Carotid Endothelial VCAM-1 Is an Early Marker of Carotid Atherosclerosis and Predicts Coronary Artery Disease in Swine

Objective: The aim was to determine if endothelial VCAM-1 (eVCAM-1) expression in the common carotid artery (CCA) would correlate with predictive markers of atherosclerotic disease, would precede reduction of markers of endothelial cell function and would predict coronary artery disease (CAD). Methods and results: Carotid arterial segments (bifurcation, proximal and distal CCA) were harvested from 14 and 24 month-old male castrated familial hypercholesterolemic (FH) swine, a model of spontaneous atherosclerosis. Quantification of local expression of eVCAM-1, intimal macrophage accumulation, oxidative stress, intima-media (I/M) ratio, intima-media thickness (IMT), endothelial nitric oxide synthase (eNOS) and phosphorylated eNOS (p-eNOS) in selected regions of the carotids revealed a relationship between local inflammation and atherosclerotic plaque progression. Importantly, inflammation was not uniform throughout the CCA. Endothelial VCAM-1 expression was the greatest at the bifurcation and increased with age. Finally, eVCAM-1 best estimated the severity of CAD compared to blood levels of glucose, hypercholesterolemia, carotid IMT, and p-eNOS. Conclusion: Our data suggested that eVCAM-1 was closely associated with atherosclerotic plaque progression and preceded impairment of EDD. Thus, this study supported the use of carotid VCAM-1 targeting agents to estimate the severity of CAD.

颈动脉粥样硬化斑块内ICAM-1表达的研究

目的：观察颈动脉粥样硬化(AS)斑块内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的mRNA和抗原的表达情况。方法：分别应用原位杂交和免疫组织化学测定颈AS斑块中ICAM-1mRNA和抗原表达。结果：相对于正常动脉内膜，颈AS病变内膜ICAM-1阳性细胞数明显增多(P<0．05)。其中颈AS严重病变肩区阳性细胞数最多，以单核-巨噬细胞为主。结论：ICAM-l与颈AS发生密切相关。

腔隙性脑梗死患者血清PECAM-1、GDF11、FGF21与脑动脉血流动力学和颈动脉粥样硬化的关系

目的 分析腔隙性脑梗死患者血清血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)、生长分化因子11(GDF11)、成纤维细胞生长因子21(FGF21)与脑动脉血流动力学和颈动脉粥样硬化的关系。方法 选取2020年1月—2022年1月陕西省人民医院神经内科收治腔隙性脑梗死患者160例为脑梗死组,并根据颈动脉内膜中层厚度(IMT)分为颈动脉粥样硬化亚组、颈动脉正常亚组,另选取同期健康体检者100例为健康对照组,比较2组血清PECAM-1、GDF11、FGF21水平和脑动脉血流动力学参数,采用Pearson线性相关性分析腔隙性脑梗死患者血清PECAM-1、GDF11、FGF21与脑动脉血流动力学参数的相关性。采用Logistic多因素回归分析腔隙性脑梗死患者发生颈动脉粥样硬化的影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析血清PECAM-1、GDF11、FGF21水平对颈动脉粥样硬化的诊断价值。结果 脑梗死组血清PECAM-1、FGF21高于健康对照组,血清GDF11低于健康对照组(t=8.386、17.511、6.795,P<0.001)。脑梗死组大脑中动脉、基底动脉搏动指数均高于健康对照组(t=16.928、7.686,P<0.001)。腔隙性脑梗死患者血清PECAM-1、FGF21水平与大脑中动脉、基底动脉搏动指数呈正相关(PECAM-1:r=0.537、0.462,P<0.001;FGF21:r=0.569、0.503,P<0.001),血清GDF11与大脑中动脉、基底动脉搏动指数呈负相关(r=-0.512、-0.498,P<0.001)。Logistic多因素回归分析结果显示,高血压史、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)高、PECAM-1高、FGF21高是腔隙性脑梗死患者颈动脉粥样硬化发生的危险因素[OR(95%CI)=3.654(1.601~8.343)、2.481(1.508~4.085)、1.073(1.032~1.114)、1.024(1.011~1.038),P<0.01],血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)高、GDF11高是其保护因素[OR(95%CI)=0.781(0.613~0.995)、0.992(0.987~0.997),P<0.05];ROC曲线显示,血清PECAM-1、GDF11、FGF21及三者联合评估颈动脉粥样硬化发生风险的曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.716、0.813、0.909,三者联合评估效能高于单项指标预测(Z/P=2.097/0.036,2.290/0.022,2.005/0.045)。结论 腔隙性脑梗死患者血清PECAM-1、GDF11、FGF21水平与脑动脉血流动力学参数有关,对颈动脉粥样硬化的评估具有重要意义。

