金鱼Caspase-8多克隆抗体的制备

为研究环境压力对金鱼细胞凋亡外在途径的影响,设计特异性引物扩增Caspase-8基因片段(编码第305—763位氨基酸),然后进行原核表达,并通过动物免疫实验制备Caspase-8多克隆抗体,检测其效价、金鱼不同组织表达水平和相关蛋白互作.结果表明:制备的Caspase-8多克隆抗体与抗原结合的最大稀释倍数为1∶256 000,显示出良好的免疫原性;Caspase-8在金鱼不同组织中有不同程度表达;Caspase-8与E3泛素连接酶cullin3存在相互作用.综上,制备的Caspase-8多克隆抗体有望应用于金鱼细胞凋亡蛋白Caspase-8表达水平及相关蛋白互作的研究中.

高氏盆炎方二号方对慢性盆腔炎大鼠的抗炎抗粘连作用及对ICAM-1和caspase-8表达的影响

目的探讨高氏盆炎方二号方对慢性盆腔炎(CPID)大鼠的抗炎抗粘连作用及对细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和半胱天冬酶-8(caspase-8)表达的影响。方法首先通过体外抑菌试验观察高氏盆炎方二号方药液的最低抑菌浓度(MIC)。将75只雌性SD大鼠随机分为空白组(n=10)和造模组(n=65)。造模10 d后,在造模组随机抽取5只大鼠处死,进行子宫组织HE染色后镜下呈慢性炎症改变,提示造模成功。随后将60只大鼠再随机分为模型组、中药组、中成药组及人胎盘组织液组,其中中药组又分为低、中、高剂量组,每组10只。模型组给予生理盐水2 mL/只灌胃,中药低、中、高剂量组分别给予高氏盆炎方二号方7、14、28 g/kg灌胃,中成药组给予蒲苓盆炎康颗粒3 g/kg灌胃,人胎盘组织液组给予人胎盘组织液1 mL/kg腹腔注射。以上各给药组均每日1次给药,连续给药20 d。末次给药24 h后处死大鼠并取子宫组织称重,计算子宫肿胀度及子宫系数;光镜下观察大鼠子宫组织病理学改变情况;用免疫组化法及Western-blot法检测大鼠子宫组织中ICAM-1和caspase-8蛋白表达水平。结果高氏盆炎方二号方对金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及乙型溶血性链球菌有明显的抑菌作用。与空白组比较,模型组的子宫肿胀度升高,子宫系数降低(P<0.05),提示模型建立成功;与模型组比较,各给药组的子宫肿胀度降低(P<0.05),尤以中药组高、中剂量组及人胎盘组织液组改善显著。与模型组比较,各给药组大鼠子宫组织中的ICAM-1蛋白表达水平降低,caspase-8蛋白表达水平升高(P<0.05),提示给药治疗有效;空白组与中药高剂量组、中药中剂量组及人胎盘组织液组的ICAM-1、caspase-8蛋白表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),说明以上三组疗效相当。结论高氏盆炎方二号方具有抑菌的作用,能够有效改善疾病症状、控制宫腔粘连的发展,修复受损的子宫组织形态及结构,其治疗机制可能与ICAM-1表达下调、caspase-8表达上调相关,可促进炎症细胞凋亡,增强机体抵抗力。

