高氏盆炎方二号方对慢性盆腔炎大鼠的抗炎抗粘连作用及对ICAM-1和caspase-8表达的影响

目的探讨高氏盆炎方二号方对慢性盆腔炎(CPID)大鼠的抗炎抗粘连作用及对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和半胱天冬酶-8(caspase-8)表达的影响。方法首先通过体外抑菌试验观察高氏盆炎方二号方药液的最低抑菌浓度(MIC)。将75只雌性SD大鼠随机分为空白组(n=10)和造模组(n=65)。造模10 d后,在造模组随机抽取5只大鼠处死,进行子宫组织HE染色后镜下呈慢性炎症改变,提示造模成功。随后将60只大鼠再随机分为模型组、中药组、中成药组及人胎盘组织液组,其中中药组又分为低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水2 mL/只灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予高氏盆炎方二号方7、14、28 g/kg灌胃,中成药组给予蒲苓盆炎康颗粒3 g/kg灌胃,人胎盘组织液组给予人胎盘组织液1 mL/kg腹腔注射。以上各给药组均每日1次给药,连续给药20 d。末次给药24 h后处死大鼠并取子宫组织称重,计算子宫肿胀度及子宫系数;光镜下观察大鼠子宫组织病理学改变情况;用免疫组化法及Western-blot法检测大鼠子宫组织中ICAM-1和caspase-8蛋白表达水平。结果高氏盆炎方二号方对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及乙型溶血性链球菌有明显的抑菌作用。与空白组比较,模型组的子宫肿胀度升高,子宫系数降低(P<0.05),提示模型建立成功;与模型组比较,各给药组的子宫肿胀度降低(P<0.05),尤以中药组高、中剂量组及人胎盘组织液组改善显著。与模型组比较,各给药组大鼠子宫组织中的ICAM-1蛋白表达水平降低,caspase-8蛋白表达水平升高(P<0.05),提示给药治疗有效;空白组与中药高剂量组、中药中剂量组及人胎盘组织液组的ICAM-1、caspase-8蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),说明以上三组疗效相当。结论高氏盆炎方二号方具有抑菌的作用,能够有效改善疾病症状、控制宫腔粘连的发展,修复受损的子宫组织形态及结构,其治疗机制可能与ICAM-1表达下调、caspase-8表达上调相关,可促进炎症细胞凋亡,增强机体抵抗力。

金鱼Caspase-8多克隆抗体的制备

为研究环境压力对金鱼细胞凋亡外在途径的影响,设计特异性引物扩增Caspase-8基因片段(编码第305—763位氨基酸),然后进行原核表达,并通过动物免疫实验制备Caspase-8多克隆抗体,检测其效价、金鱼不同组织表达水平和相关蛋白互作.结果表明:制备的Caspase-8多克隆抗体与抗原结合的最大稀释倍数为1∶256 000,显示出良好的免疫原性;Caspase-8在金鱼不同组织中有不同程度表达;Caspase-8与E3泛素连接酶cullin3存在相互作用.综上,制备的Caspase-8多克隆抗体有望应用于金鱼细胞凋亡蛋白Caspase-8表达水平及相关蛋白互作的研究中.

NLRC4、DPP3、Caspase-8在脓毒症心肌损伤诊断及预后评估中的价值

目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白4(NLRC4)、二肽基肽酶Ⅲ(DPP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-8(Caspase-8)对脓毒症心肌损伤的诊断和预后评估价值。方法:选取本院收治的133例脓毒症患者为研究对象,根据是否合并心肌损分为心肌损伤组(44例)和非心肌损伤组(89例),根据患者预后将心肌损伤患者分为存活组(28例)和死亡组(16例),比较不同组间NLRC4、DPP3、Caspase-8水平;并分析心肌损伤组NLRC4、DPP3、Caspase-8水平与氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平的相关性。ROC曲线分析NLRC4、DPP3、Caspase-8对心肌损伤的诊断和预后评估价值。结果:与非心肌损伤组比较,心肌损伤组患者NLRC4、DPP3、Caspase-8水平升高,与存活组比较,死亡组NLRC4、DPP3、Caspase-8水平升高(P<0.05),且NLRC4、DPP3、Caspase-8水平与NT-proBNP、cTnI、CK-MB水平均呈正相关(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,NLRC4、DPP3、Caspase-8单独及联合检测诊断心肌损伤的AUC均>0.8,评估患者预后的AUC均>0.7。结论:NLRC4、DPP3、Caspase-8与脓毒症心肌损伤密切相关,且三者在心肌损伤的诊断及预后评估中均具有一定临床参考价值。