辛伐他汀对颈动脉硬化患者血浆hsCRP、sVCAM-1和sICAM-1水平的影响

目的 研究辛伐他汀对颈动脉患者血高敏感C反应蛋白（high sensitive C-reactive protein，hsCRP）、可溶性血管细胞粘附分子-1（soluhle vascular cell adhesion molecule-1，sVCAM-1）和可溶性细胞间粘附分子-1（soluble intercellular adhesion molecule-1，sICAM-1）水平的影响。方法对确诊为颈动脉硬化的60例患者按照临床表现分为合并冠心病不稳定性心绞痛组、合并稳定型心绞痛组和未合并冠心病组三组；所有患者以口服辛伐他汀40mgl／晚，治疗6个月，检测治疗前后血脂和血hsCRP、sICAM-1和sVCAM-1水平，分别比较各组间及治疗前后这些指标的改变。结果治疗前三组患者血脂水平相当，合并不稳定性心绞痛组患者hsCRP、sICAM一1和sVCAM-1水平显著高于其他两组；治疗后三组血TC、LDL—C和TG较治疗前显著减低（P〈0．05），治疗后三组血hsCRP、sICAM-1均显著减低（P〈0．05或P〈0．001），治疗后只有合并不稳定性心绞痛组血sVCAM-1水平显著减低；各组血脂变化和三种炎症标志物的变化之间无显著的线型相关。结论 辛伐他汀显著减低颈动脉粥样硬化患者血脂和血hsCRP、sVCAM-1和sICAM-1的水平，它的这种抗炎作用大部分独立于其调脂作用之外。

2型糖尿病患者血小板反应蛋白-1与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清血小板反应蛋白-1(TSP-1)与颈动脉粥样硬化及其相关指标之间的关系。方法选取2型糖尿病患者101例,根据是否合并颈动脉粥样硬化分为单纯2型糖尿病组(A组,n=52)、2型糖尿病合并颈动脉粥样硬化组(B组,n=49);另选50例体检健康者为正常对照组(C组,n=50)。检测各研究对象的TSP-1、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、纤维蛋白原(Fib)、同型半胱氨酸(Hcy)等指标在3组间的差异,分析TSP-1与其他相关指标的相关性。结果 3组舒张压(DBP)、体质量指数(BMI)差异无统计学意义(P>0.05)。B组收缩压(SBP)高于A组与C组(P<0.01),但A组与C组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。3组间TC、TG、HDL-C差异无统计学意义(P>0.05)。、B组、A组及C组间TSP-1、Hcy依次增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组间FPG、Hb A1c、Fib、FINS及LDL-C差异有统计学意义(P<0.05)。TSP-1与FPG、FINS、Hb A1c、Fib、Hcy呈正相关(r值分别为0.585、0.341、0.701、0.409、0.351,均P<0.05)。线性回归分析显示,TSP-1受FINS、Hb A1c及Fib的影响,其中Hb A1c影响较大。结论 TSP-1与糖尿病大血管病变发生、发展有关,对早期发现、早期治疗糖尿病大血管病变、延缓疾病进展具有很好的临床价值。

颈动脉粥样硬化斑块内MCP-1表达的研究

目的观察颈动脉粥样硬化(AS)斑块内单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的mRNA和抗原的表达情况。方法分别应用原位杂交和免疫组织化学法测定颈AS斑块中MCP-1mRNA和抗原表达。结果相对于正常动脉内膜,颈AS病变内膜MCP-1阳性细胞数明显增多(P<0.05)。其中颈AS严重病变肩区阳性细胞数最多,以单核-巨噬细胞为主。结论MCP-1与颈AS发生密切相关。

