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Survivin Antisense Oligodeoxy-Nucleotid Induces Apoptosis in Leukaemia Cell Line K562 被引量:3
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作者 Lijun Chen Qiuyue Jin Hong Xie Ruimin Wang Li Yao 《Chinese Journal of Clinical Oncology》 CSCD 2006年第6期437-441,共5页
OBJECTIVE To investigate the effects of survivin antisense oligodeoxy-nucleotid (ASODN) on proliferation and apoptosis in the chronic myeloid leukemia cell line K562. METHODS Different concentrations of an antisense o... OBJECTIVE To investigate the effects of survivin antisense oligodeoxy-nucleotid (ASODN) on proliferation and apoptosis in the chronic myeloid leukemia cell line K562. METHODS Different concentrations of an antisense oligodeoxy-nucleotid and control sequence (scrambled ODN) targeting the survivin gene were transferred into K562 by a lipofectin reagent. The MTT assay was used to measure the growth inhibitory rate, IC50, and to observe the cytotoxicity of survivin ASODN in the K562 cells. The morphologic changes in the nucleus and the apoptotic rate were observed by Hoechst33342/PI staining. Caspase-3 activity was evaluated by a kinase activity assay. The changes of survivin protein expression after transfection were detected by Western blots. RESULTS Eight hours after transfection, fluorescence in the K562 cells was well distributed. Treatment of the cells for 44 h with different concentrations of survivin ASODN produced a IC50 of 800 nmol/L. The growth inhibitory rate with 200, 400, 600 and 1000 nmol/L of survivin ASODN was 15.8±1.6%, 23.8±5.9%, 37.1±5.6% and 77.3±2.5% respectively. After 36 h of of survivin ASODN treatment, distinct morphologic changes characteristic of cell apoptosis such as karyopyknosis and conglomeration were observed by Hoechst33342/PI staining. Caspase-3 activity increased significantly after treatment of the cells with different concentrations of survivin ASODN(P<0.01)and following treatment with 800 nmol/L survivin ASODN, survivin expression decreased significantly. CONCLUSION Survivin ASODN exerts an anti-cancer effect by inducing apoptosis in K562 leukaemia cells. Up-regulated expression of caspase-3 may play a role in this process. 展开更多
关键词 SURVIVING antisense oligodeoxy-nucleotid chronic myeloid leukaemia cell line k562 APOPTOSIS caspase.
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INDEPENDENT AND SYNERGIC INHIBITION OF DIPYRIDAMOLE AND RADIATION ON K562-AND K562/ADM CELL LINES IN VITRO 被引量:2
2
作者 谢佐福 沈世仁 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 1992年第3期34-38,共5页
It is first demonstrated that dipyridamole (DP) and radiation were capable of significantly inhibiting, independently and synerglcally, clonogenlc growth in the two kinds of K562 cell lines, adriamycin (ADM) -sensitiv... It is first demonstrated that dipyridamole (DP) and radiation were capable of significantly inhibiting, independently and synerglcally, clonogenlc growth in the two kinds of K562 cell lines, adriamycin (ADM) -sensitive and ADM- resistant. DP or radiation alone Increased clonogenlc Inhibition rate (CIR) in the two kinds of cell lines in a dose- dependent fashion. DP potentiated radiosensitivity and radiation increased inhibition of DP in the two kinds of cell lines. K562/ ADM cell lines were higher sensitive to DP. radiation and combination of them than K562 cell lines (P<0. 01). There was stronger synergic inhibition of clonogenlc growth in the two kinds of cell lines when pretreated with DP than when posttreated with DP (P<0. 01). 展开更多
关键词 dipyridamole. radiation. k562 cell line. k562/ADM cell line.