奥沙利铂诱导结肠癌细胞株SW480凋亡过程中caspase-8的活化

目的探讨奥沙利铂诱导结肠癌细胞株SW480凋亡过程中半胱天冬酶亚类8(caspase-8)的变化。方法以不同浓度(0,0.03,4.0,100μg/ml)的奥沙利铂干预体外培养的人结肠癌细胞株SW480,分别于24,36,48h后,应用MTT法检测细胞的增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,Western-blot分析caspase-8酶原的变化,半定量RT-PCR检测caspase-8mRNA水平的改变,肽核酸(pNA)标记底物的比色法检测caspase-8的相对活性。结果奥沙利铂对结肠癌细胞株SW480生长增殖具有明显抑制作用,其效应呈浓度和时间依赖性。流式细胞仪分析显示SW480细胞呈G2/M期阻滞;奥沙利铂浓度为0,0.03,4.0,100μg/ml时SW480细胞的凋亡率分别为(0.15±0.09)%、(0.43±0.17)%、(6.92±0.81)%、(11.76±1.25)%。用不同浓度的奥沙利铂处理SW480细胞株24h,caspase-8酶原的表达随药物浓度的增加而减少,caspase-8mRNA水平呈浓度依赖性的增加(P<0.01)。用4.0μg/ml奥沙利铂分别处理细胞0.5,2,6,12,24,36h,caspase-8活性于2h开始升高,12h达高峰(P<0.01);用不同浓度的奥沙利铂处理细胞12h,caspase-8活性呈浓度依赖性的升高(P<0.01)。结论奥沙利铂能够明显抑制人结肠癌细胞株SW480的增殖,诱导SW480细胞发生G2/M期阻滞,其作用机制可能与caspase-8表达上调有关。

筋脉通含药血清对高糖培养施万细胞8-羟基脱氧鸟苷和活化的caspase-3表达的影响

目的探讨筋脉通含药血清对高糖培养施万细胞8-羟基脱氧鸟苷(8-hydoxydeoxyguanosine,8-OHdG)水平及活化的半胱氨酸天冬氨酸酶3(cysteine aspartase-3,caspase-3,)(17kDa)蛋白及mRNA表达的影响。方法将体外培养的施万细胞分为高糖组、筋脉通组(加入筋脉通含药血清)、维生素C组(加入维生素C含药血清)及正常对照组,采用酶联免疫吸附法检测施万细胞上清液中8-OHdG的分泌量,免疫荧光法检测活化的caspase-3(17kDa)蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测活化的caspase-3(17kDa)mRNA的表达。结果与正常对照组比较,高糖培养施万细胞上清液中8-OHdG的分泌量及细胞内活化的caspase-3(17kDa)蛋白和mRNA表达均明显升高(P<0.01);与高糖组比较,筋脉通组细胞上清液中8-OHdG的分泌量及细胞内活化的caspase-3(17kDa)蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.01)。结论筋脉通含药血清可改善高糖导致的施万细胞DNA氧化损伤和细胞凋亡,提示筋脉通可能改善糖尿病神经病变之氧化损伤及细胞凋亡。

原花青素对肿瘤坏死因子-α诱导HeLa细胞凋亡和caspase-8活化的影响

目的研究原花青素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导HeLa细胞凋亡和caspase-8活化的影响。方法采用流式细胞术检测细胞凋亡,荧光检测试剂盒测定caspase-8活性,Westernblot检测caspase-8酶原表达水平。结果原花青素(5、10、20mg/L)对重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α,100μg/L)诱导的HeLa细胞凋亡均有显著的抑制作用(P<0.01),呈剂量依赖关系;原花青素(5、10、20mg/L)对rhTNF-α(100μg/L)诱导的HeLa细胞caspase-8活化均有显著抑制作用(P<0.01),呈剂量依赖关系;原花青素(5、10、20mg/L)对HeLa细胞caspase-8酶原表达无明显影响。结论原花青素抑制TNF-α诱导HeLa细胞凋亡可能与其抑制caspase-8活化有关。

阿托伐他汀对大鼠冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡及caspase-8活化的影响及意义

冠状动脉微栓塞（Coronary Microembolization CME）是急性冠脉综合征斑块破裂和桥血管介入治疗过程中常见的并发症,其发生率为15%-20%,在大隐静脉移植血管的PCI术中甚至高达30%-45%。CME发生后引起短暂＂无血流＂或＂慢血流＂,是急性心肌梗死患者远期预后不良的独立预测因素［3]。

