滇南小耳猪正常胆道和胆道瘢痕来源成纤维细胞核转录因子κB和凋亡调控蛋白FLICE样抑制蛋白的表达

背景:胆道瘢痕形成存在细胞的增殖和凋亡的平衡被破坏,尤其是成纤维细胞大量增殖并过度分泌胶原等基质成分。目的:对比核转录因子κB及其下游抗凋亡caspase-8同源结构FLICE抑制蛋白在胆道瘢痕及正常胆道来源的成纤维细胞系中的表达情况。方法:8只滇南小耳猪随机等分为胆道损伤修复组和正常对照组,分别通过建立胆道损伤修复模型和不损伤胆道方法培养胆道瘢痕及正常胆道来源的成纤维细胞。结果与结论:与正常胆道来源的成纤维细胞相比,胆道瘢痕来源的成纤维细胞中核转录因子κB及凋亡调控蛋白FLICE样抑制蛋白表达的范围更广,表达更强。提示胆道损伤后核转录因子κB激活增加,并导致caspase-8同源结构FLICE抑制蛋白过表达,从而导致胆道成纤维细胞凋亡减少致胆道瘢痕的形成。

核因子-κB在滇南小耳猪胆道损伤修复模型中表达的研究

目的分析核因子-κB(nuclear factor,NF-κB)及其下游抗凋亡caspase-8同源结构FLICE抑制蛋白(cFLIP)在胆道瘢痕中的表达情况。方法建立滇南小耳猪胆道损伤修复模型并建立对照组。用免疫组化分析NF-κB及cFLIP的表达范围及强度。结果和对照组相比,胆道瘢痕组织中NF-κB及cFLIP表达的范围更广,强度更强,更多的集中于成纤维细胞中,且两者表现出正相关关系。结论胆道损伤后NF-κB激活增加并导致cFLIP蛋白过表达,可能导致胆道成纤维细胞凋亡减少,从而导致胆道瘢痕的形成。