桂枝加龙骨牡蛎汤对魄不安于肺不寐大鼠脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax水平的影响

目的:探讨桂枝加龙骨牡蛎汤对魄不安于肺不寐大鼠脑组织Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响及其治疗魄不安于肺不寐可能的作用机制。方法:32只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,每组8只。采用水环境小平台法干预9 d建立魄不安于肺不寐大鼠模型,造模成功后,中药组予以桂枝加龙骨牡蛎汤7.6 g·kg-1·d-1灌胃,西药组予以右佐匹克隆片0.1 mg·kg-1·d-1灌胃,对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续14 d,测量体质量。采用免疫组织化学法及蛋白质免疫印迹法检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bax表达水平。结果:与对照组比较,模型组大鼠体质量减轻(P<0.01),免疫组化检测结果显示,大鼠脑组织Bcl-2的表达显著减少(P<0.01),Caspase-3、Bax表达显著增加(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著减少(P<0.01);Western blot结果显示大鼠脑组织Bcl-2相对表达量显著减少(P<0.01),Bax、Caspase-3相对表达量显著增加(P<0.01)。与模型组比较,中药组及西药组大鼠体质量显著增加(P<0.01),免疫组化检测结果显示,大鼠脑组织Bcl-2表达增加(P<0.05),Caspase-3、Bax表达减少(P<0.05),Bcl-2/Bax比率显著升高(P<0.01);Western blot结果显示大鼠脑组织中Bcl-2相对表达量增加(P<0.05),Bax、Caspase-3相对表达量显著减少(P<0.01)。结论:桂枝加龙骨牡蛎汤改善魄不安于肺不寐大鼠的睡眠可能与增加其脑组织Bcl-2、降低Caspase-3、Bax表达水平有关。

益气通脉口服液对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡基因caspase-3、bcl-2表达的影响

目的:观察益气通脉口服液对缺血再灌注心肌细胞凋亡基因表达的影响,探讨益气通脉口服液抑制心肌细胞凋亡的机制。方法:通过结扎和再通大鼠左冠状动脉前降支(LAD)造成心肌缺血再灌注,取心脏用免疫组化法测caspase-3、bcl-2蛋白表达。结果:(1)凋亡标志因子caspase-3在心肌缺血再灌注损伤后表达增多,益气通脉口服液可降低其表达,且用药剂量增大caspase-3表达逐渐降低。(2)抑凋亡基因bcl-2在心肌缺血再灌注损伤后表达减少,益气通脉口服液可使bcl-2表达增多,且用药剂量增大表达逐渐增高。结论:益气通脉口服液对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡起抑制作用。

轻中度亚低温对大鼠心肺复苏后脑细胞caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究不同程度亚低温对大鼠心肺复苏(CPR)后脑组织凋亡的影响。方法利用窒息法制作心肺复苏模型,SD大鼠15只,随机分为对照组(正常体温)、34℃低温组、32℃低温组,每组各5只。对照组在CPR后置于室温25℃下常规治疗;34℃低温组(34+/-0.2℃)和32℃低温组(32+/-0.2℃)在CPR 0.5 h后分别给予亚低温治疗。各组大鼠均于CPR后12 h取脑组织,免疫组化法测定大脑皮层caspase-3蛋白表达,Western blotting测定Bcl-2、Bax表达,同时观察各组脑组织病理变化。结果与常温组相比,低温组神经元caspase-3表达均明显减弱(P<0.05),其中32℃低温组caspase-3表达减弱更加明显(P<0.05);低温组Bcl-2表达明显增强(P<0.05),32℃低温组的Bcl-2蛋白表达比34℃低温组表达更强;3组大鼠神经元凋亡蛋白bax的表达无明显差异。结论亚低温可能通过降低caspase-3蛋白的表达、增强Bcl-2的表达,从而抑制脑细胞凋亡减轻脑损伤,32℃亚低温治疗比34℃更能起到脑保护的作用。