颈动脉粥样斑块与可溶性血管细胞粘附分子-1的关系

目的 探讨血清可溶性血管细胞粘附分子 1(sVCAM 1)浓度与颈动脉粥样斑块形成之间的临床关系。 方法 6 4例患者根据颈动脉超声的结果分为斑块组和健康对照组 ,通过酶联免疫吸附法测定血清sVCAM 1浓度以及血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)等血脂指标 ,并进行统计学分析。 结果 斑块组患者的血清sVCAM 1、TC和LDL C明显高于健康对照组 (P <0 0 5 ) ,多斑块组患者的sVCAM 1又明显高于单斑块组 (P <0 0 5 ) ,与主要血脂指标尤其是LDL C的变化相一致。 结论 脂代谢异常是颈动脉粥样斑块形成的主要危险因素 ,且在颈动脉粥样斑块的形成过程中又常伴随着血清sVCAM 1水平的升高。VCAM

小檗碱在预防家兔颈动脉粥样硬化中对血管紧张素Ⅱ1型受体的影响

目的探讨小檗碱在预防家兔颈动脉粥样硬化中对血管紧张素Ⅱ1型受体的影响。方法32只雄性新西兰大白兔随机分成正常组、颈动脉粥样硬化组(模型组)、生理盐水组(对照组)、小檗碱预防组(小檗碱组)。除正常组外,其余各组建立颈动脉粥样硬化模型,术前1周分别给予对照组和小檗碱组肌注生理盐水和小檗碱,术后4周内继续进行上述干预。第5周麻醉处死后取右侧颈动脉,行HE染色和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色。结果HE染色发现模型组颈动脉血管病变以泡沫细胞为主,形成动脉粥样斑块;对照组病理改变与模型组类似;小檗碱组血管内膜轻度增厚。颈动脉血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色发现,模型组和对照组颈动脉粥样硬化组织中平滑肌细胞和泡沫细胞胞膜血管紧张素Ⅱ1型受体表达丰富,阳性细胞数密度较正常组明显增高;小檗碱组血管中膜平滑肌细胞仅有少量血管紧张素Ⅱ1型受体表达,血管紧张素Ⅱ1型受体阳性细胞数密度明显低于对照组(P<0.05)。结论小檗碱预防颈动脉粥样硬化的形成可能与其对颈动脉组织中血管紧张素Ⅱ1型受体表达的调节有关。

基质金属蛋白酶9及其组织型抑制剂1水平与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的关系

目的:探讨基质金属蛋白酶9(metalloproteinase-9,MMP-9)及组织基质金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor ofmetalloproteinase-1,TIMP-1)与老年脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关性。方法:选择老年脑梗死患者260例,应用高分辨超声测量颈动脉内膜中层厚度(intimated thickness,IMT)及斑块情况。患者分为4组:IMT正常组(24例)、IMT增厚组(62例)、稳定性斑块组(110例)和不稳定性斑块组(64例)。测定血清生化指标、MMP-9、TIMP-1水平并行组间比较。结果:IMT正常组、IMT增厚组、稳定性斑块组和不稳定性斑块组血清MMP-9、TIMP-1水平依次增高,不稳定性斑块组MMP-9/TIMP-1比值明显高于其他3组(P<0.01)。以颈动脉是否存在斑块为因变量,与其相关的因素为自变量,Logistic回归分析显示,颈动脉斑块形成与体质指数(body mass index,BMI)、收缩压、甘油三酯(triglycerides,TG)、lgMMP-9呈正相关。以颈动脉斑块稳定性为因变量,与其相关的因素为自变量,Logistic回归分析显示,颈动脉斑块的稳定性与BMI、TG、lgMMP-9呈正相关。结论:老年脑梗死患者血清MMP-9水平、TIMP-1水平与颈动脉斑块及其稳定性密切相关。

ABCA1基因与颈动脉粥样硬化伴动脉粥样硬化性脑梗死的相关性研究

目的探讨ABCA1基因R219K多态与颈动脉粥样硬化伴动脉粥样硬化性脑梗死的相关性。方法采用PCR-RFLP技术,以病例对照方式研究182例颈动脉粥样硬化伴动脉粥样硬化性脑梗死患者及229例正常对照者,对ABCA1基因R219K多态进行检测,比较不同基因型与颈动脉粥样硬化伴动脉粥样硬化性脑梗死的相关性。结果 ABCA1基因R219K基因型和等位基因频率在病例组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。对年龄、性别、血脂、高血压病、糖尿病、吸烟等危险因素进行校正后行Lo-gistic回归分析,发现在病例组中KK基因型者患病的风险显著降低,为RR基因型的0.34(OR:0.34,95%CI:0.18～0.64)。与RR基因型比较,KK基因型者的血浆三酰甘油(TG)水平较低(P<0.05)。结论 219KK在中国汉族颈动脉粥样硬化伴动脉粥样硬化性脑梗死人群中具有的一定的保护作用。