老年病毒性心肌炎患者外周血NLRP3-ASC-Caspase-1-IL-18/IL-1β-TGF-β信号通路的变化及意义

目的探究老年病毒性心肌炎患者外周血核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP)3-凋亡相关斑点样蛋白(ASC)-半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-1-白细胞介素(IL)-18/IL-1β-转化生长因子(TGF)-β信号通路的变化及意义。方法选择140例老年病毒性心肌炎患者,根据病程分为急性期和恢复期,另选择同期50例健康体检者,均采用聚合酶链反应检测外周单个核细胞(PBMCs)中NLRP3炎性小体、ACS、Caspase-1 mRNA水平,Western印迹检测上述三者蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附试验检测外周血IL-18、IL-1β和TGF-β水平,分析检测结果。结果140例患者检出病毒140株,其中RNA病毒86株,DNA病毒54株,主要病毒为柯萨奇病毒B、柯萨奇病毒A和疱疹病毒1型;病毒性心肌炎急性期患者NLRP3、ACS、Caspase-1 mRNA及其蛋白表达水平和血清IL-18、IL-1β、TGF-β水平均显著高于恢复期和对照组(P<0.05),恢复期和对照组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);病毒性心肌炎急性期患者NLRP3 mRNA及其蛋白表达与ACS、Caspase-1 mRNA表达和ACS、Caspase-1蛋白表达及血清IL-18、IL-1β、TGF-β水平均呈正相关(P<0.05)。结论老年病毒性心肌炎急性期患者NLRP3-ASC-Caspase-1-IL-18/IL-1β-TGF-β信号通路被激活,参与病理过程,可为疾病诊疗提供指导。

混合谱系激酶结构域样蛋白、caspase-8及受体相互作用蛋白激酶3 mRNA在不同阶段乙型肝炎病毒感染患者中的表达及诊断价值

目的探讨混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、caspase-8及受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)mRNA在不同阶段乙型肝炎病毒(HBV)感染患者中的表达水平及诊断价值。方法选择2016年11月至2019年11月新乡市传染病医院收治的175例HBV感染患者为研究对象,根据病情程度将患者分为慢性乙型肝炎(CHB)组(n=67)、肝硬化(LC)组(n=61)和肝细胞肝癌(HCC)组(n=47);另选择同期于本院体检的80例体检健康者为对照组。采集各组受试者外周静脉血,应用实时荧光定量聚合酶链反应法检测外周血单个核细胞(PBMC)中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平;采用Pearson相关检验分析HBV感染不同阶段患者PBMC中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平的相关性,受试者操作特征曲线下面积(AUC)评估MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平对不同阶段HBV感染患者的鉴别诊断价值。结果4组受试者PBMC中MLKL、RIPK3、caspase-8 mRNA表达水平比较差异有统计学意义(F=1019.364、1009.381、159.407,P<0.05)。CHB组、LC组、HCC组患者PBMC中MLKL、RIPK3 mRNA表达水平显著高于对照组,caspase-8 mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.05)。LC组、HCC组患者PBMC中MLKL、RIPK3 mRNA表达水平显著高于CHB组,caspase-8 mRNA表达水平显著低于CHB组(P<0.05)。HCC组患者PBMC中MLKL、RIPK3 mRNA表达水平显著高于LC组,caspase-8 mRNA表达水平显著低于LC组(P<0.05)。Pearson相关检验结果显示,不同阶段HBV感染组患者PBMC中MLKL mRNA表达与RIPK3 mRNA表达呈正相关(r=0.414、0.432、0.449,P<0.01),MLKL mRNA表达与caspase-8 mRNA表达呈负相关(r=-0.556、-0.378、-0.721,P<0.01),RIPK3 mRNA表达与caspase-8 mRNA表达呈负相关(r=-0.415、-0.400、-0.416,P<0.01)。PBMC中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平鉴别CHB和HCC的AUC分别为0.918、0.859和0.912,三者联合鉴别CHB和HCC的AUC为0.945。PBMC中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平鉴别LC和HCC的AUC分别为0.768、0.834和0.839,三者联合鉴别LC和HCC的AUC为0.895。结论HBV感染不同阶段患者PBMC中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平显著上升,且三者之间存在显著相关性,MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平可作为鉴别诊断不同阶段HBV感染患者的生物学标志物。