枸杞多糖对双酚A暴露小鼠生精细胞Caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

研究枸杞多糖(LBP)对双酚A(BPA)暴露小鼠睾丸生精细胞中Caspase-3、Bcl-2和Bax凋亡蛋白表达的影响。将50只成年雄性昆明小鼠随机分为A、B、C、D、E共5组,每组10只。除正常对照组(A组)注射等量橄榄油外,其余4组小鼠分别腹腔注射20mg.kg-1的BPA,连续7d,建立生精损伤模型。同时C、D、E组小鼠分别灌服7d不同剂量的LBP(50、100、200mg.kg-1),正常对照组(A组)和模型组(B组)小鼠灌服等量生理盐水。制备组织切片观察睾丸组织病理学变化,免疫组化法测定睾丸组织Caspase-3、Bax和Bcl-2凋亡蛋白的表达。结果显示,BPA可极显著增加睾丸生精细胞Caspase-3和Bax的阳性细胞数量(P<0.01),降低Bcl-2的表达(P<0.05)。补充不同剂量LBP后,Caspase-3的阳性表达均极显著低于模型组(P<0.01)。200mg.kg-1 LBP组生精细胞Bax的阳性细胞数量极显著低于模型组(P<0.01);Bcl-2的表达随LBP剂量的增加而提高,其中200mg.kg-1 LBP组阳性表达极显著高于模型组(P<0.01),Bcl-2/Bax比值也随着LBP剂量的增加而上升。结果表明,枸杞多糖通过调节凋亡相关基因的表达,抑制生精细胞凋亡,从而缓解双酚A引起的雄性生殖损伤。

中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响

目的探讨中风膏对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分、脑组织细胞凋亡数、Caspase-3和Bcl-2蛋白表达的影响。结果中风膏可减少脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分(P<0.05)和凋亡细胞数(P<0.05),上调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)、降低Caspase-3蛋白(P<0.05)的表达。结论中风膏对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机理可能与上调Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白的表达,抑制神经细胞凋亡有关。

N-乙酰-5-羟色胺(NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨N-乙酰-5-羟色胺(N-acetylserotonin,NAS)对视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia-reperfusion injury,RIRI)大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2、Bax表达的影响。方法取健康成年Sprague-Dawley大鼠66只,采用随机数字表法随机分为正常对照组(6只)、缺血再灌注组(30只)与药物组(30只),药物组于造模前30 min腹腔注射5 mg·kg-1NAS,缺血再灌注组腹腔注射同等剂量的生理盐水,缺血再灌注组与药物组按RIRI后时间,分为6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组。采用HE染色法观察各组视网膜形态学变化,免疫组织化学染色检测各组大鼠视网膜活性Caspase-3、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果HE染色显示正常对照组大鼠视网膜结构清晰,各层细胞排列紧密;缺血再灌注组大鼠RIRI后6 h、12 h视网膜各层高度水肿,24 h后水肿逐渐减轻,神经节细胞逐渐减少,分布较紊乱,随着时间延长,视网膜神经节细胞大片缺失;药物组6 h、12 h较缺血再灌注组细胞水肿明显减轻,24 h、48 h、72 h组较缺血再灌注组细胞排列规整,神经节细胞数量减少减轻。缺血再灌注组视网膜活性Caspase-3阳性细胞数在灌注后6 h开始表达增加,阳性细胞数为(561.15±37.19)个·mm^(-2),24 h达到较高水平,阳性细胞数为(1522.61±84.36)个·mm^(-2),随后逐渐下降,药物组视网膜各时间点活性Caspase-3阳性细胞数均显著少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组视网膜可见大量Bcl-2阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6 h Bcl-2阳性细胞开始下降,12 h后继续减少,24 h降至较低水平;药物组各时间点Bcl-2阳性细胞数均显著多于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。正常对照组大鼠视网膜几乎未见Bax阳性细胞;缺血再灌注组RIRI后6 h神经节细胞层及内核层可见Bax阳性细胞,24 h达到较高水平,48 h开始下降;药物组各时间点Bax阳性细胞均显著少于缺血再灌注组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 NAS可促进RIRI大鼠视网膜Bcl-2蛋白的表达,抑制Bax蛋白的表达,降低活性Caspase-3蛋白表达,减轻细胞凋亡,具有神经保护作用。