小檗碱对家兔颈动脉粥样硬化组织核因子кB、血管细胞粘附分子1及单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的探讨小檗碱预防家兔颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法将24只大白兔随机分为正常对照组、模型组和小檗碱组。正常对照组给予普通饮食,模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂饲料喂养4周以制成颈动脉粥样硬化模型,小檗碱组在给予高脂饲料喂养的同时每日灌服小檗碱。第5周麻醉处死,取右侧颈动脉组织行HE染色观察颈动脉病理改变,行免疫组织化学染色检测核因子кB的活性,逆转录聚合酶链反应检测核因子кBp65、血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1mRNA表达水平。结果模型组颈动脉血管内膜明显增生,内膜下和中膜可见大量泡沫细胞堆积,有明显的动脉粥样硬化斑块形成;而小檗碱组的内膜轻度增厚,内膜下有少量泡沫细胞形成。小檗碱组核因子кBp65阳性细胞数高于正常对照组(19.58±2.60比2.00±0.93,P<0.01),但明显低于模型组(37.50±2.45,P<0.01)。小檗碱组核因子кBp65mRNA(0.42±0.05)、血管细胞粘附分子1mRNA(0.61±0.11)和单核细胞趋化蛋白1mRNA(0.57±0.18)的表达高于正常对照组(分别为0.18±0.04、0.20±0.04和0.33±0.05,P<0.01),但明显低于模型组(分别为0.66±0.16、0.81±0.11和0.76±0.03,P<0.01)。核因子кB的活性与血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达量明显相关(r=0.926,P<0.01;r=0.958,P<0.01)。结论小檗碱可能通过抑制核因子кB活性以及降低血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的表达而预防家兔颈动脉粥样硬化。

小檗碱对颈动脉粥样硬化家兔NF-κB和VCAM-1表达的影响

目的探讨小檗碱预防颈动脉粥样硬化形成的作用机制。方法将24只雄性新西兰大白兔随机分为3组:正常组、颈动脉粥样硬化组(模型组)、小檗碱预防组(小檗碱组),每组各8只。正常组予普通饮食5周;模型组和小檗碱组给予高脂饲料喂养1周后行右侧颈动脉内膜空气干燥术,术后继续高脂饲料喂养4周;小檗碱组在给予高脂饲料喂养的同时每日灌服小檗碱。第5周取右侧颈动脉组织行HE染色观察颈动脉病理改变、行核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)免疫组织化学染色半定量检测NF-κB的活性,RT-PCR法检测NF-κBp65-mRNA、VCAM-1 mRNA。结果模型组颈动脉有明显的动脉粥样硬化斑块形成;小檗碱组的内膜轻度增厚,内膜下有少量泡沫细胞形成。小檗碱组NF-κBp65阳性细胞数密度高于正常组(P<0.01),明显低于模型组(P<0.01)。小檗碱组NF-κBp65/β-actin、VCAM-1/β-actin扩增带吸光度值比值高于正常组(0.42±0.05比0.18±0.04;0.61±0.11比0.20±0.04,P<0.01),而明显低模型组(0.42±0.05比0.66±0.10;0.61±0.11比0.81±0.11,P<0.01)。NF-кB活性与VCAM-1呈显著正相关(r=0.926P<0.01)。结论小檗碱预防家兔颈动脉粥样硬化可能通过抑制NF-κB活性,降低VCAM-1表达而起作用。

内皮素转化酶1启动子区T-839G基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性

目的研究内皮素转化酶1（ECE-1）启动子T-839G基因多态性与颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择经DSA或CTA、MRA诊断的颈动脉粥样硬化患者及与之年龄和性别相匹配的对照者，各518例。采用多聚酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）的方法检验ECE-1启动子区T-839G基因多态性。结果两组TT、TG、GG基因型分布差异无统计学意义（χ^2=4．674，P〉0．05），颈动脉粥样硬化组等位基因频率T略高于对照组（92．3％，89．8％），G略低于对照组（7．7％，10．2％），差异有统计学意义（χ^2=3．993，P〈0．05）。两组总计（GG＋TG）／TT的基因型频率差异虽无统计学意义，但按性别和年龄分层后，显示女性和〈64岁者（GG＋TG）／TT基因型频率对照组均高于颈动脉粥样硬化组（女性：OR=0．59；95％CI：0．37～0．94；P=0．03。〈64岁者：OR=0．61；95％CI：0．38～0．97；P=0．04）结论ECE-1启动子区T-839G多态位点G等位基因可能降低女性及年龄〈64岁者颈动脉粥样硬化发生的危险性。

