黑灵芝多糖对脂多糖诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的保护作用

目的:探究黑灵芝多糖(PSG-1)对脂多糖(LPS)诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法:采用LPS构建肠上皮细胞IEC-6损伤模型,研究PSG-1对IEC-6细胞的干预效果。采用细胞计数盒(cck-8)法测定PSG-1干预对细胞活力的影响。运用western-blot技术探究细胞中肠道紧密连接蛋白和环氧化酶cox-2表达的变化,基于转录组测序技术分析PSG-1潜在的保护机制并对其进行验证。结果:PSG-1干预可以显著提升LPS造成的细胞活力降低和肠道紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-1和Occludin的表达,而且PSG-1对LPS引起的cox-2异常高表达具有抑制效果。转录组测序及划痕试验和蛋白免疫印迹试验结果表明:PSG-1能显著增强细胞的迁移能力并抑制促凋亡蛋白Bax、Caspase-3和Caspase-9的表达。结论:PSG-1对LPS诱导的肠上皮细胞IEC-6具有显著的保护作用,细胞迁移和凋亡可能是PSG-1发挥其保护效应的关键途径。

骆驼刺提取物对脂多糖诱导的IEC-6细胞损伤模型NLRP3炎症小体及相关细胞因子的影响

目的研究骆驼刺提取物(Alhagi pseudalhagi(M.B.)Desv.Extract,APE)对脂多糖诱导的大鼠小肠隐窝上皮细胞(Intestinal epithelial cell,IEC-6)损伤模型NLRP3炎症小体及相关细胞因子的影响。方法培养IEC-6细胞,将其分为空白组、模型组、APE低、中、高浓度组,用1.0μg/mL的脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导建立细胞炎症损伤模型,APE(低、中、高浓度:15、25、35μg/mL)干预后采用CCK-8法检测细胞的存活率,通过ELISA试剂盒检测炎症因子IL-1β、IL-18、TNF-α的分泌水平。蛋白质印迹法(WB)检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎症小体信号通路5个关键蛋白:NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Cystein-asparate protease-1,Caspase-l)、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD,ASC)及抗凋亡蛋白Bcl-2(Anti-apoptosis Protein Bcl-2)和Bcl-xl(Anti-apoptosis Protein Bcl-xl)表达。结果与空白组比较,模型组IEC-6细胞的存活率降低,NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白表达水平升高,抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的表达水平降低,促炎因子IL-1β、IL-18和TNF-α的分泌水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,APE低、中、高浓度组细胞存活率升高,35μg/mL APE组IEC-6细胞的NLRP3、Caspase-1、ASC蛋白相对表达水平降低,抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。中、高浓度的APE能够抑制炎症因子分泌,25μg/mL APE对IL-1β、IL-18、TNF-α炎症因子分泌水平抑制率分别为31.60%、31.19%和31.09%(P<0.05)。结论骆驼刺提取物通过提高抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl的表达水平,下调NLRP3炎症小体组成成分以及促炎因子IL-1β、IL-18和TNF-α分泌,从而抑制NLRP3炎症小体组装和激活,实现缓解LPS对IEC-6细胞的损伤。

四君子汤含药血清对IEC-6细胞增殖多胺/HuR信号通路的影响

目的研究四君子汤(Sijunzi decoction-containing serum,)对小肠上皮细胞(IEC-6)增殖多胺/HuR信号通路生长相关基因蛋白表达及细胞周期的影响,探讨其对肠黏膜损伤修复的机制。方法SD大鼠制备四君子汤含药血清(Sijunzi decoction-containing serum,SJZD),免疫荧光法及免疫印迹法分析HuR蛋白在胞浆及胞核表达情况,RT-PCR法检测激活转录因子2(activating transcription factor-2,ATF-2),JunD,周期蛋白依赖性激酶4(cyclin dependent kinase 4,CDK4)mRNA表达,免疫印迹法检测HuR、ATF-2、JunD及CDK4蛋白表达,流式细胞仪分析细胞周期分布。结果与空白组比较,SZJD组ATF-2及JunD mRNA及蛋白表达降低,CDK4 mRNA及蛋白表达升高,G_(0)/G_(1)期细胞占比减少,S期细胞占比增加;α-二氟甲基鸟氨酸(DFMO)组细胞核HuR蛋白水平减少,细胞浆HuR蛋白水平增加,ATF-2及JunD mRNA及蛋白表达上调,Cdk4 mRNA及蛋白表达下调,G_(0)/G_(1)期细胞占比增加,S期细胞占比减少;SJZD组可拮抗DFMO的上述作用。结论SJZD作用于肠上皮细胞多胺/HuR信号通路,影响生长相关基因蛋白ATF-2、JunD及CDK4表达,可能是其促进肠黏膜损伤修复的机制之一。