依那西普对糖尿病视网膜病变大鼠神经元细胞凋亡及Fas、caspase-8表达的影响

[目的]探讨依那西普对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠神经元细胞凋亡及Fas、caspase-8表达的影响.[方法]30只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、依那西普组,每组10只.依那西普组大鼠DR建模成功后在大腿前侧皮下注射0.4mg/kg依那西普溶液,1次/d,连续8周;对照组及模型组在同时间腹腔注射等量pH4.5的0.01 mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液.药物干预结束后,原位末端标记(TUNEL)技术检测各组大鼠视网膜神经元细胞凋亡情况,并计算凋亡指数(AI);检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)水平;免疫印迹法检测各组大鼠视网膜组织中Fas、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(caspase-8)蛋白水平.[结果]模型组及依那西普组大鼠神经元细胞出现凋亡现象.与对照组比较,模型组、依那西普组大鼠神经元细胞AI、血清SOD活性及视网膜组织中Fas、caspase-8蛋白水平均升高(P<0.05),血清MDA、ROS水平均降低(P<0.05);依那西普组大鼠神经细胞AI、血清SOD活性、视网膜组织中Fas、caspase-8蛋白水平低于模型组(P<0.05),血清MDA、ROS水平高于模型组(P<0.05).[结论]依那西普可能通过抑制DR大鼠神经元细胞氧化应激反应,抑制Fas/caspase-8通路活化,进而抑制神经元细胞凋亡.

Caspase-3、Caspase-8在胃腺癌组织中的表达及临床意义分析

探究Caspase-3、Caspase-8在胃腺癌(GAC)组织中的表达以及临床意义。方法 收集2021年11月~2022年5月在驻马店市中心医院病理科进行病理检查并确诊为GAC的患者60例,以胃腺癌组织为实验组标本,以距癌灶边缘5cm以上的癌旁正常组织为对照组标本。以实时定量PCR法(RT-PCR)检测30例患者癌组织和癌旁周围(>5cm)正常组织中Caspase-3、Caspase-8的基因和蛋白质表达情况,采用免疫组织化学法(IHC)检测60例胃腺癌患者癌组织和癌旁周围(>5cm)正常组织中Caspase-3和Caspase-8的蛋白表达情况,分析Caspase-3和Caspase-8表达与病理之间的相关性。结果 RT-PCR检测显示,Caspase-3基因在GAC组织中阳性率约为36.67%,与癌旁组织 83.33%阳性表达率相比明显降低(P < 0.01);Caspase-8基因在胃腺癌组织中阳性率约为33.33%,与癌旁组织 63.33%阳性表达率相比较明显降低(P < 0.05)。IHC检测发现:二种基因均主要定位表达于细胞浆,表现为黄棕色颗粒状,Caspase-3阳性表达率为36.67%,较癌旁组织 81.67%的阳性表达率显著更低(P < 0.01);Caspase-8蛋白阳性表达率为30.00%,较癌旁组织 63.33%的阳性表达率显著更低P < 0.01。进一步分析得出,Caspase-3和Caspase-8表达与肿瘤组织的分化程度具有相关性(P < 0.05)。结论 Caspase-3和Caspase-8对GAC发生及发展有一定抑制作用,其表达与GAC分化程度有关,有可能作为判断预后的预测指标。

lncRNA MEG8通过调控miR-367-3p/PTEN介导慢性阻塞性肺疾病发展的分子机制研究

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)MEG8通过调控miR-367-3p/磷酸酶张力蛋白同源物基因(PTEN)介导慢性阻塞性肺疾病(COPD)发展的分子机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测16HBE细胞和COPD组织lncRNA MEG8表达水平;在香烟烟雾提取物(CSE)刺激后的16HBE细胞中过表达lncRNA MEG8及加入miR-367-3p inhibitor后同时敲减lncRNA MEG8或PTEN,采用MTT法、流式细胞术、酶联免疫吸附试验和免疫印迹法检测细胞凋亡、细胞增殖和炎症因子水平的变化;利用双荧光素酶报告系统对lncRNA MEG8、miR-367-3p、PTEN的靶向关系进行验证。结果 MEG8在CSE刺激的16HBE细胞和COPD临床组织样本中表达降低(P<0.05)。相比于CSE组,过表达MEG8后CSE刺激的16HBE细胞凋亡和炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平降低(P<0.05),促凋亡蛋白Bax、Caspase3和Cleaved-caspase3表达水平降低(P<0.05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验验证了MEG8可靶向抑制miR-367-3p(P<0.05),同时miR-367-3p可靶向抑制PTEN的表达(P<0.05),进而抑制CSE刺激的16HBE细胞的凋亡和炎症反应(P<0.05)。在CSE刺激下,相较于Control组,加入miR-367-3p inhibitor可显著上调16HBE细胞中PTEN的蛋白表达水平(P<0.05),增强细胞增殖活性(P<0.05),减少细胞凋亡(P<0.05),显著下调促凋亡蛋白Bax、Caspase 3和Cleaved-caspase3的表达水平(P<0.05),上调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达水平(P<0.05),抑制炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平(P<0.05),随后敲降MEG8或PTEN可恢复PTEN的蛋白表达水平(P<0.05),抑制细胞增殖活性(P<0.05),逆转miR-367-3p inhibitor导致的细胞凋亡(P<0.05)以及对凋亡相关蛋白的调控作用(P<0.05),增强炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的水平(P<0.05)。结论 MEG8通过调控miR-367-3p/PTEN轴抑制CSE刺激的16HBE细胞的凋亡和炎症反应,并可能为临床COPD的治疗提供新的治疗策略。