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INDEPENDENT AND SYNERGIC INHIBITION OF VERAPAMIL AND ELECTRIC BEAM RADIATION ON CLONOGENIC GROWTH IN K562 AND K562/ADM CELL LINES IN VITRO
3
作者 谢佐福 沈世仁 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 1995年第1期24-27,共4页
It was first reported here that verupamil(VP) and electric beam radiation(EBR) were capable of inhibiting,independently or synergically,clonogenic growth in two kinds of K562 cell lines, adriamycin(ADM)-sensitive and ... It was first reported here that verupamil(VP) and electric beam radiation(EBR) were capable of inhibiting,independently or synergically,clonogenic growth in two kinds of K562 cell lines, adriamycin(ADM)-sensitive and ADM-resistant(K562/S and K562/ADM).Results showed that clonogenic rate(CGR) decreased by 3%-99.9% in the prasence of dependent dose-ADM(3.8μg/ml) in K562/ADM cell lines,while treated with 0.5μM-6μM of VP.VP was capable of potentiating radiosensitivity in K562/S and K562/ADM cell lines,whether before or after exposure of them to electric beam radiation,and significantly reduced CGR in these kinds of cell lines(P<0.01). 展开更多
关键词 VERAPAMIL RADIATION k562 cell line k562/ADM cell line.
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Effects of Root Extracts from <i>Panax ginseng</i>C. A. Meyer (Araliaceae) of Different Ages on K562 Cells
4
作者 Xunan Lyu Yizhen Zhang +3 位作者 Qing Mu Zhou Cheng Jiakuan Chen Wenju Zhang 《American Journal of Plant Sciences》 2013年第6期1291-1296,共6页
It is well accepted in China that elder ginsengs have more bioactivity and value than younger ones. However, there is little research about the comparison of beneficial effects of ginsengs with different ages. In this... It is well accepted in China that elder ginsengs have more bioactivity and value than younger ones. However, there is little research about the comparison of beneficial effects of ginsengs with different ages. In this study, ginseng root extracts (GRE) were extracted from ginsengs of 5, 8, 12, 14, and 16 years old, respectively, using 55% ethanol and their effects on human leukemic K562 cells within 48 hours were tested by using Cell Counting Kit-8. The results show that there are