副干酪乳杆菌X12抑制N-二甲基亚硝胺诱导IEC-6细胞损伤作用研究

目的探究副干酪乳杆菌X12(Lactobacillus.paracasei subsp.paracasei X12)抑制N-二甲基亚硝胺(N-nltrosodimethylamine,NDMA)诱导IEC-6细胞(大鼠肠道黏膜细胞)毒性损伤作用。方法通过胃液、肠液耐受性实验、扫描电镜法分析副干酪乳杆菌X12益生功能和菌株的形态;通过CCK-8实验对副干酪乳杆菌X12抑制NDMA诱导IEC-6细胞毒性作用进行分析。结果胃肠道耐受性实验显示,副干酪乳杆菌X12可耐受胃肠液的消化,但对胆盐的耐受性略差;扫描电镜下副干酪乳杆菌X12菌体呈短而圆的杆状结构,无鞭毛;CCK-8实验结果显示,在MRS培养基中NDMA(0~80μg/mL)对副干酪乳杆菌X12的生长无显著影响(P>0.05);副干酪乳杆菌X12可抑制NDMA致大鼠肠道黏膜细胞IEC-6毒性的作用,且该作用与副干酪乳杆菌X12的剂量有关。结论副干酪乳杆菌X12可抑制NDMA诱发的IEC-6细胞毒性损伤。

四君子汤多糖对IEC-6细胞迁移、钾通道蛋白及膜电位的影响

目的:观察四君子汤多糖对小肠上皮IEC-6细胞迁移及多胺调控信号通路钾通道蛋白和膜电位的影响,探讨四君子汤修复胃肠黏膜损伤的作用机制。方法:划痕法建立IEC-6细胞迁移模型,观察正常培养及α-二氧甲基乌氨酸(DFMO,多胺合成抑制剂)或4-氨基吡啶(4-AP,钾通道抑制剂)负荷下四君子汤多糖对IEC-6细胞迁移的影响;分别以荧光定量PCR法和Western blot法检测四君子汤多糖对IEC-6细胞钾通道蛋白kv1.1 mRNA和蛋白表达的影响;流式细胞仪检测四君子汤多糖对IEC-6细胞膜电位的影响。结果:与空白对照组比较,四君子汤多糖(40、80、160 mg/L)可促进IEC-6细胞迁移,提高IEC-6细胞kv1.1 mRNA和蛋白表达水平及细胞膜电位超极化水平(P<0.05或P<0.01);与DFMO模型组比较,四君子汤多糖(40、80、160 mg/L)可逆转DFMO所致细胞迁移数减少、kv1.1 mRNA和蛋白表达的降低以及细胞膜电位去极化(P<0.05或P<0.01);与4-AP模型组比较,四君子汤多糖(20、40、80 mg/L)可逆转4-AP所致细胞迁移的抑制、kv1.1 mRNA和蛋白表达的降低(P<0.05或P<0.01)。结论:四君子汤多糖可促进IEC-6细胞迁移,作用机制与影响多胺调控信号通路钾通道蛋白表达和细胞膜电位有关。

白术糖复合物对IEC-6细胞分化及绒毛蛋白表达的影响

目的:观察白术糖复合物对小肠隐窝细胞(IEC-6)细胞分化及分化标志物之一绒毛蛋白(villin)表达的影响。方法:IEC-6细胞分为空白对照组、阳性对照药胃泌素组(250μg/L)、白术糖复合物组(62.5、125、250、500、1000 mg/L),经相应处理后。光镜下观察细胞大体形态;透射电镜下观察细胞超微结构;RT-PCR法检测villin mRNA表达;免疫荧光法检测villin蛋白表达。结果:①给药7 d,光镜下空白对照组细胞处于幼稚状态;胃泌素和白术糖复合物组细胞处于分化状态;②给药20 d,电镜下空白对照组胞核较大,常染色质比例较高,细胞边缘仅见少量微绒毛;胃泌素和白术糖复合物组胞核较小,常/异染色质比例协调,细胞边缘生成大量微绒毛;③给药6 h,空白对照组细胞villin mRNA表达非常少,胃泌素组和白术糖复合物组villin mRNA表达均明显高于空白对照组;④给药7 d,免疫荧光检测发现空白对照组细胞仅有很少villin蛋白表达;胃泌素组表达非常强烈;白术糖复合物组表达稍弱于胃泌素组,但有特异性绒毛蛋白聚集点。结论:白术糖复合物有通过上调IEC-6细胞绒毛蛋白表达及分布而促其分化的作用。