葵花-8卫星AOD资料在CMA-MESO/CUACE CW 3DVar同化系统中的个例应用研究

CMA-MESO/CUACE CW化学天气耦合模式是自主研发的大气化学耦合模式,目前CMA-MESO/CUACE CW3DVar同化系统实现了地面气溶胶观测可吸入颗粒物PM_(2.5)和PM10的同化,为增强耦合同化系统非常规观测的同化能力,文中在CMA-MESO大气化学天气耦合三维变分同化框架基础上,利用查表法获得气溶胶消光系数,然后建立气溶胶光学厚度(AerosolOpticalDepth,AOD)和气溶胶组分之间关系的观测算子、切线性观测算子和伴随观测算子,实现AOD观测资料的同化应用。针对2016年12月18-20日华北、黄淮地区一次污染天气过程进行同化预报试验,试验结果表明同化葵花-8卫星(Hi‐mawari-8)气溶胶光学厚度观测后,PM_(2.5)分析的重污染区范围有所扩大,山西东南部分析与实况分布更为接近,但是山东大部地区PM_(2.5)分析偏强,与观测相比PM_(2.5)质量浓度存在高估。同时同化Himawari-8 AOD观测和地面气溶胶站点观测的PM_(2.5)分析最优,分析与观测距平相关系数最高,平均偏差、均方根误差及标准差最小。重污染区的PM_(2.5)预报检验结果表明,同化Himawari-8AOD观测对大于350µg·m^(-3)量级PM_(2.5)预报正贡献可以持续到48 h,但整体来说,同时同化Himawari-8AOD观测和地面气溶胶站点观测对各个量级的PM_(2.5)质量浓度预报质量最优。

ZIF-8改性自具微孔聚合物膜的制备及其对CO_(2)的分离性能

为了提高自具微孔聚合物(PIMs)膜对CO_(2)的分离效果,对PIM-1膜进行功能化改性。首先,将PIM-1膜通过水解、置换等作用引入Zn2+离子,再将改性后的PIM-1膜浸泡在2-甲基咪唑的甲醇溶液中,于室温下在膜表面生长类沸石咪唑酯框架-8(ZIF-8)选择层,经过硅橡胶填补后得到无缺陷ZIF-8改性PIM-1膜(pZIF-8@PIM-1),并对其性能和结构进行测试和表征。结果表明:在离子改性后的PIM-1膜表面成功生长了厚度约0.8μm的ZIF-8选择层,晶体尺寸大小均匀,粒径直径在200 nm左右;与PIM-1纯膜相比,由于多价金属离子交联及ZIF-8选择层的存在,pZIF-8@PIM-1的CO_(2)扩散系数明显下降,CO_(2)/N_(2)扩散选择性有所上升,由0.89提升到1.01;ZIF-8中含氮有机杂环与CO_(2)之间的Lewis酸碱作用及2-甲基咪唑环上静电势对CO_(2)的亲和作用,使得pZIF-8@PIM-1的CO_(2)溶解度系数上升,且CO_(2)/N_(2)溶解选择性也得到提升,由18.56提升到20.31;改性后的PIM-1膜CO_(2)/N_(2)扩散选择性及CO_(2)/N_(2)溶解度选择性的双重提升共同促进了CO_(2)/N_(2)分离系数的提升,由原膜的16.57增加到20.43,具有良好的CO_(2)分离性能。