混合谱系激酶结构域样蛋白、caspase-8及受体相互作用蛋白激酶3 mRNA在不同阶段乙型肝炎病毒感染患者中的表达及诊断价值

目的探讨混合谱系激酶结构域样蛋白(MLKL)、caspase-8及受体相互作用蛋白激酶3(RIPK3)mRNA在不同阶段乙型肝炎病毒(HBV)感染患者中的表达水平及诊断价值。方法选择2016年11月至2019年11月新乡市传染病医院收治的175例HBV感染患者为研究对象,根据病情程度将患者分为慢性乙型肝炎(CHB)组(n=67)、肝硬化(LC)组(n=61)和肝细胞肝癌(HCC)组(n=47);另选择同期于本院体检的80例体检健康者为对照组。采集各组受试者外周静脉血,应用实时荧光定量聚合酶链反应法检测外周血单个核细胞(PBMC)中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平;采用Pearson相关检验分析HBV感染不同阶段患者PBMC中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平的相关性,受试者操作特征曲线下面积(AUC)评估MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平对不同阶段HBV感染患者的鉴别诊断价值。结果4组受试者PBMC中MLKL、RIPK3、caspase-8 mRNA表达水平比较差异有统计学意义(F=1019.364、1009.381、159.407,P<0.05)。CHB组、LC组、HCC组患者PBMC中MLKL、RIPK3 mRNA表达水平显著高于对照组,caspase-8 mRNA表达水平显著低于对照组(P<0.05)。LC组、HCC组患者PBMC中MLKL、RIPK3 mRNA表达水平显著高于CHB组,caspase-8 mRNA表达水平显著低于CHB组(P<0.05)。HCC组患者PBMC中MLKL、RIPK3 mRNA表达水平显著高于LC组,caspase-8 mRNA表达水平显著低于LC组(P<0.05)。Pearson相关检验结果显示,不同阶段HBV感染组患者PBMC中MLKL mRNA表达与RIPK3 mRNA表达呈正相关(r=0.414、0.432、0.449,P<0.01),MLKL mRNA表达与caspase-8 mRNA表达呈负相关(r=-0.556、-0.378、-0.721,P<0.01),RIPK3 mRNA表达与caspase-8 mRNA表达呈负相关(r=-0.415、-0.400、-0.416,P<0.01)。PBMC中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平鉴别CHB和HCC的AUC分别为0.918、0.859和0.912,三者联合鉴别CHB和HCC的AUC为0.945。PBMC中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平鉴别LC和HCC的AUC分别为0.768、0.834和0.839,三者联合鉴别LC和HCC的AUC为0.895。结论HBV感染不同阶段患者PBMC中MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平显著上升,且三者之间存在显著相关性,MLKL、caspase-8及RIPK3 mRNA表达水平可作为鉴别诊断不同阶段HBV感染患者的生物学标志物。

依那西普对糖尿病视网膜病变大鼠神经元细胞凋亡及Fas、caspase-8表达的影响

[目的]探讨依那西普对糖尿病视网膜病变(DR)大鼠神经元细胞凋亡及Fas、caspase-8表达的影响.[方法]30只SPF级SD大鼠随机分为对照组、模型组、依那西普组,每组10只.依那西普组大鼠DR建模成功后在大腿前侧皮下注射0.4mg/kg依那西普溶液,1次/d,连续8周;对照组及模型组在同时间腹腔注射等量pH4.5的0.01 mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲溶液.药物干预结束后,原位末端标记(TUNEL)技术检测各组大鼠视网膜神经元细胞凋亡情况,并计算凋亡指数(AI);检测各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)水平;免疫印迹法检测各组大鼠视网膜组织中Fas、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-8(caspase-8)蛋白水平.[结果]模型组及依那西普组大鼠神经元细胞出现凋亡现象.与对照组比较,模型组、依那西普组大鼠神经元细胞AI、血清SOD活性及视网膜组织中Fas、caspase-8蛋白水平均升高(P<0.05),血清MDA、ROS水平均降低(P<0.05);依那西普组大鼠神经细胞AI、血清SOD活性、视网膜组织中Fas、caspase-8蛋白水平低于模型组(P<0.05),血清MDA、ROS水平高于模型组(P<0.05).[结论]依那西普可能通过抑制DR大鼠神经元细胞氧化应激反应,抑制Fas/caspase-8通路活化,进而抑制神经元细胞凋亡.

