疗服药依从性及影响因素分析

目的:调查非小细胞肺癌患者口服靶向药的服药依从性,并分析其影响因素,为提高患者靶向治疗依从性提供参考。方法:采用便利抽样法,选取2021年2月至7月208例接受口服靶向药治疗的非小细胞肺癌患者作为调查对象,采用一般资料调查表、服药依从性量表、出院患者药物素养调查问卷和社会支持评定量表进行调查。结果:肺癌患者靶向治疗依从性得分为(4.52±1.58)分,高依从性占2.9%,中依从性占18.3%,低依从性占78.8%。多因素回归分析显示,影响肺癌患者靶向治疗依从性的主要因素为药物素养、社会支持、年龄、居住地及居住方式。结论:非小细胞肺癌患者口服靶向药治疗依从性较低。医护人员应鼓励家属给予患者更多的关注和支持,同时积极为肺癌患者搭建沟通交流的平台,增进患者间的支持,并进一步发展延续性护理,发挥自身专业优势,为院外患者提供用药指导和咨询,帮助患者提高药物素养,从而提高患者服药依从性。

异鼠李素对肺癌的作用及其抗肿瘤机制的初步探讨

目的探讨异鼠李素体内外对肺癌增殖的影响及初步研究其抗肿瘤机制。方法将不同浓度异鼠李素加入体外培养的人A549细胞,用MTT法,3H-TdR掺入法等测定体外抗瘤活性,用流式细胞仪、彗星电泳、免疫组化等观察其对肿瘤细胞凋亡的诱导作用;采用Lewis细胞C57BL/6鼠移植瘤,观察药物对移植瘤的影响。结果异鼠李素处理A549细胞后,细胞形态出现典型凋亡特征,下调bcl-2基因,PCNA蛋白表达;上调抑癌基因P53、bax及caspase-3基因。实验观察到,异鼠李素在体内也具有明显的抗肿瘤作用,可显著降低癌细胞增殖指数,诱导Lewis肺癌凋亡,其机理可能与下调PCNA和bcl-2的表达,上调caspase-3、bax表达有关。结论异鼠李素抑制肿瘤细胞的生长增殖,诱导细胞凋亡是其抗肿瘤作用主要机制之一,是一种有较好前景的抗肿瘤的新型中药单体。

不同联合化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

背景与目的:已证实以铂类为基础的联合化疗对晚期非小细胞肺癌患者有益,但近十年来对化疗方案选择仍有争论。本研究观察比较MIP方案(MMC+IFO+DDP)、TP方案(泰素+DDP)和DP方案(泰索帝+DDP)联合治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效和耐受性。方法∶92例晚期非小细胞肺癌分为3组,分别接受3种不同化疗方案治疗,MIP组32例,TP组30例,DP组30例;除DP组Ⅳ期病例较多并有复治病人外,3组病人其它因素均具有可比性。结果:MIP组有效率为43.8%,中位生存期为11个月,1年生存率为46%;TP组有效率为40.0%,中位生存期为10个月,1年生存率为40%;DP组有效率为46.7%,中位生存期为12个月,1年生存率为50%。3组有效率相似,主要不良反应为骨髓抑制、恶心呕吐和脱发。结论:本研究表明,3种化疗方案均对晚期非小细胞肺癌有相似的疗效,不良反应可耐受,但泰索帝每周方案骨髓抑制相对较少。

中晚期非小细胞肺癌联合治疗进展

肺癌是全球常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着人们的身体健康,近年其发病率和病死率均有明显上升趋势。很多患者确诊时多已达到晚期,出现转移,错过手术时机。近年来临床应用多种治疗手段治疗中晚期肺癌,其有效治疗依赖于放疗、化疗、消融、免疫治疗等多种方法的有效配合。本文就目前临床常用的各种中晚期非小细胞肺癌联合治疗手段做一综述。

艾迪注射液联合GP化疗治疗老年晚期非小细胞肺癌的临床疗效评价

目的:观察单纯GP方案和艾迪注射液联合GP(吉西他滨+顺铂)化疗方案治疗老年晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的效果,阐明艾迪注射液对老年晚期NSCLC化疗的效果。方法:将68例60岁以上晚期NSCLC患者按住院号奇偶数随机分为联合治疗组和单纯GP组(每组各34例)。治疗组给予艾迪注射液+GP方案,对照组给予单纯GP方案,至少2个化疗周期后评价临床疗效。结果:2组近期疗效比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者生活质量Karnofsky评分提高比较,治疗组明显高于对照组(P<0.05);治疗组白细胞减少明显低于对照组(P<0.05);治疗组消化道反应(恶心、呕吐)及肝、肾功能损害发生率低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:艾迪注射液联合GP化疗治疗NSCLC较单纯GP化疗在改善生活质量及减少化疗毒副作用方面效果更好。

埃克替尼一线治疗EGFR敏感性突变的晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的探讨盐酸埃克替尼一线治疗EGFR敏感性突变的晚期NSCLC的疗效及安全性。方法回顾性分析51例使用埃克替尼治疗的EGFR敏感性突变的晚期非小细胞肺癌患者,口服埃克替尼125 mg,3次/d,持续至疾病进展或不良反应无法耐受,计算有效率、疾病控制率、中位生存期、无进展生存期以及不良反应。结果 51例患者中19外显子缺失突变29例,21外显子错义突变22例,有效率为70.6%,疾病控制率88.2%;中位生存期为29.0月,无进展生存期为10.5月;主要不良反应是皮疹和腹泻,多为Ⅰ~Ⅱ级。结论埃克替尼一线治疗EGFR敏感性突变的晚期非小细胞肺癌有较好的疗效,不良反应较轻,为一线治疗EGFR敏感性突变的晚期非小细胞肺癌的新选择。