外周血sIL-2R、CD4^(+)/CD8^(+)、TNF-α对初治活动性肺结核老年患者化疗疗效的评估价值

目的探讨外周血可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)、CD4^(+)淋巴细胞百分比/CD8^(+)淋巴细胞百分比比值(下称CD4^(+)/CD8^(+))、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对初治活动性肺结核老年患者化疗疗效的评估价值。方法将2019年12月至2022年12月该院收治的102例初治活动性肺结核老年患者纳入研究作为观察组,另选取102例年龄≥60岁且同期于该院体检的健康者作为对照组。比较两组外周血sIL-2R、TNF-α、CD4^(+)/CD8^(+)水平并分析sIL-2R、TNF-α、CD4^(+)/CD8^(+)间的相关性。观察组均采用2HRZE/4HR抗结核治疗方案,比较观察组治疗前、治疗1个月、治疗6个月时不同疗效患者外周血sIL-2R、TNF-α、CD4^(+)/CD8^(+);分析sIL-2R、CD4^(+)/CD8^(+)、TNF-α水平与疗效的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标用于老年患者化疗疗效评估的效能。结果观察组sIL-2R、TNF-α水平高于对照组,而CD4^(+)/CD8^(+)低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组sIL-2R、TNF-α与CD4^(+)/CD8^(+)呈负相关(P<0.05),sIL-2R与TNF-α呈正相关(P<0.05)。治疗1个月、治疗6个月时显效患者sIL-2R、TNF-α水平低于有效患者,而后者又低于无效患者,显效患者CD4^(+)/CD8^(+)高于有效患者,而后者又高于无效患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。sIL-2R、TNF-α水平与疗效呈负相关(P<0.05),CD4^(+)/CD8^(+)与疗效呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,治疗1个月、6个月时sIL-2R、CD4^(+)/CD8^(+)、TNF-α联合用于评估疗效的曲线下面积(AUC)明显大于各时间点单项指标用于评估的AUC(P<0.05),而且治疗6个月时各指标联合评估的AUC大于治疗1个月(P<0.05)。结论初治活动性肺结核老年患者sIL-2R、CD4^(+)/CD8^(+)、TNF-α水平与患者疗效密切相关,将以上指标联合用于评估患者化疗疗效具有一定参考价值。

白细胞介素-38对乳腺癌患者CD8^(+)T淋巴细胞功能的影响

目的探讨白细胞介素-38(IL-38)在乳腺癌患者中的表达及其对CD8^(+)T细胞功能的调控作用。方法纳入2020年7月—2022年9月在新乡医学院第一附属医院就诊的44例乳腺癌患者、25例乳腺良性肿瘤患者和20例对照者。分离所有受试者的血浆和外周血单个核细胞,分离乳腺癌患者肿瘤组织中的肿瘤浸润淋巴细胞,纯化CD8^(+)T细胞。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆IL-38蛋白水平,应用实时定量PCR检测组织IL-38 mRNA相对表达量。使用重组人IL-38刺激乳腺癌患者外周血和肿瘤组织分离的CD8^(+)T细胞,建立CD8^(+)T细胞与乳腺癌细胞系MCF-7的共培养系统,通过测定乳酸脱氢酶水平计算靶细胞死亡比例,ELISA法检测培养上清中穿孔素、颗粒酶B、干扰素-γ和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,流式细胞术检测CD8^(+)T细胞的免疫检查点分子表达。结果乳腺癌患者血浆IL-38水平(74.23±19.88 pg/mL)高于乳腺良性肿瘤患者(62.87±16.27 pg/mL,P=0.018)和对照者(61.77±12.75 pg/mL,P=0.013)。乳腺癌患者肿瘤组织中IL-38 mRNA相对表达量显著高于癌旁组织(1.57±0.22 vs.1.00±0.18,P<0.001)。外周血和肿瘤浸润CD8^(+)T细胞诱导靶细胞死亡比例、穿孔素和颗粒酶B分泌在直接接触共培养组中的水平高于间接接触共培养组(P<0.05),但干扰素-γ和TNF-α分泌水平在直接接触共培养组和间接接触共培养组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。在直接接触共培养组内,靶细胞死亡比例、穿孔素、颗粒酶B、干扰素-γ、TNF-α在IL-38刺激组中的水平低于无刺激组(P<0.05)。在间接接触共培养组内,靶细胞死亡比例、干扰素-γ、TNF-α在IL-38刺激组中的水平亦低于无刺激组(P<0.05),但穿孔素和颗粒酶B水平在间接接触共培养组内的IL-38刺激组和无刺激组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。CD8^(+)T细胞中免疫检查点分子表达水平在无刺激组和IL-38刺激组之间的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论乳腺癌患者中高表达的IL-38可能参与诱导CD8^(+)T细胞功能衰竭。