保健灸法对自然衰老大鼠血脂含量及脑组织中Caspase-3、Bcl-2表达的影响

目的观察保健灸法对自然衰老大鼠血脂含量及脑组织中Caspase-3、Bcl-2表达的影响,探讨保健灸法调控血脂及细胞凋亡的作用。方法 SD雌性大鼠42只,其中3月龄14只,为青年组,12月龄28只,随机分为对照组和保健灸组。保健灸疗后采用ELISA法检测各组大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量;采用免疫组化法检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达水平。结果与对照组比较,保健灸组血清中TC、TG、LDL-C含量下降,HDL-C含量升高,脑组织Caspase-3蛋白表达水平明显下降(P<0.05),脑组织中Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论保健灸法可有效调节随着增龄而导致的高血脂状态;可以抑制由起始因子Caspase-3引发的细胞凋亡,并通过上调Bcl-2蛋白的表达而起到延缓衰老的作用。

Caspase-3、Bcl-2和Bak在胃癌中的表达及意义

目的 研究Caspase-3、Bcl-2、Bak等凋亡相关基因蛋白在胃癌中的表达，与胃癌临床病理特征和预后的相关性。方法 将100例无术前放化疗史的胃癌手术标本和30例对照组胃粘膜制成组织芯片，取样针直径2．0mm。用免疫组化方法分别检测Caspase-3、Bcl-2、Bak的表达；用原位末端标记法进行细胞凋亡指数检测。对随访14个月～13年的47例作生存分析。结果 获得2个组织芯片蜡块，分别含114和116个位点。Caspase-3在正常粘膜的表达（90％）显著高于胃癌组织（56％）（P〈0．01），其表达与胃癌组织学分化、血管神经侵犯相关（P〈0．05），与淋巴结转移和国际抗癌联盟（UICC）临床分期及预后无关。Bcl-2和Bak在胃癌中的表达分别为42％和47％，表达均与组织学分化相关（P〈0．05），与淋巴结转移、血管神经侵犯、UICC分期及预后无关。结论 Caspase-3、Bcl-2和Bak均参与细胞凋亡调控和胃癌生物学进程，但其表达与胃癌预后无关。UICC分期仍然是胃癌的独立预后指标。

硫酸乙酰肝素对小鼠乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2的表达及Caspase-3活性影响

目的:探讨硫酸乙酰肝素(heparan sulfate,HS)对乳腺肿瘤细胞Caspase-3、bcl-2表达及Caspase-3活性的影响。方法:(1)培养人乳腺上皮癌MCF-7细胞株,生长达汇合期及汇合后期时收集培养液,提取其中的硫酸乙酰肝素链。(2)建立C3H小鼠移植乳腺癌模型,随机分3组,即生理盐水(NS)组、HS组、阿霉素(adriamycin,ADR)组。第2天腹腔注射给药,给药结束第2天处死小鼠,完全剥离瘤体,称瘤重,计算抑瘤率。(3)免疫组化法测定Caspase-3、bcl-2的表达,Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3的活性。结果:(1)HS对小鼠肿瘤生长有抑制作用,HS和ADR组的肿瘤生长抑制率分别为29.98%和46.87%;(2)HS能减少肿瘤bcl-2表达,各组的阳性细胞数为,HS组34.6±2.55、ADR组46.0±3.24、NS组71.5±2.87;(3)HS能促进小鼠肿瘤细胞Caspase-3表达并能增强其生物活性,阳性细胞数为,HS组56.12±2.16、ADR组35.50±2.39、NS组19.75±1.98;各组的Caspase-3活性分别为HS组19.89±1.36、ADR组18.16±0.25、NS组13.15±0.90。结论:HS能通过减少C3H小鼠乳腺癌细胞bcl-2的表达,增加Caspase-3表达和活性来促进肿瘤细胞凋亡,发挥其抗肿瘤作用。

