细胞焦亡相关因子在膜性肾病中表达的Meta分析

目的通过Meta分析探讨细胞焦亡相关因子在膜性肾病中的表达情况。方法全面检索英文数据库Web of Science、PubMed、Embase、Cochrane Library和中文数据库中国知网、维普中文科技期刊、万方数据知识服务平台、中国生物医学文献的相关文献,采用Revman 5.4.1(ReviewManager)软件对入选文献质量进行评价,对数据进行提取和统计学分析。主要结局指标包括:含NOD样受体家族pyrin结构域蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-1(caspase-1)、基因gasdermin D(GSDMD)、白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)。结果最终纳入了7篇文献,Meta分析结果显示,与空白组相比,模型组小鼠肾组织NLRP3、caspase-1、ASC、GSDMD、IL-1β、IL-18表达,以及血清IL-18及IL-1β均明显升高。结论细胞焦亡相关因子的明显升高充分证明了膜性肾病中发生了细胞焦亡,为膜性肾病的治疗提供了新靶点。

阿托伐他汀通过MaxiK通道介导HepG2细胞焦亡

目的研究阿托伐他汀对HepG2细胞影响及MaxiK通道在其中的作用。方法将HepG2细胞分为4组:0 μmol/L阿托伐他汀组对照组、10 μmol/L阿托伐他汀组、20 μmol/L阿托伐他汀组、40 μmol/L阿托伐他汀组,均干预2 h,通过LDH 释放试验和MTT 法检测各组细胞活性。再将20 μmol/L 阿托伐他汀干预组作为实验组,MaxiK 抑制剂paxilline 干预组作为paxilline 组。通过qPCR 测HepG2 细胞MaxiK 表达水平,Western blot 检测各组HepG2 细胞Caspase-1 和IL-1β含量。结果HepG2 细胞活性在20 μmol/L 阿托伐他汀干预组明显抑制(P<0.01),并且LDH 流出明显增加(P<0.05)。与对照组相比,实验组HepG2细胞MaxiK 表达明显增加(P<0.05),Caspase-1和IL-1β表达显著增加。通过抑制MaxiK 通道后Caspase-1和IL-1β表达能够显著降低。结论阿托伐他汀可以通过激活MaxiK通道促进HepG2细胞焦亡。