白细胞介素-8与类风湿关节炎关联性研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种多关节慢性炎症性自身免疫性疾病,其发病机制主要包括炎症反应、软骨破坏及骨侵蚀和血管生成,并与炎症因子密切相关。其中白细胞介素-8(IL-8)为炎症因子中重要一员,故本文从炎症、软骨破坏及骨侵蚀和血管生成三方面对IL-8在RA发生发展中的作用机制展开综述。本文通过阐述IL-8与RA的相关性,明确IL-8在RA发病机制中的作用,以期为今后深入研究RA提供新的参考依据。

母体血清GDF-15、ANGPTL8对胎儿先天性心脏病产前诊断的临床意义

目的探讨血清生长分化因子-15(GDF-15)、血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)在先天性心脏病(CHD)胎儿母体中的表达及其诊断胎儿CHD的价值。方法收集2020年1月—2023年3月甘肃省妇幼保健院产前诊断中心产前筛查疑似胎儿CHD的120例孕妇作为研究对象,根据产前彩色多普勒超声心动图诊断结果分为CHD组(n=86)和非CHD组(n=34)。比较2组血清GDF-15、ANGPTL8水平;多因素Logistic回归分析胎儿CHD发病的影响因素;ROC曲线分析血清GDF-15、ANGPTL8对胎儿CHD的诊断效能。结果与非CHD组比较,CHD组血清GDF-15、ANGPTL8水平显著升高(t/P=7.860/<0.001、7.334/<0.001);多因素Logistic回归分析结果显示,孕次≥3次、CHD家族史及血清GDF-15、ANGPTL8升高均是胎儿CHD发病的危险因素[OR(95%CI)=1.383(1.082~1.767),1.596(1.148~2.218),3.596(1.694~7.633),3.175(1.571~6.417)];血清GDF-15、ANGPTL8及二者联合预测胎儿CHD的AUC分别为0.805、0.835、0.903,二者联合诊断胎儿CHD优于血清GDF-15、ANGPTL8各自单独诊断(Z=2.052、2.219,P=0.040、0.027)。结论CHD胎儿的母体血清GDF-15、ANGPTL8水平显著升高,二者联合对胎儿CHD具有较高的辅助诊断潜能。

环状RNA SAMD8调控miR-223-3p/RHOB表达抑制胰腺导管腺癌进程的分子机制

目的探讨环状RNA SAMD8(circ-SAMD8)在胰腺导管腺癌(PDAC)进展中的潜在机制。方法基于Microarray数据(GSE79634)分析PDAC组织中circRNAs的表达谱。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)验证circ-SAMD8(hsa_circ_0006148)在PDAC组织和细胞(CFPAC-1和PANC-1)中的表达。采用生物信息学分析预测circ-SAMD8的靶微小RNA(miRNA)及其下游mRNA,并采用双荧光素酶报告基因实验进行鉴定。采用MTT法和集落形成法检测PDAC细胞的增殖能力。采用免疫印迹法(Western blot)检测抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达水平。采用流式细胞术检测凋亡细胞百分比。结果circ-SAMD8在PDAC组织和细胞中的表达水平低于癌旁组织和正常细胞,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达circ-SAMD8能有效促进PDAC细胞凋亡,抑制PDAC细胞增殖。双荧光素酶报告基因实验显示,miR-223-3p是circ-SAMD8的一个潜在相互作用分子,miR-223-3p的下游mRNA靶点是RHOB。miR-223-3p在PDAC组织和细胞中异常过表达,并伴有RHOB低表达。在转染miR-223-3p模拟物或sh-circ-SAMD8的PDAC细胞中,RHOB表达显著降低,增殖能力增强,凋亡率降低。结论circ-SAMD8通过海绵化miR-223-3p,调控下游RHOB的表达,有效抑制PDAC的发生发展。