党参白术提取物分别和合用诱导IEC-6细胞增殖分化的作用

目的 观察党参提取物 (D h)和白术提取物 (B t)对小肠隐窝细胞 (IEC 6 )增殖、分化的作用及其二者配伍对IEC 6细胞增殖的影响。方法 IEC 6细胞培养 2 4h ,加入不同剂量的D h、B t及二者的配伍溶液 ,2 4h后用MTT法观察细胞增殖 ,显微镜观察细胞分化的形态特征。结果 D h在 2 5 0mg·L-1以下剂量时对细胞增殖无影响 ,剂量提高到 5 0 0mg·L-1和 10 0 0mg·L-1时 ,明显促进细胞的增殖。B t各剂量均无促进细胞增殖的作用 ,在 5 0 0mg·L-1和10 0 0mg·L-1剂量时 ,细胞增殖反见减弱。二药配伍后 ,促进细胞增殖的作用明显增强 ,具有一定的剂量依赖关系 ,其效果优于D h ;IEC 6细胞在B t作用下 ,分化程度增高 ,低倍镜下细胞呈典型的上皮细胞形态 ,细胞排列呈条索状 ,部分呈腺管状排列。高倍镜下可观察到隐约有细胞连接样结构 ,上皮细胞似有微绒毛形成的趋势。D h处理的细胞分化程度较低 ,镜下所见多为未分化的梭状细胞 ,且排列不规则 ,无任何形成腺管的趋势和有细胞连接样结构。结论 D h能促进细胞增殖 ,B t可促进细胞分化 ,二者配伍后促进细胞增殖作用明显增强 。

唐古特大黄多糖促进IEC-6细胞增殖、移行作用及其可能的机制研究

目的观察唐古特大黄多糖组分之一(RTP1)对大鼠小肠隐窝上皮细胞株(IEC-6)细胞增殖、移行及其对细胞内鸟氨酸脱羧酶(ODC)活性和ODC蛋白表达的影响,观察其对胃肠黏膜的修复作用并探讨可能的机制。方法采用MTT法和体外肠上皮细胞移行模型,观察不同剂量的RTP1(10、30、100mg·L-1)处理IEC-6细胞24h后,细胞增殖和移行情况;Western blot检测ODC蛋白表达;通过测定L-[1-14C]鸟氨酸释放14CO2的量来检测ODC活性变化。结果RTP1在10、30、100mg·L-1时均可明显促进IEC-6细胞的增殖和移行,可增加ODC蛋白表达和ODC活性,并具有剂量依赖性,与空白对照组相比差异具有显著性(P<0·05或0·01)。结论RTP1可促进肠上皮细胞的增殖和移行,提示RTP1可能对肠黏膜的损伤修复具有直接作用。其作用机制可能与鸟氨酸脱羧酶表达增加和(或)活性增大有关。

IEC-6细胞的培养鉴定和生长特性研究

大鼠肠上皮细胞株IEC 6具有正常的未分化的肠上皮隐窝细胞的特征 ,在营养学研究中具有重要应用价值。本研究采用相差显微镜、透射电镜、扫描电镜等技术观察细胞形态结构 ,采用MTT法研究血清和血清替代品对ICE 6细胞生长的影响。结果表明 :引进的IEC 6细胞具有典型的正常肠上皮隐窝细胞的形态特征、超微结构和生长特性 ,表明的细胞株未发生转化或变异。不同的血清和血清替代品对细胞增殖的效应有差异 ,2 %的透析胎牛血清能维持细胞良好的增殖状态 ,可用于研究正常培养条件下外源核苷酸对肠上皮细胞的作用。

