环状RNA CHACR调控压力超负荷诱导心肌肥大和氧化应激损伤

背景:病理性心肌肥大是多种心脏疾病的危险促进因素,但其发病机制仍未阐明。环状RNA与心肌肥大密切相关,然而环状RNA CHACR在心肌肥大中的作用及调控机制尚未见报道。目的:探究环状RNA CHACR在压力超负荷诱导心肌肥大中的作用及机制。方法:①心脏原位注射环状RNA CHACR过表达慢病毒1周后进行横向主动脉缩窄手术诱导小鼠心肌肥大。术后8周,计算心脏质量/胫骨长比值和肺质量/胫骨长比值,测量心肌细胞表面积,检测肥大标志基因表达水平和心肌纤维化程度,评估心功能。②H9c2心肌细胞给予环状RNA CHACR过表达慢病毒处理72 h,然后加入1μmol/L血管紧张素Ⅱ处理24 h诱导心肌细胞肥大。通过检测心肌细胞表面积、肥大标志基因表达水平、蛋白质/DNA比值评估细胞肥大情况,通过检测活性氧水平和线粒体膜电位评估氧化应激损伤情况。结果与结论:①在体内和体外心肌肥大模型中,环状RNA CHACR的表达水平均显著降低(P<0.01);②过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心肌肥大表型,主要表现为心脏体积减小、心脏质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),肺质量/胫骨长比值显著降低(P<0.05),心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),以及心肌肥大相关标志基因心房利钠肽(P<0.05)、脑钠肽(P<0.05)表达水平降低;③过表达环状RNA CHACR显著抑制了横向主动脉缩窄手术诱导的小鼠心脏纤维化,表现为纤维化面积减小(P<0.01)和纤维化标志基因Acta1的表达水平降低(P<0.05);④过表达环状RNA CHACR显著改善了小鼠心功能,主要表现为射血分数(P<0.05)和短轴缩短率(P<0.01)显著升高;(5)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,主要表现为心肌细胞表面积显著减小(P<0.05),心房利钠肽(P<0.05)和脑钠肽(P<0.05)表达水平显著下调,以及蛋白质/DNA比值显著减小(P<0.05);(6)过表达环状RNA CHACR显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的活性氧水平升高(P<0.001)和线粒体膜电位降低(P<0.05)。结果表明,环状RNA CHACR在体内和体外心肌肥大模型中表达水平显著降低,过表达环状RNA CHACR显著抑制心肌肥大,减轻心肌纤维化,改善心功能,并且显著减轻了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞氧化应激损伤。

胸骨劈开对心肺转流心脏手术患者血浆炎性反应介质的影响

目的比较胸骨劈开前后心肺转流(CPB)瓣膜置换术患者P-选择素(CD62P)、白细胞介素-8(IL-8)和白细胞介素-10(IL-10)血浆水平变化.方法 12例择期行CPB心瓣膜置换手术的患者,ASA分级Ⅲ～Ⅳ级,分别于麻醉前和胸骨劈开后15 min,采用酶联免疫法定量测定P-选择素的血浆水平、采用放射免疫方法定量测定IL-8和IL-10血浆水平.结果血浆CD62P、IL-8和IL-10麻醉前和胸骨劈开后相比差异无显著性(P>0.05). 结论 CPB心脏手术时胸骨劈开这一强烈手术刺激不足以引起血浆炎性反应介质的大量释放.

房、室缺小循环心功能检测参数的临床意义及其与肺动脉压的关系

目的：了解房、室缺小循环心功能检测参数的临床意义及其与肺动脉压的相关关系。方法：本文采用国产无创小循环心功能检测仪，获取１６例房、室缺患者手术前后小循环心功能检测波形图，分析其变化，并与超声心动图指标进行比较。结果：术后 Ｑ－ｊ间期较术前缩短，Ｑ—ｊ／ｊ－ｚ较术前减小，Ｈａ／Ｈｚ，Ｈｃ／Ｈｚ均较术前下降。肺动脉压与 Ｑ－ｊ间期、Ｑ－ｊ／ｊ－ｚ值呈正相关，与ｈｚ值呈负相关。结论：无创小循环心功能检测用于先心房、室间隔缺损患者，不仅可以对手术效果作出评价，而且可以了解肺动脉的顺应性，对决定能否手术有较高的应用价值。