lncRNA FUT8-AS1通过调控miR-142-5p/BCL2轴促进上皮性卵巢癌细胞增殖、侵袭和EMT

目的 观察FUT8-AS1基因在上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer, EOC)组织和细胞株中的表达,探讨影响EOC细胞增殖、侵袭和EMT的机制。方法 采用GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析FUT8-AS1在EOC组织中的表达及与患者生存期的关系。收集74例EOS组织标本和60例正常组织标本,应用RT-PCR法检测FUT8-AS1、miR-142-5p、BCL2和EMT相关基因的表达;运用CCK-8和Transwell实验检测敲低FUT8-AS1基因表达对EOC细胞CAOV3增殖和侵袭的影响。利用双荧光素酶报告分析FUT8-AS1与miR-142-5p的相互作用。结果 GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter数据库分析发现,FUT8-AS1在EOC组织中的表达显著高于正常组织(P<0.05),FUT8-AS1高表达组的总生存率显著低于FUT8-AS1低表达组(P<0.01);FUT8-AS1基因在74例EOC组织中的表达明显高于正常组织[(2.547±1.370)vs(1.330±0.831),P<0.01],与大网膜转移、淋巴结转移、FIGO分期和总生存期均相关(P<0.01或P<0.05),敲低FUT8-AS1基因可以抑制CAOV3细胞的体外增殖、侵袭能力和EMT(P<0.01或P<0.05)。双荧光素酶报告分析系统检测显示,共转染miR-142-5p mimics和野生型FUT8-AS1-WT质粒,CAOV3细胞的荧光素酶活性明显降低(P<0.05),同时转染miR-142-5p mimics可抵消CAOV3细胞中由敲低FUT8-AS1导致的BCL2基因表达下调(P<0.05)。结论 FUT8-AS1基因在EOC中呈高表达且导致预后差,敲低FUT8-AS1基因可以抑制CAOV3细胞的体外增殖、侵袭能力和EMT,FUT8-AS1基因可能通过靶向miR-142-5p/BCL2分子轴促进EOC的进展。

沸石咪唑酯骨架-8的制备及其对刚果红的吸附性能

为制备印染废水的吸附材料,以六水合硝酸锌和2-甲基咪唑为原材料,以去离子水作溶剂,采用水溶剂法制备沸石咪唑酯骨架-8(ZIF-8)材料。借助扫描电子显微镜、红外光谱仪、X射线衍射仪等探究ZIF-8材料的结构,测试其对阴离子刚果红染料的吸附性能,并分析其吸附机制。结果表明:ZIF-8颗粒大小均匀,表面光滑,呈多面体结构;其热裂解温度为258℃,具有良好的热稳定性;ZIF-8对刚果红的吸附更符合准二级动力学模型和Langmuir吸附等温线模型,即以化学吸附为主且吸附位点等效;吸附过程为自发进行的放热反应,低温有利于吸附;在温度为20℃、pH值为7的条件下,ZIF-8对95 mg/L的刚果红溶液的吸附效果最佳,吸附量可达671.41 mg/g。

血清IL-8、ESM-1、VAP-1在慢性阻塞性肺疾病临床诊断及病情评估中的应用

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清白细胞介素-8(IL-8)、内皮特异性分子-1(ESM-1)、血管黏附蛋白-1(VAP-1)表达水平,分析其与病情程度相关性及其对COPD的诊断价值。方法选取2021年11月至2022年8月郑州大学第一附属医院收治的153例COPD患者为研究对象,其中COPD稳定期42例(设为SCOPD组)、COPD急性加重期111例(设为AECOPD组),同时选取同期于医院体检的健康志愿者51例为对照组。比较两组临床资料及血清IL-8、ESM-1、VAP-1水平。对比不同病情程度患者血清IL-8、ESM-1、VAP-1水平。分析血清各指标与肺功能、生化指标、病情程度相关性。评价血清各指标对SCOPD、AECOPD的诊断价值。结果AECOPD组、SCOPD组血清IL-8、ESM-1、VAP-1水平高于对照组,且AECOPD组高于SCOPD组(P<0.05);IL-8、ESM-1、VAP-1与生化指标、COPD评估测试表(CAT)、病情程度呈正相关,与肺功能呈负相关(P<0.05);血清各指标联合诊断SCOPD与AECOPD的曲线下面积(AUC)大于单独指标诊断(P<0.05)。结论血清IL-8、ESM-1、VAP-1与COPD病情严重程度相关,联合检测其水平对COPD具有一定诊断价值,可能作为疾病诊断、病情评估的重要指标。