苏氨酸对大鼠小肠上皮细胞系IEC-6细胞活性和紧密连接蛋白表达的影响

本研究旨在探讨苏氨酸对大鼠小肠上皮细胞活性和增殖的影响,并研究苏氨酸是否对大鼠小肠上皮细胞紧密连接蛋白表达具有调控作用。试验采用不同浓度的苏氨酸(0、0.1、0.5、1.0、5.0、10.0 mmol/L)处理大鼠小肠上皮细胞系IEC-6细胞24 h,用噻唑兰(MTT)法测定IEC-6细胞活性,苏木精-伊红(HE)染色观察IEC-6细胞增殖情况,Western-blot法检测IEC-6细胞紧密连接蛋白表达情况。结果表明:各浓度的苏氨酸均能不同程度地提高IEC-6细胞的活性,0.5 mmol/L苏氨酸处理24 h时IEC-6细胞的活性最高,且与未经苏氨酸处理的对照组差异显著(P<0.05)。不同浓度的苏氨酸均能促进IEC-6细胞的增殖,且在苏氨酸浓度为0.5 mmol/L时促增殖作用最明显。与未经苏氨酸处理的对照组相比,0.1 mmol/L的苏氨酸对紧密连接蛋白claudin-3的表达未产生显著影响(P>0.05),但显著促进了occludin的表达(P <0.05);苏氨酸浓度为0.5、1.0、5.0、10.0 mmol/L时均显著促进上述2种紧密连接蛋白的表达(P <0.05),使claudin-3的相对表达量分别增加了1.84、7.08、8.71、3.83倍,occludin的相对表达量分别增加了2.65、2.71、2.82、3.88倍。综上,适宜浓度的苏氨酸对大鼠小肠上皮细胞系IEC-6细胞的活性和增殖具有促进作用,且在浓度为0.5 mmol/L时作用最显著,同时促进了紧密连接蛋白claudin-3和occludin的表达。

黄芪注射液通过激活鸟氨酸脱羧酶促进IEC-6细胞分化的研究

目的 :观察黄芪注射液 (Astragalusinjection ,AI)对小肠隐窝细胞株 (IEC 6 )增殖、分化、移行及其对细胞内鸟氨酸脱羧酶 (ODC)和多胺含量的影响 ,探讨其粘膜修复的作用机理。方法 :IEC 6细胞接种后 2 4h ,加入AI。加药后 12h收获细胞 ,分别检测ODCmRNA水平、ODC蛋白、ODC活性及细胞内腐胺含量 ;2 4h观察细胞增殖和细胞分化 ;细胞接种后 72h损伤细胞 ,并加入AI ,加药后 2 4h、4 8h及 72h观察细胞移行。结果 :AI能明显抑制IEC 6细胞增殖 ,促进细胞分化 ,对细胞移行无明显影响。AI 6 2 5～ 2 5 0 μg/ml各剂量组可明显增加ODCmRNA水平 ,与对照组比较差异有显著性 (P <0 0 5～ 0 0 1)。AI各剂量组对ODC蛋白均无明显影响。AI随着剂量增加 ,逐渐升高IEC 6细胞ODC活性和腐胺含量 ,具有剂量依赖关系。结论 :AI通过诱导IEC 6细胞ODC活性和多胺的生物合成促进细胞分化 。

IEC-6细胞迁移药理实验模型建立的研究(英文)

建立适合肠上皮整复研究的IEC-6细胞迁移药理实验模型,并观察黄芪糖复合物对细胞迁移的影响。方法：设立不同的细胞接种密度、划痕后观察时间、辅助材料Matrigel浓度、血清饥饿处理法、细胞迁移抑制剂DF-MO（二氟甲基鸟氨酸）浓度等以考察模型的建立条件,并在已建立的模型上观察受试药的效果。结果：①细胞宜以4×105/mL接种6孔板;②宜划痕后24 h观察细胞迁移数;③5%Matrigel为适宜浓度;④血清饥饿可造成细胞迁移数明显减少,应使用含血清的培养液。⑤DFMO 2.5~5 mmol/L为抑制细胞迁移适宜浓度。⑥黄芪糖复合物及阳性药精脒能促进细胞迁移。结论：建立了适宜药理实验的IEC-6细胞迁移模型,在此模型上可反映受试药对细胞正常迁移及迁移抑制的药效作用。

ERp29基因的克隆及其在IEC-6细胞中的表达

目的克隆小鼠ERp29基因并在IEC-6细胞中表达。方法采用RT-PCR方法从小肠上皮细胞克隆该基因的编码区,经T-载体克隆并测序证实后构建真核表达载体,并转染IEC-6细胞,RT-PCR分析外源基因的表达。结果从小肠上皮细胞总RNA中成功地克隆了ERp29基因,序列测定结果表明克隆的序列与数据库中序列完全一致。构建的真核表达载体与预期一致,表达质粒转染细胞后的RT-PCR分析结果表明:外源的质粒得到了有效的表达。结论成功地克隆了ERp29基因,并获得真核表达。