颈动脉硬化患者中医证候与血清炎症因子的关系

目的研究颈动脉硬化患者不同中医证型与血清炎症因子水平的关系。方法选择颈动脉硬化患者176例，其中痰浊内阻证72例，血瘀证64例，精髓亏虚证40例；另选择同期门诊健康体检者作为健康对照组。晨取空腹肘静脉血，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清内皮细胞黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、E-选择素、白细胞介素-6（IL-6）和C-反应蛋白（CRP）等炎症因子水平；比较各证型颈动脉硬化患者血清黏附分子水平。结果不同证型颈动脉硬化患者血清ICAM-1、VCAM-1、E-选择紊、IL-6和CRP均较健康对照组显著上升（P〈0．05或P〈0．01），其中痰浊内阻证组患者血清ICAM-1、VCAM-1均较血瘀证组和精髓亏虚证组患者显著上升[ICAM-1分别为（382．71±85．78）、（358．76±84．06）、（356．27±91．59）μg／L；VCAM-1分别为（588．29±104．06）、（542．74±90．27）、（523．23±86．07）μg／L，P〈0．05或P〈0．01]。结论颈动脉硬化痰浊内阻证患者外周血中炎症因子水平的变化具有一定特异性，痰的微观实质可能与黏附分子之间存在某种内在联系。

2型糖尿病患者血清炎性因子与颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的研究2型糖尿病患者血清炎性因子水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择124例2型糖尿病患者,采用酶联免疫吸附法测定血清内皮细胞黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、E选择素、白细胞介素6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)水平;按颈动脉超声检查结果将糖尿病患者分为颈动脉正常组(38例)、颈动脉增厚组(40例)和颈动脉斑块组(46例)。选择40例健康体检者作为对照组,比较各组血清炎性因子水平。结果①颈动脉正常组血清ICAM-1、IL-6及CRP较对照组升高,颈动脉增厚组ICAM-1、VCAM-1、IL-6及CRP水平高于颈动脉正常组,颈动脉斑块组ICAM-1、VCAM-1、E选择素高于颈动脉增厚组,上述指标各组差异均有统计学意义,P<0.05,或P<0.01。②相关性分析显示,颈动脉内-中膜厚度(IMT)增厚程度与糖化血红蛋白(HbAlc)(r=0.472)、ICAM-1(r=0.501)、VCAM-1(r=0.484)、E选择素(r=0.289)、IL-6(r=0.425)及CRP(r=0.381)呈正相关。患者HbAlc与ICAM-1、VCAM-1、IL-6及CRP呈正相关。ICAM-1、VCAM-1、E选择素、IL-6、CRP间呈正相关,均P<0.01或P<0.05。结论炎性反应参与了2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的发病过程,血清炎性因子水平可以在一定程度上反映糖尿病患者的颈动脉粥样硬化程度。

老年颈动脉硬化患者血清黏附分子的研究

目的研究老年患者血清内皮细胞黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、E选择素和P选择素等黏附分子水平与颈动脉硬化的关系。方法收集176例老年颈动脉硬化患者,采用酶联免疫吸附法测定血清ICAM-1、VCAM-1、E选择素和P选择素水平;对患者作颈动脉超声检查并按动脉硬化的程度分组,比较不同程度颈动脉硬化患者血清黏附分子水平变化。结果颈动脉增厚和颈动脉斑块组患者血清ICAM-1、VCAM-1、E选择素和P水平均显著高于对照组,颈动脉斑块组血清ICAM-1和P选择素水平均较颈动脉增厚组显著升高(P<0.05)。颈动脉硬化程度与血清黏附分子水平呈显著正相关(P<0.05)。结论老年患者外周血中黏附分子水平在一定程度上反映患者的颈动脉硬化程度。