significant increases in the cell viability of all the GRE groups compared with Control group within 32 hours. Furthermore, the growth curves of GRE groups were obviously distinct from each other. The cell viability of 5-year-old and 8-year-old GRE groups kept a rapid increase while that of 16-year-old GRE group showed a strong fluctuation within 28 hours. Our results demonstrate that root extracts from ginsengs of different ages contain different bioactivity constituents and have different effects on cell. 展开更多
关键词 PANAX GINSENG Root Extracts Ages k562 cell line
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汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转K562/ A02细胞耐药与诱导凋亡相关性的研究 被引量:16
5
作者 周云 陈宝安 +5 位作者 董颖 张鹏 程坚 盛茗 王婷 高峰 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2004年第3期321-323,共3页
本研究旨在探讨汉防己甲素 (tetrandrine,Tet)联合屈洛昔芬 (droloxifene ,DRL)对耐药细胞系K5 6 2 A0 2的逆转作用与诱导凋亡有无相关性。采用AnnexinV PI法测定耐药调节剂汉防己甲素、屈洛昔芬单独或联合应用后细胞凋亡的情况。结果... 本研究旨在探讨汉防己甲素 (tetrandrine,Tet)联合屈洛昔芬 (droloxifene ,DRL)对耐药细胞系K5 6 2 A0 2的逆转作用与诱导凋亡有无相关性。采用AnnexinV PI法测定耐药调节剂汉防己甲素、屈洛昔芬单独或联合应用后细胞凋亡的情况。结果发现 0 .6 2 μg ml汉防己甲素或 1.94 μg ml屈洛昔芬单独作用于K5 6 2细胞 4 8小时后均可诱导一定比例的细胞凋亡 ,作用呈时间依赖性 ,两者联合应用作用增强。 0 .6 2 μg ml汉防己甲素或 1.94 μg ml屈洛昔芬单独作用于K5 6 2 A0 2细胞均不能诱导细胞凋亡 ,两者联合应用 72小时可诱导小部分细胞凋亡。结论 :汉防己甲素 ,屈洛昔芬逆转耐药的机理与诱导K5 6 2 A0 2细胞凋亡无关。 展开更多
关键词 多药耐药性 汉防己甲素 屈洛昔芬 k562细胞 A02细胞 细胞凋亡
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苦参碱联合抗肿瘤药抑制K562细胞增殖的研究 被引量:17
6
作者 戴碧涛 蒋纪恺 +2 位作者 王付丽 张彦 张莉萍 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第5期392-394,共3页
目的 观察苦参碱 (Ma)及Ma联合长春新碱 (VCR)、阿糖胞苷 (Ara c)、三尖杉酯碱 (HRT)、阿霉素 (ADM)、柔红霉素 (DNR)对K5 62细胞增殖的影响。方法 用MTT比色法测定Ma及Ma联合常用抗肿瘤药物对K5 62细胞的抑制率。结果 Ma( 160~ 40... 目的 观察苦参碱 (Ma)及Ma联合长春新碱 (VCR)、阿糖胞苷 (Ara c)、三尖杉酯碱 (HRT)、阿霉素 (ADM)、柔红霉素 (DNR)对K5 62细胞增殖的影响。方法 用MTT比色法测定Ma及Ma联合常用抗肿瘤药物对K5 62细胞的抑制率。结果 Ma( 160~ 40 0 μg/ml)对K5 62细胞有明显抑制作用。Ma ( 80 μg/ml)与VCR、Ara c、HRT、ADM、DNR分别合用时抑制率较单用VCR、Ara c、HRT时的抑制率高 (P <0 . 0 5 ) ,但较单用ADM、DNR时无明显增加抑制作用。结论 Ma对K5 62细胞增殖具有抑制作用 ,呈剂量相关性。Ma能增强VCR、Ara c、HRT对K5 展开更多
关键词 苦参碱 细胞系 k562 抑制 细胞增殖 抗肿瘤药
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补骨脂素加长波紫外线对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562作用的研究 被引量:30
7