脂氧素A4预处理对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时Caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察脂氧素A4预处理对链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时Caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响。方法雄性SD大鼠60只,随机分为CS、CI/R、CLX、DS、DI/R、DLX组共6组(n=10)。CS、CI/R、CLX组采用腹腔注射链尿佐菌素55 mg/kg制备糖尿病模型。CI/R、DI/R组建立大鼠心肌缺血再灌注模型,结扎冠脉左前降支30 min,CS组和DS组仅穿线不结扎,CI/R组和DI/R组缺血前5 min经股静脉注射2 m L/kg生理盐水,CLX组和DLX组缺血前5 min经股静脉注射脂氧素A4 2.5μg/kg。再灌注4 h时处死大鼠,取心肌组织,采用HE染色法光镜下观察缺血心肌组织形态学改变,通过RT-PCR和Western blot法检测缺血心肌Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达水平,并计算Bcl-2与Bax表达的比值(Bcl-2/Bax)。结果 CLX组和DLX组心肌组织病理学损伤较CI/R组和DI/R组减轻,Caspase-3和Bax的表达量减少,Bcl-2的表达量增加,Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论脂氧素A4预处理能够下调糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时Caspase-3和Bax的表达,上调Bcl-2的表达,使Bcl-2/Bax比值升高。

重组人促红细胞生成素对高氧脑损伤大鼠脑组织Caspase-3、Bcl-2表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(r EPO)对新生大鼠高氧脑损伤的影响及其机制。方法将新生Wistar大鼠90只分成空气组、高氧组、治疗组各30只,高氧组和治疗组置于高氧模型箱中,空气组置于氧气室外呼吸空气。于实验第3、7、14天每组处死10只,取大鼠海马组织行HE染色进行病理检查,采用TUNEL染色法检测海马神经细胞凋亡指数,采用Western blotting法检测脑组织中Caspase-3和Bcl-2的相对表达量。结果病理检查显示,高氧组脑组织有不同程度的水肿、坏死和炎症反应,随着暴露于高浓度氧中时间的延长病理改变明显加重,而治疗组明显抑制了高氧诱导的脑组织炎症反应。TUNEL染色结果表明,高氧组第3、7、14天海马神经细胞凋亡指数均较对照组增高,而治疗组凋亡指数较高氧组降低(P均<0.05)。高氧组第3、7、14天脑组织Caspase-3相对表达量均较空气组升高(P均<0.05),治疗组第7、14天较高氧组降低(P均<0.05),治疗组与空气组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。高氧组第7、14天脑组织Bcl-2相对表达量较空气组降低(P均<0.05),治疗组第7、14天较高氧组升高(P均<0.05),治疗组与空气组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论r EPO能减轻高氧所致的脑损伤,可能与其下调脑组织中Caspase-3及上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达有关。

枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜caspase-3、Bcl-2和Bax表达的影响

目的 探讨枸杞多糖对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用及作用机制。方法 采用链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠动物模型。将60只大鼠随机分为对照组、模型组、枸杞多糖低、中、高浓度组。枸杞多糖低、中、高浓度组分别灌胃给予枸杞多糖50、100、200mg/kg,干预12w后观察大鼠视网膜病理学变化情况,采用TUNEL法检测大鼠视网膜神经细胞凋亡情况。采用RT-PCR检测视网膜caspase-3、Bcl-2、BaxmRNA,采用Western印迹法检测视网膜caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果 与对照组比较,模型组视网膜细胞出现水肿,排列稀疏紊乱,膜盘间隙出现空泡样,视网膜细胞凋亡指数明显升高(P<0.05),视网膜caspase-3和BaxmRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.05),视网膜Bcl-2mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。与模型组比较,枸杞多糖低、中、高浓度组视网膜细胞水肿减轻,细胞层次清晰,排列整齐,视网膜细胞凋亡指数明显下降(P<0.05),视网膜caspase-3和BaxmRNA和蛋白表达水平均明显下降(P<0.05),视网膜Bcl-2mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论 枸杞多糖可通过升高视网膜Bcl-2mRNA和蛋白的表达水平,降低视网膜caspase-3和BaxmRNA和蛋白表达水平减少视网膜神经节细胞凋亡,有效防治糖尿病视网膜病变。