有或无症状颈动脉粥样硬化患者外周血粘附分子的检测

目的 :检测有或无症状颈动脉粥样硬化患者外周血粘附分子的水平 .方法 :流式细胞术和酶联免疫吸附法测定4 2例有症状颈动脉粥样硬化 (SCAS)、38例无症状颈动脉粥样硬化 (ASCAS)和 2 1例对照组患者外周血淋巴和单核细胞CD18,CD5 0 ,CD5 4 ,CD4 9d ,CD2 9,CD6 2L的表达及血清中可溶性ICAM 1,VCAM 1,P 选择素的浓度 .结果 :与对照组相比 ,SCAS和ASCAS组单核细胞CD5 4阳性百分率及可溶性VCAM 1,P 选择素浓度升高 ;SCAS组单核细胞CD4 9d阳性百分率及可溶性ICAM 1浓度升高 .SCAS和ASCAS组可溶性ICAM 1,VCAM 1浓度均与颈动脉粥样硬化程度有关 .SCAS组可溶性VCAM 1,P 选择素浓度高于ASCAS组 .Lo gistic多元回归分析证实可溶性VCAM 1是颈动脉粥样硬化出现症状的独立危险因素 .结论 :粘附分子可以反映颈动脉粥样硬化的程度 ,VCAM

核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3基因多态性与哈萨克族高血压颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨核苷酸结合寡聚结构域样受体蛋白3(NLRP3)基因多态性与新疆哈萨克族高血压颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择哈萨克族原发性高血压患者350例,其中伴颈动脉粥样硬化150例(阳性组),无颈动脉粥样硬化200例(阴性组),另选择同期哈萨克族健康体检者200例为对照组。采用TapMan探针法检测所有受试者的NLRP3rs10754558基因型和等位基因,采用ELISA法检测血浆白细胞介素1β(IL-1β)水平。结果与对照组比较,阳性组rs10754558 GG基因型和G等位基因频率明显升高(20.0%vs 9.0%,43.0%vs 34.8%,P<0.05)。阳性组与阴性组NLRP3rs10754558基因型和G等位基因比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,阳性组和阴性组血浆IL-1β水平显著升高[(2.79±0.83)ng/L和(2.82±0.92)ng/L vs(2.21±0.91)ng/L,P<0.05],且阳性和阴性组携带GG基因型患者血浆IL-1β水平显著高于对照组[(3.40±0.37)ng/L和(3.35±0.43)ng/L vs(2.21±0.90)ng/L,P<0.05]。结论 NLRP3rs10754558基因多态性可能与哈萨克族高血压颈动脉粥样硬化的遗传易感性有关。

颈动脉粥样硬化斑块中HMGB1表达的改变及意义

目的 探讨颈动脉粥样硬化（CAS）斑块中高迁移率族蛋白B1（HMGBI）表达的改变，并分析其在CAS病理中的意义。方法 应用免疫组化方法研究了CAS斑块中HMGBI表达的改变，并对其与炎症细胞浸润之间的相关性进行了分析。结果 CAS斑块不同成分内存在不同的HMGBI表达，其中炎症细胞浸润区内表达显著增高，并与单核一巨噬细胞计数之间呈现明显的直线相关，另外在坏死区和钙化区周边基质内，存在不同程度的HMGBI聚积，而纤维化区HMGBI表达降低。结论 在CAS病理过程中存在HMGBI表达的改变，并且其与炎症细胞的浸润程度具有明显的相关性。

丹黄通脉方对颈动脉粥样硬化大鼠血清基质金属蛋白酶9、基质金属蛋白酶抑制剂1的影响

目的探讨丹黄通脉方对颈动脉粥样硬化斑块的影响及可能作用机制。方法 30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、丹黄通脉方组,每组10只。模型组、丹黄通脉方组采用高脂复合饲料及腹腔注射维生素D3法制作颈动脉粥样硬化模型。造模成功后丹黄通脉方组给予丹黄通脉方10 ml/(kg·d)灌胃,空白组及模型组给予等量蒸馏水,每日2次,连续6周。观察各组大鼠颈动脉病理形态学变化,测定血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)水平。结果光镜下观察显示,模型组血管内膜明显增厚,泡沫样细胞堆积,弹力纤维层不同程度破坏、断裂。丹黄通脉方组血管内膜稍增厚,可见少量泡沫样细胞形成,弹力纤维层稍紊乱,程度较模型组轻。与空白组比较,模型组和丹黄通脉方组颈动脉内膜、中膜面积比(I/M)、MMP-9、TIMP-1均明显升高(P<0.05);与模型组比较,丹黄通脉方组大鼠I/M、血清MMP-9水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论丹黄通脉方能够下调MMP-9水平,可能是改善颈动脉粥样硬化和稳定斑块的作用机制之一。