作者 陈楠楠 黄世林 +3 位作者 张德杰 向阳 郭爱霞 张励 《中国中医急症》 2007年第4期444-446,共3页
目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血... 目的探讨补骨脂素(PSO)加长波紫外线(UVA)光化学疗法对人白血病细胞株NB4、HL-60、K562的作用。方法以NB4、HL-60、K562细胞株为研究对象,以细胞抑制率、凋亡率及在电镜下细胞超微结构改变为检测指标,观察PSO加波长360nm的UVA对人白血病细胞株的影响,并分析各因素间的交互作用。结果当PSO浓度均为80μg/ml,UVA照射时间分别为10min、15min和15min时,NB4、HL-60、和K562细胞的抑制率分别达峰值;当PSO浓度分别为40μg/ml、80μg/ml和80μg/ml,UVA照射时间为10min、15min和15min时,NB4、HL-60和K562细胞的凋亡率达峰值。不同PSO浓度、不同UVA照射时间对不同白血病细胞株的抑制率、凋亡率的差异有统计学意义,且各因素之间有交互作用。电镜下观察经PSO和UVA处理后的NB4、HL-60及K562细胞超微结构,均可见明显的凋亡形态学改变。结论PSO加UVA(PUVA)可抑制白血病细胞株NB4、HL-60、K562的生长,并可诱导其凋亡。浓度为40~80μg/mlPSO与波长为360nm的UVA照射10~15min是PUVA抗NB4、HL-60、K562白血病细胞的最佳作用点。 展开更多
关键词 补骨脂素紫外线A疗法 紫外线 白血病 NB4细胞株 HL-60细胞株 k562细胞株
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冬凌草甲素逆转多药耐药细胞系K562/A02耐药性的研究 被引量:16
8
作者 郭娟娟 邹俊晖 +1 位作者 潘祥林 冯长伟 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期43-45,共3页
目的 探讨冬凌草甲素对多药耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性的逆转作用。方法 以柔红霉素(DNR)和高三尖杉酯碱 (HHT)联合不同浓度的冬凌草甲素处理K5 6 2 /A0 2及敏感细胞系K5 6 2 /S ,以四唑盐比色法 (MTT)检测两种化疗药物的半数抑制... 目的 探讨冬凌草甲素对多药耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性的逆转作用。方法 以柔红霉素(DNR)和高三尖杉酯碱 (HHT)联合不同浓度的冬凌草甲素处理K5 6 2 /A0 2及敏感细胞系K5 6 2 /S ,以四唑盐比色法 (MTT)检测两种化疗药物的半数抑制浓度 (IC50 ) ,以流式细胞仪检测P170蛋白的表达与细胞内DNR的浓度。结果 冬凌草甲素可明显减小K5 6 2 /A0 2细胞对DNR、HHT的IC50 ,降低耐药倍数 ,下调P170蛋白的表达 ,增高细胞内DNR的浓度 ,而对K5 6 2 /S细胞无显著影响。结论 冬凌草甲素可逆转耐药细胞系K5 6 2 /A0 2的耐药性 ,是一种很有希望的抗白血病中药。 展开更多
关键词 冬凌草甲素 多药耐药性 逆转 k562细胞系 A02细胞 中药 研究
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人参总皂甙逆转K562/A02细胞对DOX耐药性的研究 被引量:12
9
作者 王利 唐宗山 +1 位作者 黄宗干 王亚平 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 2003年第4期424-427,435,共5页
目的 :研究人参总皂甙 (Totalsaponinspanaxginseng ,TSPG)对人红白血病耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性影响及作用机制。方法 :MTT法测定TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞对阿霉素 (DOX)的药物敏感变化。免疫组化法检测TSPG作用后K5 6 2 /A0 ... 目的 :研究人参总皂甙 (Totalsaponinspanaxginseng ,TSPG)对人红白血病耐药细胞系K5 6 2 /A0 2耐药性影响及作用机制。方法 :MTT法测定TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞对阿霉素 (DOX)的药物敏感变化。免疫组化法检测TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞mdr - 1基因产物P -gp及凋亡调控基因产物bcl- 2的表达。RT -PCR法检测TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞mdr - 1mRNA表达。结果 :TSPG能增强DOX对K5 6 2 /A0 2细胞的毒性作用 ,逆转效率与浓度相关。TSPG作用后P - gp表达下降有显著差异 (P <0 .0 1) ,bcl- 2表达变化无显著差异 (P >0 .0 5 )。TSPG作用后K5 6 2 /A0 2细胞mdr - 1mRNA表达降低有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :TSPG能部分逆转K5 6 2 /A0 2细胞的耐药性 ,机制主要是下调mdr - 1mRNA表达 ,导致产物P - gp减少 ;与bcl- 2蛋白表达变化无显著相关。 展开更多