Caspase-3、Bcl-2在甲状腺功能减退症大鼠心肌组织中的表达及与甲状腺功能关系的研究

目的观察甲状腺功能减退症大鼠心肌损伤时Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达,探讨甲减心肌损伤的发生机制以及与甲状腺功能的关系。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)连续灌胃制作甲状腺功能减退症大鼠模型。分别动态观察对照组、甲减组和干预组(给予左甲状腺素钠和停止给予PTU进行干预治疗)大鼠的心肌病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术及末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法检测Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达及心肌细胞凋亡情况。结果甲减大鼠出现心肌细胞凋亡,并且随着病程进展凋亡逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关。干预组心肌细胞凋亡均较甲减组减轻。结论甲减时心肌损伤与心肌细胞凋亡密切相关,即心肌细胞凋亡可引起甲减心肌损伤,甲状腺激素参与调控细胞凋亡。

大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达

目的探讨大鼠脑缺血再灌注后caspase-3、Bcl-2和Bax在脑皮质神经元中的表达。方法将动物随机分为假手术组及缺血组,参照zea longa线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,各组大鼠分别在左侧MCAO2h再灌注不同时间点断头取脑,脑皮质神经元中caspase-3、Bcl-2和Bax的表达通过免疫组化法来测定。结果缺血组大鼠脑皮质caspase-3的表达较假手术组显著增强(P<0.01),缺血组大鼠脑皮质Bcl-2的表达较假手术组显著增强(P<0.01),缺血组大鼠脑皮质Bax的表达较假手术组显著增强(P<0.01)。结论短暂性脑缺血再灌注上调脑皮质神经元中caspase-3和Bax的表达促细胞凋亡,上调脑皮质神经元中Bcl-2的表达抗细胞凋亡。

西红花酸对H_2O_2诱发心肌细胞凋亡及相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2表达改变的影响

目的:探讨西红花酸对过氧化氢(H2O2)诱导的培养心肌细胞凋亡及相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2表达改变的作用。方法:通过光镜观察细胞形态、碘化丙啶(PI)染色法和流式细胞术相结合检测培养细胞凋亡率、免疫荧光染色法和流式细胞术相结合检测细胞中caspase-3、Bcl-2蛋白。结果:在本实验使用浓度范围内,各浓度H2O2组细胞形态明显改变、凋亡率明显高于正常对照组,1×10-4mol·L-1H2O2可使培养心肌细胞Bcl-2蛋白表达明显减少,而caspase-3表达明显增多;各剂量西红花酸组细胞形态学改变减少、凋亡率明显低于1×10-4mol·L-1H2O2组,细胞中Bcl-2蛋白减少幅度与caspase-3增加幅度均减小,且较高浓度(5×10-5mol·L-1)西红花酸组比较低浓度(5×10-7mol·L-1)西红花酸组作用也更明显(P<0.05)。结论:西红花酸能够减轻H2O2对培养心肌细胞的损伤性凋亡作用,可能与稳定细胞内凋亡相关调控蛋白caspase-3、Bcl-2的功能有关。

甲状腺功能减退症大鼠心肌损伤时心肌组织中Caspase-3、Bcl-2的表达及与心肌细胞凋亡的关系

目的观察甲状腺功能减退症(甲减)大鼠心肌损伤时Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达。方法用丙基硫氧嘧啶(PTU)连续灌胃制作甲减大鼠模型。分别动态观察对照组和甲减组的大鼠心肌病理改变及损伤情况,并同时应用免疫组化技术及末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测Caspase-3和Bcl-2在心肌细胞中的表达及心肌细胞凋亡情况。结果甲减大鼠出现心肌细胞凋亡,并且随着病程进展凋亡逐渐加重,并与甲状腺功能密切相关。结论甲减时心肌损伤与心肌细胞凋亡密切相关,即心肌细胞凋亡可引起甲减心肌损伤,甲状腺激素参与调控细胞凋亡。