姜黄素对人脑胶质瘤细胞凋亡作用及其对Bcl-2与Caspase8诱导表达的影响

背景与目的:人脑胶质瘤是主要的颅内恶性肿瘤,其死亡率高且暂无有效的治疗和预防手段。姜黄素是从姜黄属植物根茎中提取的一种多酚类物质,前期研究发现其具有抗氧化、抗突变等药效。本研究中药姜黄素对人脑胶质瘤细胞SHG44中Bcl-2与Caspase8差异性表达和促进其凋亡的分子机制。方法:体外培养人脑胶质瘤细胞SHG44;利用MTT比色法检测姜黄素对于SHG44的增殖抑制影响;利用流式细胞术(flowcytometry,FCM)分析药物处理前后SHG44的细胞周期变化;利用吖啶橙染色法鉴定药物处理前后SHG44形态学上的差异及凋亡程度;提取药物处理前后SHG44细胞总蛋白,利用Western印迹法检测Bcl-2与Caspase8蛋白的表达情况。结果:姜黄素对SHG44细胞体外增殖抑制呈明显的剂量依赖性[IC50为(13.6±2.2)nmol/L,P<0.01];FCM分析SHG44细胞在姜黄素处理前后细胞周期均呈现明显的差异,并且药物组细胞表现为G0/G1期阻滞,其中药物组G0/G1期比例为(57.2±0.8)%,空白对照组为(64.6±0.6)%,sub-G0峰明显(25.9±0.2)%(P<0.01)。AO染色表明药物组细胞有明显凋亡迹象,并伴少量细胞坏死现象,而在阴性对照组中细胞形态完好。Western印迹法检测发现(13.6±2.2)nmol/L(IC50剂量)的姜黄素处理SHG44细胞前后,Caspase8的表达量为(96±23)%明显高于对照组(P=0.0013),而Bcl-2的表达量为(33±8)%,则低于对照组(P=0.0014),提示药物组细胞有进入凋亡途径的现象。结论:中药姜黄素可以调控体外培养的人脑胶质瘤细胞SHG44的周期进程,诱导Bcl-2及Caspase8的差异性表达,并且具有显著抑制肿瘤细胞增殖及促凋亡的作用。

不育症患者精液中Caspase 3和Caspase 8检测的临床意义

目的探讨不育症患者精子和精浆中Caspase 3和Caspase 8与精液常规参数的关系,并推测其可能的临床意义。方法收集来该院门诊和海南医学院生殖中心就诊的患者标本76份,其中生育组20份,弱精组19份,少弱精组20份,无精组17份。所有标本均进行精子计算机辅助精子分析(CASA),然后分离精子精浆,采用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测精子和精浆中Caspase 3和Caspase 8的含量。结果①所有被检测样本的精子和精浆中都检测到了Caspase 3和Caspase 8。②精浆中Caspase 3的平均含量和Cas-pase 8的平均含量均高于精子,且有统计学意义([Caspase 3:(9.00±9.20)pmol/L vs(6.36±5.81)pmol/L,P<0.05;Caspase 8:(17.32±11.23)pmol/L v(s 12.72±7.42)pmol/L,P<0.05]。③精子中Caspase 8的平均含量都分别与精子密度、活动性和A级呈负相关;精浆中Caspase 8的平均含量分别与精子的A级呈负相关;精浆中Cas-pase 8的平均含量与精子密度呈负相关,均有统计学意义。④与生育组相比,仅少弱精组精子中Caspase 8含量较高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论精浆中也存在Caspase,精子和精浆中Caspase 8含量可以反映精子的质量,主要与精子活动性相关。

caspase-8在胶质母细胞瘤抵抗TRAIL诱导凋亡中的作用

目的:对人脑胶质母细胞瘤SC189细胞株中单克隆细胞株进行研究,探讨caspase-8在胶质母细胞瘤抵抗肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导凋亡分子机制中的作用。方法:获取SC189单克隆细胞株,应用酸性磷酸酶法检测SC189单克隆细胞株对TRAIL敏感性;Western blotting检测各单克隆细胞株表达FADD、DR5、DR4及caspase-8情况;经TRAIL作用后发生caspase-8、caspase-3、caspase-9、DFF-45凋亡级联裂解反应情况。结果:获得的5株SC189单克隆细胞株,经不同浓度TRAIL作用后细胞死亡率为-5.25%～45.80%,其中4株对TRAIL抵抗,1株对TRAIL相对敏感;Western blotting检测发现FADD、DR5、DR4表达相似,caspase-8表达不同,发生抵抗的细胞株caspase-8表达明显减少,经TRAIL作用后不发生凋亡级联裂解反应;相对敏感的细胞株caspase-8表达增多,经TRAIL作用后可出现明显的凋亡级联裂解反应。结论:SC189单克隆细胞株中caspase-8表达量直接与TRAIL反应敏感性有关联。