关键词 人参总皂甙 细胞系 k562 抗药性 mdr—1 bcl—2
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三氧化二砷诱导K562细胞线粒体跨膜电位的变化及其机制研究 被引量:4
10
作者 王颖超 曹励之 +3 位作者 张朝霞 徐学聚 殷小成 盛光耀 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第1期18-19,共2页
目的 了解三氧化二砷 (As2 O3)诱导慢粒细胞系K562细胞株凋亡是否与线粒体跨膜电位 (△Ψm)改变有关及其可能机制。方法 联合应用As2 O3和巯基还原剂———二巯基苏糖醇 (DTT)、谷胱甘肽 (GSH)耗竭剂———丁硫堇 (BSO)处理K562细胞... 目的 了解三氧化二砷 (As2 O3)诱导慢粒细胞系K562细胞株凋亡是否与线粒体跨膜电位 (△Ψm)改变有关及其可能机制。方法 联合应用As2 O3和巯基还原剂———二巯基苏糖醇 (DTT)、谷胱甘肽 (GSH)耗竭剂———丁硫堇 (BSO)处理K562细胞株 ,通过测定细胞内荧光染料碘化丙啶 (PI) /Rhodamine1 2 3(Rh1 2 3)的色强度分析线粒体跨膜电位 (△Ψm) ,通过测定细胞活力、亚G1期细胞含量及形态学观察等鉴定细胞凋亡。结果 As2 O3砷可明显诱导K562细胞线粒体△Ψm下降。BSO可加强As2 O3砷诱导的K562细胞凋亡和线粒体△Ψm下降 ,而DTT则有部分拮抗作用。在 2× 1 0 - 6 mol/LAs2 O3处理 72h的K562细胞 ,细胞膜完整但线粒体△Ψm下降的凋亡细胞 (PI- Rh1 2 3- )达 (2 6 .0± 2 .5) % ,当 1× 1 0 - 3mol/LBSO同时处理时 ,PI- Rh1 2 3- 细胞和凋亡细胞数上升达 (37.2± 5 .7) %和 (39.1± 4 .5) % ;而当 2× 1 0 - 4mol/LDTT同时处理时 ,PT- Rh1 2 3- 细胞和凋亡细胞数分别降至 (1 1 .5± 1 .3) %和 (1 5 .4± 3 .5) %。结论 线粒体跨膜电位下降是As2 O3砷诱导K562细胞凋亡的关键环节 ,其机制可能与巯基氧化有关 ,巯基可能是As2 O3诱导细胞凋亡的重要分子靶子。 展开更多
关键词 AS2O3 线粒体跨膜电位 诱导 k562细胞 BSO 凋亡细胞 三氧化二砷 巯基 结论 可能机制
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汉防己甲素联合屈洛昔芬逆转K562/A02细胞耐药的研究 被引量:9
11
作者 陈宝安 董颖 +5 位作者 张鹏 程坚 周云 盛茗 王婷 高峰 《东南大学学报(医学版)》 CAS 2002年第1期28-30,共3页
目的 :探讨汉防己甲素 (Tet)联合屈洛昔芬 (Drol)对耐药细胞系K5 62 /A0 2的逆转作用。方法 :采用四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )测定柔红霉素 (DNR)的细胞毒性。结果 :1μmol·L-1Tet、5 μmol·L-1Drol均能增加DNR对耐药细胞... 目的 :探讨汉防己甲素 (Tet)联合屈洛昔芬 (Drol)对耐药细胞系K5 62 /A0 2的逆转作用。方法 :采用四甲基偶氮唑盐比色法 (MTT法 )测定柔红霉素 (DNR)的细胞毒性。结果 :1μmol·L-1Tet、5 μmol·L-1Drol均能增加DNR对耐药细胞系K5 62 /A0 2的细胞毒作用 ,半数抑制量 (IC50 )分别为 (7.2 8± 2 .0 6)mg·L-1和 (7.5 8± 3 .44 )mg·L-1,逆转倍数分别为 2 .94和2 .82倍。两药联合应用后作用明显增强 ,IC50 为 (1.66± 0 .41)mg·L-1,逆转倍数达 12 .9倍。结论 :单独应用Tet、Drol可部分逆转K5 62 /A0 2细胞的耐药性 ,两药联用具有明显协同效应。 展开更多
关键词 多药抗药性 汉防己甲素 屈洛昔芬 k562细胞系
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β-catenin特异的RNA干扰对Jurkat和K562细胞的作用 被引量:4
12