四君子汤总多糖对大鼠小肠上皮株IEC-6细胞增殖的影响

目的:研究四君子汤总多糖对大鼠小肠上皮株IEC-6细胞增殖的影响。方法:以IEC-6细胞为研究对象,采 用MTT比色法,观察四君子汤总多糖时正常及消炎痛作用下该细胞增殖的影响。结果:四君子汤总多糖不同剂量于不同 的培养时间对IEC-6细胞的生长均有促进作用,当采用消炎痛造成IEC-6细胞生长抑制模型时,四君子汤总多糖可使其 恢复至正常水平。结论:四君子汤总多糖具有促进IEC-6细胞增殖的作用,它可能通过对小肠上皮细胞增殖的影响而发 挥对肠道黏膜吸收和免疫功能的调整作用。

中药清热降浊方对IEC-6细胞株增殖与凋亡的影响

目的:观察清热降浊方对IEC-6细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用MTT比色法计算清热降浊方干预后的IEC-6细胞存活率,观察清热降浊方对IEC-6细胞增殖的影响;采用Annexin V-FITC和PI双标流式术检测清热降浊方对IEC-6细胞凋亡的影响。结果:清热降浊方干预24 h后,与正常胎牛血清培养相比,低浓度中药复方组细胞存活率显著增加(P<0.01),其中2.5%浓度含药血清组细胞存活率最高(162.42%),故选用2.5%浓度含药血清作为工作浓度。通过流式细胞术检测细胞凋亡率的结果显示,清热降浊方干预24 h后,不同葡萄糖状态下细胞的凋亡率均明显下降。相比高糖(正常培养,加胎牛血清)组,高糖加含药血清组细胞凋亡率下降了7.92%;相比低糖(加胎牛血清)组,低糖加含药血清组细胞凋亡率下降了10.92%。结论:清热降浊方能够促进IEC-6细胞增殖,减少细胞自然凋亡。

四君子汤多糖分离纯化对IEC-6细胞迁移药效活性的影响

目的:本研究对四君子汤多糖进行提取和分离纯化,观察不同多糖样品对小肠上皮细胞(IEC?6)迁移的影响,从而进行多糖纯化过程的药效活性追踪,为探讨四君子汤多糖药效物质基础提供参考。方法:1四君子汤水提醇沉得到四君子汤多糖1;经Sevag法去蛋白得到四君子汤多糖2;经DEAE?52纤维素柱层析并超纯水洗脱得到四君子汤多糖3a;经Sephadex G?100葡聚糖凝胶柱层析并超纯水洗脱得到四君子汤多糖4a和多糖4b;并以苯酚?硫酸法检测各多糖样品糖含量(以葡萄糖计)。2凝胶渗透色谱法(GPC)检测四君子汤多糖3a、多糖4a和多糖4b纯度。3在IEC?6细胞迁移模型上,观察四君子汤多糖不同样品促进细胞迁移的药效活性。结果:4种多糖样品(四君子汤多糖1、2、3a、4b)糖含量分别为71.35%、75.45%、81.00%和98.50%,其促进细胞迁移的最低有效剂量分别为200、100、50、30 mg·L?1;表明纯化步骤最多的多糖4b糖含量最高、药效最优,且GPC法测得其为均一性多糖组分。结论:四君子汤多糖经不同纯化步骤后,糖含量和纯度提高,药效活性随之增强,研究结果为探讨四君子汤促进细胞迁移的药效物质基础研究提供参考。

复方蛹虫草对小肠炎症和IEC-6存活率的干预作用

目的探究复方蛹虫草(CCM)对高脂诱导的小肠炎症和H_2O_2与LPS诱导的IEC-6细胞凋亡的干预作用。方法C57BL/6J雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组及CCM 90、180和540 mg·kg^(-1)·d^(-1)组。采用高脂饮食建立小鼠小肠炎症模型。造模同时ig给药,每天1次,连续8周,比色法测定TG、T-CHO、LDL-C、HDL-C;酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清细胞炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6、LPS。HE染色法比较各组空肠、回肠组织病理改变,MTT方法检测H_2O_2与LPS诱导的IEC-6细胞存活率。结果与模型组相比,CCM各给药组T-CHO、LDL-C水平显著降低;小肠肠腺数目显著增加,黏膜层厚度接近正常组小肠组织,黏膜上皮细胞未见明显变性、坏死,炎性细胞消失;CCM给药组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、LPS含量显著降低;CCM各组IEC-6细胞存活率显著增加且效果好于CME组和GBE组。结论 CCM可以改善高脂诱导的小鼠小肠炎症,其机理可能与其提高小肠上皮细胞的存活率有关。