Caspase 8在TRAIL诱导神经母细胞瘤细胞凋亡中的作用

目的探讨Caspase 8在TRAIL(肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体)诱导神经母细胞瘤细胞株CHP 212细胞凋亡中的作用及机制。方法应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪(FCM)检测TRAIL、Caspase 8抑制剂(zIETD-FMK)+TRAIL对CHP 212细胞生长及凋亡的影响;应用比色法测定Cas-pase 8相对活性;应用透射电镜对凋亡细胞进行形态学观察。结果CHP 212细胞对TRAIL的诱导凋亡作用敏感,存在时间和剂量依赖性;随TRAIL作用时间的延长,Caspase 8活性逐步升高,于作用16h达高峰。zI-ETD-FMK能阻断Caspase 8的活化而抑制TRAIL对CHP 212细胞的诱导凋亡作用。透射电镜可见到典型的细胞凋亡特征。结论TRAIL通过Caspase 8信号传导通路诱导CHP 212细胞凋亡并伴随Caspase 8活性增高。

大鼠椎间盘软骨细胞中Bax、Bcl-2及Caspase-8的表达

目的:探讨椎间盘软骨细胞在正常与凋亡状态下,Bax、Bcl-2及Caspase-8的表达变化情况。方法:使用酶消化法获取雄性SD大鼠椎间盘软骨细胞,抗Fas抗体诱导凋亡,免疫组化法(SP)检测大鼠正常与凋亡椎间盘软骨细胞的Bax、Bcl-2及Caspase-8的表达,CMIAS-99B型医学图像系统进行表达强度的分析,进而比较分析大鼠正常与凋亡椎间盘软骨细胞的Bax、Bcl-2及Caspase-8的表达变化情况。结果:正常组的Bax和Caspase-8轻度表达,凋亡模型组的Bax和Caspase-8表达明显;而正常组的Bcl-2高度表达,凋亡模型组的Bcl-2轻度表达,正常和凋亡各组均有非常显著差异(P<0.01)。结论:凋亡的大鼠椎间盘软骨细胞内Bax、Bcl-2、Caspase-8的表达与正常状态相比有明显变化。

Caspase的活化机制

Caspase是一类与凋亡密切相关的蛋白水解酶家族,以Caspase前体酶原的形式存在大多后生动物的细胞中。Caspase在凋亡信号的作用下首先激活启动型Caspase引发Caspase级联反应,然后通过活化的执行型Caspase裂解特异性底物导致细胞凋亡。Caspase的活化是导致细胞凋亡的中心环节,位于Caspase级联反应上游的启动型Caspase的和下游的执行型Caspase有着明显不同的活化机制。

Caspase8在实验性神经母细胞瘤细胞凋亡中作用的研究(英文)

目的探讨Caspase8表达对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumornecrosisfactorrelatedapop-tosisinducingligand,TRAIL)诱导神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)细胞株SH-SY5Y(SY5Y)细胞凋亡的影响及其发生机制。方法应用RT-PCR方法和免疫组化法检测IFNγ作用前后SY5Y细胞Caspase8的表达;应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法及流式细胞仪(FCM)检测IFNγ、TRAIL、IFNγ+TRAIL及IFNγ+Cas-pase8抑制剂+TRAIL对SY5Y细胞生长及凋亡的影响。结果SY5Y细胞不表达Caspase8,IFNγ作用48h后的SY5Y细胞Caspase8表达明显增加;SY5Y细胞对TRAIL不敏感,经IFNγ诱导表达Caspase8的SY5Y细胞对TRAIL敏感,且与TRAIL浓度有关,Caspase8抑制剂可明显降低TRAIL对表达Caspase8的SY5Y细胞的杀伤作用。结论IFNγ通过诱导Caspase8表达而逆转SY5Y细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受。