作者 麦玉洁 邱录贵 +5 位作者 李增军 李新 于珍 李长虹 王亚非 李茜 《中国医学科学院学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第3期290-295,共6页
目的干扰β-catenin在Jurkat和K562细胞中的表达,探讨β-catenin对细胞生长、增殖和凋亡等方面的作用。方法设计合成β-catenin的siRNA干扰序列和对照序列,阳离子脂质体法介导转入Jurkat和K562细胞,分别用RT-PCR和Western blot方法检测... 目的干扰β-catenin在Jurkat和K562细胞中的表达,探讨β-catenin对细胞生长、增殖和凋亡等方面的作用。方法设计合成β-catenin的siRNA干扰序列和对照序列,阳离子脂质体法介导转入Jurkat和K562细胞,分别用RT-PCR和Western blot方法检测β-catenin在干扰后mRNA水平和蛋白水平的表达变化。采用台盼兰拒染法计数,MTT比色法和集落形成能力检测细胞的生长增殖,AnnexinV/PI检测细胞凋亡以及PI染色检测细胞周期。结果与对照组相比,实验组细胞β-catenin的mRNA和蛋白水平的表达均降低。在Jurkat细胞,实验组和对照组的细胞增殖抑制率分别为(49.30±9.86)%和(15.10±6.55)%(P<0.05),而在K562细胞分别为(39.40±7.56)%和(10.10±6.89)%(P<0.05),实验组细胞生长明显受抑。在Jurkat细胞,实验组和对照组的集落形成率分别为(25.00±5.13)/104细胞和(31.90±5.55)/104细胞(P<0.05),而在K562细胞分别为(39.33±6.26)/104细胞和(47.33±8.52)/104细胞(P<0.05),实验组细胞集落形成能力明显减弱。在Jurkat细胞,实验组和对照组的细胞凋亡率分别为(55.90±2.22)%和(23.50±2.82)%(P<0.05),而在K562细胞分别为(27.90±15.30)%和(14.90±8.54)%(P>0.05),实验组细胞凋亡率有所增加。在这两种细胞系中均未发现细胞周期的改变。结论β-catenin基因有可能对Jur-kat和K562细胞具有促进细胞生长、增殖,抑制凋亡的作用。 展开更多
关键词 Β-CATENIN Jurkat细胞系 k562细胞系 白血病 RNA干扰
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雄黄对K562细胞端粒酶活性和凋亡的作用 被引量:18
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作者 李静 刘陕西 +1 位作者 张梅 曹云新 《第四军医大学学报》 CAS 北大核心 2003年第17期1581-1583,共3页
目的 :探讨雄黄对慢性粒细胞白血病细胞株K5 6 2细胞端粒酶活性及凋亡的调节作用和机制 .方法 :MTT法检测细胞增殖力 ;PCR ELISA法测定端粒酶活性 ;流式细胞仪测量细胞周期和细胞凋亡 .结果 :0 .3,0 .6 ,1.5和 3.0mg·L-1雄黄 (72h... 目的 :探讨雄黄对慢性粒细胞白血病细胞株K5 6 2细胞端粒酶活性及凋亡的调节作用和机制 .方法 :MTT法检测细胞增殖力 ;PCR ELISA法测定端粒酶活性 ;流式细胞仪测量细胞周期和细胞凋亡 .结果 :0 .3,0 .6 ,1.5和 3.0mg·L-1雄黄 (72h)在诱导K5 6 2细胞凋亡的同时可显著抑制细胞端粒酶活性和细胞增殖 ,并呈剂量相关 ;1.5 ,3.0mg·L-1雄黄 (72h)可诱导K5 6 2细胞G2 /M期阻滞 .结论 :雄黄诱导K5 6 2细胞凋亡达到抑制细胞生长的作用 ,端粒酶活性下降是雄黄诱导K5 6 2细胞凋亡的机制之一 .由大剂量雄黄诱导的K5 6 2细胞G2 展开更多
关键词 雄黄 端粒酶 细胞周期 细胞凋亡 k562细胞
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毒胡萝卜素诱导K562细胞凋亡及其机制的实验研究 被引量:5
14
作者 冯献启 游泳 +1 位作者 肖娟 邹萍 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 2006年第1期25-30,共6页
本研究旨在探讨毒胡萝卜素对K562细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。采用荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化,annexinⅤ-FITC/PI双染法FCM检测凋亡率的变化,Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM法荧光分光光度计测定细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的改变,Rh... 本研究旨在探讨毒胡萝卜素对K562细胞的凋亡诱导作用及其可能机制。