辐射诱导IEC-6细胞MAPK信号转导途径的激活(英文)

研究检测了γ辐射对IEC 6肠上皮细胞丝裂原激活的蛋白激酶 (MAPKS)的激活效应。 6Gyγ辐射未引起ERK蛋白磷酸化的显著改变 ,而辐照射后 30minJNK与 p38MAPK蛋白磷酸化显著增强 ,ERK、JNK和p38MAPK的总蛋白表达水平未见明显的变化。受照后 12h细胞存活率显著降低。螯合细胞内Ca2 +可几乎完全抑制γ辐照引起的JNK与 p38MAPK的蛋白磷酸化 ,而清除细胞外Ca2 +却无此作用。p38MAPK的激活与γ辐射诱导的细胞凋亡显著相关 ,而ERK则无明显的关联。实验结果表明 ,γ辐射是一种强的JNK与 p38MAPK激活因素 ,并且细胞内储存Ca2 +的释放在γ辐射诱导的IEC

纳米二氧化钛对IEC-6细胞炎症因子表达及JAK2/STAT3蛋白磷酸化的影响

目的:探讨纳米二氧化钛(nano-TiO_2)对肠道上皮IEC-6细胞中炎症因子表达及Janus激酶2/信号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)蛋白磷酸化的影响。方法:取对数生长期的IEC-6细胞,分别加入浓度为0.0(对照组)、5.0、10.0、15.0、20.0μg/mL的nano-TiO_2培养24 h,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组细胞存活率;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组上清液中白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;Western blot法测定各组细胞内JAK2和STAT3蛋白表达及其磷酸化(p-JAK2和p-STAT3)水平;Image J软件分析蛋白条带灰度值。结果:nano-TiO_2处理组IEC-6细胞增殖活性与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,在各个nano-TiO_2处理浓度下,IEC-6细胞IL-6和TNF-α分泌水平均显著升高(P<0.05);10.0、15.0、20.0μg/mL nano-TiO_2浓度处理后,细胞分泌IL-1β显著增加(P<0.05)。Western blot法检测结果显示,nano-TiO_2处理组IEC-6细胞p-JAK2和p-STAT3蛋白表达升高,且其蛋白磷酸化水平和炎症因子表达水平呈正相关关系(r_(JAK2,IL-1β)=0.561,P<0.05;r_(JAK2,IL-6)=0.711,P<0.01;r_(JAK2,TNF-α)=0.675,P<0.01;r_(STAT3,IL-1β)=0.782,P<0.01;rSTAT3,IL-6=0.532,P<0.05;rSTAT3,TNF-α=0.668,P<0.01)。与对照组相比,15.0、20.0μg/mL nano-TiO_2处理组IEC-6细胞中p-JAK2/JAK2和p-STAT3/STAT3灰度值比值明显升高(P<0.05)。结论:nano-TiO_2可诱导IEC-6细胞分泌炎症因子和促进JAK2/STAT3蛋白磷酸化。

NEC与IEC方案治疗非小细胞肺癌的对照研究

目的 比较NEC方案与IEC方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及不良反应。方法 本研究为前瞻性随机对照研究 ,共 43例晚期的非小细胞肺癌患者随机入组 ,NEC组 2 2例 ,应用NEC方案 (NVB +VP1 6 +CBP) ,IEC组 2 1例 ,应用IEC方案 (IFO +VP1 6 +CBP)。每 4周为 1周期 ,至少化疗 2周期。按WHO标准观察疗效及不良反应以及生存期。结果 NEC组中 2例CR ,1 1例PR ,6例SD ,3例PD ,有效率 (CR +PR)为 59.1 % ;IEC组中 8例PR ,9例SD ,4例PD ,有效率 (CR +PR)为 38.1 %。NEC组有效率比IEC组高 ,但无统计学差异 (P >0 .0 5)。NEC组中位生存期为 9个月 ,而IEC组为 7月 ,两组无差异 (P >0 .0 5)。两组不良反应均主要为骨髓抑制、恶心呕吐、脱发。Ⅲ +Ⅳ的血白细胞下降NEC组为 35 .0 % ,IEC组为 2 5 .0 % ,两组无差异 (P >0 .0 5)。NEC组的末梢神经炎和局部静脉炎稍高于IEC组。结论 初步的结果显示 ,NEC方案治疗非小细胞肺癌的有效性较高 。