炎性因子IL-8、PCT、IL-2R与严重细菌性颅内感染GCS评分的关系及预测预后的价值

目的分析严重细菌性颅内感染患者炎性因子白介素-8(IL-8)、降钙素原(PCT)、白介素-2受体(IL-2R)与格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分的关系,并探讨其预测预后的价值。方法前瞻性选取2020年1月至2023年1月平顶山市第一人民医院收治的80例严重颅内感染患者作为研究对象,根据GCS评分分为轻中度组(9~14分)32例和重度组(≤8分)48例。比较两组患者的GCS评分和血清IL-8、PCT、IL-2R水平,采用Pearson相关系数分析血清IL-8、PCT、IL-2R水平与GCS评分的相关性,并以格拉斯哥预后量表(GOS)评估预后情况,比较预后良好、预后不良患者的临床资料和血清IL-8、PCT、IL-2R水平,通过Lasso回归筛选预后不良的预测因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清IL-8、PCT、IL-2R预测预后不良的价值,并比较含与不含血清IL-8、PCT、IL-2R预测方案对预后不良的预测能力。结果重度组患者入院时血清IL-8、PCT、IL-2R水平分别为(35.12±4.26)pg/mL、(11.83±2.26)pg/mL、(912.35±105.83)U/m L,明显高于轻中度组的(26.74±3.81)pg/m L、(8.49±2.03)pg/m L、(749.21±92.56)U/m L,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关系数分析结果显示,严重细菌性颅内感染患者入院时的血清IL-8、PCT、IL-2R水平与GCS评分呈负相关(P<0.05);预后不良患者的年龄、机械通气占比、糖尿病占比、感染至入院时间、入院时血清IL-8、PCT、IL-2R水平分别为(65.13±7.26)岁、67.57%、27.03%、(38.05±4.17)h、(40.12±4.81)pg/m L、(12.67±2.59)pg/m L、(951.46±121.49)U/mL,明显高于预后良好患者的(56.39±6.41)岁、41.86%、9.30%、(26.92±3.46)h、(24.59±3.95)pg/mL、(8.61±2.24)pg/mL、(757.28±97.28)U/mL,入院时GCS评分为(6.72±0.39)分,明显低于预后良好患者的(10.81±0.82)分,差异均有统计学意义(P<0.05);经Lasso回归分析结果显示,年龄、感染至入院时间、GCS评分、血清IL-8、PCT、IL-2R水平均为预后不良的预测因素(P<0.05);经ROC分析结果显示,血清IL-8、PCT、IL-2R预测预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.729、0.717、0.719;含炎性因子预测方案的AUC为0.933,不含炎性因子预测方案的AUC为0.811;经DeLong检验结果显示,与不含炎性因子预测方案比较,含炎性因子预测方案的AUC明显增大(P<0.05),净重新分类指数(NRI)、综合判别改善指数(IDI)均>0(P<0.05)。结论严重细菌性颅内感染患者血清IL-8、PCT、IL-2R水平与GCS评分存在明显负相关,且与预后转归密切相关,可为临床预测预后提供参考。

急性胆囊炎患者胆囊切除术后血清CCK-8、TREM1水平与发生感染的关系

目的分析急性胆囊炎(AC)患者胆囊切除术后血清胆囊收缩素-8(CCK-8)、髓系细胞触发受体1(TREM1)水平与发生感染的关系。方法将该院2020年12月至2022年12月收治的70例胆囊切除术后发生感染的AC患者纳入研究组,66例胆囊切除术后未发生感染的AC患者纳入对照组。采用酶联免疫吸附试验检测血清CCK-8、TREM1水平。采用Pearson相关分析胆囊切除术后发生感染AC患者血清中CCK-8、TREM1水平与炎症因子水平的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CCK-8、TREM1水平对AC患者胆囊切除术后发生感染的诊断价值。采用多因素Logistic回归分析AC患者胆囊切除术后感染的影响因素。结果研究组与对照组有胆囊结石、胆囊周边积液比例比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,研究组血清CCK-8水平明显降低,TREM1水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。胆囊切除术后发生感染的AC患者血清CCK-8水平与CRP、IL-8、TNF-α水平均呈负相关(P<0.05),TREM1水平与CRP、IL-8、TNF-α水平均呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清CCK-8与TREM1联合检测诊断AC患者胆囊切除术后发生感染的曲线下面积(AUC)明显大于CCK-8、TREM1单独检测的AUC(Z=5.703,P<0.001;Z=4.584,P<0.001)。有胆囊结石、胆囊周边积液及血清CCK-8水平降低、血清TREM1水平升高均为AC患者胆囊切除术后发生感染的危险因素(P<0.05)。结论胆囊切除术后发生感染的AC患者血清CCK-8水平降低,TREM1水平升高,二者联合检测能够提高对AC患者胆囊切除术后发生感染的诊断价值。