采用荧光显微镜观察凋亡细胞的形态变化,annexinⅤ-FITC/PI双染法FCM检测凋亡率的变化,Ca2+荧光指示剂Fura-2/AM法荧光分光光度计测定细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的改变,Rh123单染法FCM检测线粒体ΔΨm的变化,Western blot检测caspase-3,-7,-9,-12、细胞色素C和GRP78蛋白的改变。结果显示:4μmol/L毒胡萝卜素作用K562细胞48小时后,荧光显微镜观察到细胞呈典型的凋亡形态变化,早期凋亡细胞核染色质呈固缩状、圆珠状或斑块状;晚期凋亡细胞核染色质呈固缩状或斑块状。1、2、4、8μmol/L毒胡萝卜素作用K562细胞24和48小时后细胞凋亡率分别为7.51%、11.65%、23.22%、30.56%和12.85%、20.27%、31.51%、44.16%,在一定范围内呈剂量和时间依赖性,与对照组比较,均有统计学意义(P<0.05)。毒胡萝卜素诱导K562细胞[Ca2+]i升高以及线粒体ΔΨm下降,并均呈一定的浓度依赖性,与对照组比较,均有统计学意义(P<0.05)。Western blot检测显示,毒胡萝卜素诱导K562细胞caspase-3,-7,-9,-12剪切活化、细胞色素C释放、GRP78表达上调。结论:毒胡萝卜素可诱导K562细胞发生内质网应激反应性凋亡,内质网是细胞内诱导凋亡的一个重要新场所;caspase-3,-7,-9,-12剪切和活化、线粒体ΔΨm破坏和细胞色素C释放是毒胡萝卜素诱导K562细胞凋亡的重要机制之一,线粒体参与内质网应激反应性凋亡途径并发挥重要作用。 展开更多
关键词 毒胡萝卜素 白血病细胞系 k562细胞 细胞凋亡 内质网 CASPASE
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三氧化二砷诱导K562细胞凋亡机制的研究 被引量:5
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作者 王颖超 曹励之 +3 位作者 张朝霞 徐学聚 殷小成 盛光耀 《肿瘤防治杂志》 CAS 2005年第14期1069-1071,共3页
目的了解三氧化二砷(As2O3)诱导慢粒细胞系K562细胞株凋亡是否与线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrane potentials,△ψm)改变有关及其可能机制。方法联合应用As2O3、DTT和BSO处理K562细胞株,通过细胞内荧光染料PI/Rh123的色强... 目的了解三氧化二砷(As2O3)诱导慢粒细胞系K562细胞株凋亡是否与线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrane potentials,△ψm)改变有关及其可能机制。方法联合应用As2O3、DTT和BSO处理K562细胞株,通过细胞内荧光染料PI/Rh123的色强度分析(△ψm),测定细胞活力、亚G1期细胞含量及形态学观察等鉴定细胞凋亡。结果As2O3可明显诱导K562细胞线粒体△ψm下降。BSO可加强As2O3诱导的K562细胞凋亡和线粒体△ψm下降,而DTT则有部分拮抗作用。在2×10-6mol/L As2O3处理72h的K562细胞,PI-Rh123-细胞达(26.0±2.5)%,当1×10-3mol/LBSO同时处理时,PI-Rh123-细胞和凋亡细胞数上升达(37.2±5.7)%和(39.1±4.5)%;而当2×10-4mol/L DTT同时处理时,PI-Rh123-细胞和凋亡细胞数分别降至(11.5±1.3)%和(15.4±3.5)%。结论线粒体跨膜电位下降是As2O3诱导K562细胞凋亡的关键环节,其机制可能与巯基氧化有关,巯基可能是As2O3凋亡细胞的重要靶分子。 展开更多
关键词 三氧化二砷 线粒体 细胞系k562 细胞凋亡
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硝普钠抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡的实验研究 被引量:4
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作者 周永列 吕亚萍 +3 位作者 邱莲女 何国浓 林惠君 王文松 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2004年第12期1381-1387,共7页