葛根散等3首解酒方对急性酒精中毒小鼠Caspase3/8活性的影响

目的探索葛根散等3首解酒方对急性酒精中毒小鼠Caspase3和Caspase8活性的影响。方法以小鼠活动状态和血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)水平为参考指标,制备急性酒精中毒小鼠模型,分别给予葛根散、石膏汤、葛花解酲汤水煎剂灌胃干预,检测小鼠肝组织Caspase3/8活性。结果 (1)所有造模小鼠出现嗜睡、步态蹒跚、活性减少、身子发抖等状态,模型对照组小鼠血清ALT、AST水平较正常对照组显著升高(P<0.01);3首解酒方一定剂量组实验小鼠血清ALT、AST水平明显降低(P<0.01),且具有剂量差异性。(2)急性酒精性肝损伤小鼠肝组织Caspase3/8活性较正常对照组显著升高(P<0.01);3首解酒方一定剂量组小鼠肝组织Caspase3或/和Caspase8活性较模型对照组显著降低(P<0.01),且具有剂量差异性。(3)Caspase3活性以葛根散大剂量组降低幅度最大,而Caspase8活性则以葛花解酲汤大剂量组降低幅度最大。结论急性酒精中毒小鼠肝组织Caspase3/8活性显著升高,葛根散、石膏汤、葛花解酲汤水煎剂分别对其具有明显抑制作用,这可能是各方抑制肝细胞凋亡、防治酒精性肝损伤的部分机制。

Caspase-8及Caspase-3与细胞凋亡

细胞凋亡与多种疾病的发生、发展密切相关。对Caspase依赖的凋亡过程中caspase-8与caspase-3起着关键作用。就Caspase-8及Caspase-3在细胞凋亡过程中的作用及其研究进展做一综述。

葫芦茶苷对肝损伤大鼠肝组织Caspase-3与Caspase-8活性的影响及保肝作用研究

目的:研究葫芦茶苷对四氯化碳(CCl4)诱导急性肝损伤大鼠的保护作用及对肝组织Caspase-3与Caspase-8活性的影响。方法:将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组,肝损伤模型组,阳性对照组(水飞蓟宾胶囊),葫芦茶苷低中高剂量组(3、6、12 mg·kg-1),每日灌胃给药1次,连续给药14 d,正常组与模型组每天灌服等体积的生理盐水,末次灌胃给药1 h后,除空白对照组外,皮下注射CCl4原液建立急性肝损伤大鼠模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和γ-氨基酰转肽酶(γ-GT)、胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸(TBA)和总胆红素(TBIL);检测肝组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和肝微粒体一氧化氮(NO)的含量,并检测肝组织Caspase-3,Caspase-8活性。结果:与模型组比较,葫芦茶苷能降低血清ALT,AST,LDH,γ-GT活性及TBA和TBIL含量(P<0.05或P<0.01),升高血清CHE含量;降低肝微粒体NO含量和MDA含量,增加肝组织SOD,GSH-PX活性和GSH含量,并降低肝组织Caspase-3,Caspase-8的活性(P<0.05或P<0.01)。结论:葫芦茶苷对四氯化碳致急性肝损伤大鼠具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧自由基、抑制脂质过氧化作用以及下调Caspase-3和Caspase-8的活性有关。

热疗降低胶质瘤侵袭性作用过程中caspase 8改变的实验研究

目的:探讨caspase 8在热疗降低胶质瘤侵袭性过程中的作用。方法:利用Transwell构建胶质瘤侵袭模型,随机分为热疗对照组以及热疗30、60、120、180 min和240 min组。采用流式细胞术检测胶质瘤细胞凋亡水平,免疫印迹法检测胶质瘤细胞caspase 8的表达水平。结晶紫染色法测定胶质瘤侵袭性变化。结果:(1)热疗各组胶质瘤细胞凋亡率均明显高于热疗对照组(P<0.05);(2)各热疗组胶质瘤细胞的caspase 8表达均高于热疗对照组,有统计学差异(P<0.05);(3)各热疗组胶质瘤细胞的侵袭性均较对照组降低(P<0.05)。结论:热疗后胶质瘤细胞侵袭性降低,这可能与caspase 8表达增加导致胶质瘤细胞凋亡有关。