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注时肠上皮细胞Caspase-3、Bcl-2基因表达的影响

目的 :研究参附注射液对大鼠肠缺血再灌注期间粘膜上皮细胞凋亡的影响 ,并探讨其可能机制。方法 :采用大鼠肠缺血再灌注模型。 2 4只大鼠随机分为对照组 (C组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )和参附治疗组 (SF组 ) ,SF组于阻断前 30min静注SF液 2ml·(1 0 0 g) -1 。再灌注 2h检测回肠粘膜上皮细胞casapse 3、Bcl 2蛋白的表达及细胞凋亡 ;同时观察小肠粘膜病理形态学改变。结果 :①凋亡细胞检测显示 :I/R组凋亡细胞显著增多 ,SF组凋亡细胞数较I/R组显著减少而多于C组 (均P <0 .0 5 )。②casapse 3、Bcl 2蛋白的表达 :caspase 3表达I/R组显著多于SF组和C组 (P <0 .0 1 ) ,SF组与C组无明显差异 ;Bcl 2表达SF组显著高于I/R组 (P <0 .0 5 ) ,后者显著低于C组 (P <0 .0 5 )。③SF组小肠粘膜病理损伤程度明显减轻I/R组 (P <0 .0 1 )。结论 :参附注射液通过抑制caspase 3表达和促进Bcl 2基因表达减少缺血再灌注期间肠粘膜上皮细胞的凋亡 。

肝细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2在慢性乙型重型肝炎中的作用

目的探讨肝细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2在慢性乙型重型肝炎(慢重肝)发生发展机制中的作用。方法选择慢重肝肝组织标本68例(慢重肝组),正常肝组织标本20例(对照组)。采用原位末端转移酶标记技术(terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP-biotin nick end labeling,TUNEL)技术和免疫组织化学法检测2组肝组织中Cas-pase-3和Bcl-2的表达及肝细胞凋亡情况。结果慢重肝组凋亡指数的平均值为41.6±4.9,而在正常对照组肝组织中,未见到TUNEL阳性表达的肝细胞,2组差异有统计学意义。慢重肝组的肝组织中Caspase-3蛋白阳性表达程度明显高于对照组(P<0.05),而Bcl-2蛋白阳性表达程度明显低于对照组。Spearman相关分析发现,慢重肝组的肝组织中肝细胞凋亡指数与Caspase-3表达之间呈正相关(r=0.592,P<0.01),与Bcl-2表达之间呈负相关(r=-0.461,P<0.05)。结论肝细胞凋亡在慢重肝的发生过程中起重要作用,而Caspase-3和Bcl-2均参与了慢重肝的肝细胞凋亡过程。

大肠肿瘤组织中Caspase-3、Bcl-2的表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤白血病基因2(Bcl-2)与大肠肿瘤发生、发展的关系。方法利用链菌素亲生物素-过氧化物酶法和末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法,检测80例大肠组织(腺癌43例、腺瘤27例、正常组织10例)中Caspase-3、Bcl-2和增殖细胞核抗原的表达水平及细胞凋亡情况。结果Caspase-3在大肠腺癌和腺瘤中的表达率分别为41.9%和55.6%,明显低于正常组织的80.0%(P<0.01);Caspase-3在大肠腺癌中的表达与肿瘤Dukes分期、分化程度有关(P<0.05)。Bcl-2在大肠腺癌和腺瘤中的表达率分别为76.7%和70.4%,明显高于正常组织的20.0%(P<0.01);Bcl-2在大肠腺癌中的表达与分化程度有关(P<0.01)。凋亡指数与增殖指数呈正相关(r=0.471,P<0.01),与Caspase-3的表达呈正相关(r=0.634,P<0.01),与Bcl-2的表达呈负相关(r=-0.523,P<0.01)。结论Caspase-3、Bcl-2与大肠肿瘤的细胞凋亡密切相关,参与细胞凋亡的调节机制,在大肠肿瘤恶变的过程中发挥作用,并与恶性程度关系密切,有可能成为大肠癌预后评估的参考指标。