目的 :观察外源性一氧化氮 (NO)供体硝普钠对K5 6 2细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用。方法 :将不同浓度的硝普钠与K5 6 2细胞在体外培养 ,观察其作用时间效应和剂量效应 ;用活细胞计数、MTT法观察硝普钠对K5 6 2细胞增殖的抑制作用 ;用... 目的 :观察外源性一氧化氮 (NO)供体硝普钠对K5 6 2细胞增殖抑制及诱导细胞凋亡作用。方法 :将不同浓度的硝普钠与K5 6 2细胞在体外培养 ,观察其作用时间效应和剂量效应 ;用活细胞计数、MTT法观察硝普钠对K5 6 2细胞增殖的抑制作用 ;用DNA凝胶电泳、DNA含量及细胞周期分析、Annexin V PI双标记和DNA片段原位末端标记法等分析细胞凋亡。同时设高铁氰化钾 (PFC)对照组和空白对照组。结果 :NO能抑制K5 6 2细胞生长 ,并在一定的剂量范围内呈现作用时间和剂量的量效关系 ,大部分细胞阻滞于G0 G1期 ;K5 6 2细胞与硝普钠作用后出现典型的细胞形态改变 ,DNA片断化 ,亚G1峰检出并显著增加 ,AnnexinV PI和DNA片段原位末端标记表达增加等均证实NO能诱导K5 6 2细胞凋亡。而对照组并无此类变化。结论 :NO通过阻滞G0 G1期细胞显著抑制K5 6 2细胞的增殖 ,并有很强的致凋亡作用。 展开更多
关键词 硝普钠/一氧化氮 细胞株 k562 增殖 细胞凋亡
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氨基葡糖及其盐酸盐诱导白血病细胞K562向巨噬细胞样分化 被引量:27
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作者 王哲 乔岩 +6 位作者 黄高升 王爱勤 张永清 冯骥良 杨国嵘 郭英 梁蓉 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第3期290-293,共4页
目的 研究氨基葡萄糖及其盐酸盐对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果。方法 利用hexamethylenebisac etamide (HMBA)、氨基葡萄糖及其盐酸盐 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆... 目的 研究氨基葡萄糖及其盐酸盐对白血病细胞K5 6 2的诱导分化效果。方法 利用hexamethylenebisac etamide (HMBA)、氨基葡萄糖及其盐酸盐 ,分别用不同浓度对白血病K5 6 2细胞进行诱导分化实验 ,通过联苯胺、萘酚AS D氯醋酸酯酶及吉姆萨 瑞氏染色、电镜观察和流式细胞仪证实其分化方向。结果 氨基葡萄糖及其盐酸盐对K5 6 2细胞在 0 5mmol·L-1浓度作用 2d后有良好的诱导分化效果 ,诱导K5 6 2向巨噬细胞分化并能使K5 6 2细胞周期阻滞于G0 /G1期 ,与HMBA相比 ,氨基葡萄糖和盐酸盐在作用浓度和作用时间上都有明显优势。结论 氨基葡萄糖及其盐酸盐都可能成为新的高效。 展开更多
关键词 k562细胞 细胞分化 氨基葡萄糖 氨基葡萄糖盐酸盐
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中药苏木提取物诱导K562细胞凋亡的研究 被引量:28
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作者 王三龙 蔡兵1 +3 位作者 崔承彬 张华凤 姚新生 曲戈霞 《癌症》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2001年第12期1376-1379,共4页
目的:探讨中药苏木提取物诱导人类慢性髓性白血病K562细胞株的凋亡作用。方法:采用MTT法检测苏木提取物对K562细胞增殖抑制作用;荧光显微镜观察细胞形态变化;库尔特全自动颗粒粒度分析药物引起K562细胞体积大小的分布变化;琼脂糖凝胶电... 目的:探讨中药苏木提取物诱导人类慢性髓性白血病K562细胞株的凋亡作用。方法:采用MTT法检测苏木提取物对K562细胞增殖抑制作用;荧光显微镜观察细胞形态变化;库尔特全自动颗粒粒度分析药物引起K562细胞体积大小的分布变化;琼脂糖凝胶电泳测定DNAladder及流式细胞术检测细胞周期变化。结果:25μg/ml苏木浸膏能明显诱导K562细胞凋亡,产生凋亡细胞所具有的典型形态学及生化学特征,同时对K562细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用呈一定的浓度依赖性。结论:中药苏木提取物能诱导细胞凋亡,抑制癌细胞增殖呈一定的浓度依赖关系。 展开更多
关键词 细胞凋亡 苏木提取物 k562细胞系
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石蒜碱对人白血病细胞K562凋亡作用的研究 被引量:10
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作者 于淼 于洋 刘林涛 《哈尔滨商业大学学报(自然科学版)》 CAS 2014年第2期157-160,共4页
为了研究石蒜碱对人白血病细胞K562的凋亡作用,采用MTT法检测石蒜碱对K562细胞的细胞毒作用,数据表明石蒜碱对K562细胞的IC50为16.000μmol/L.流式细胞仪检测石蒜碱对K562细胞凋亡率的影响,数据表明给药剂量越大,其凋亡率越高,凋亡率与... 为了研究石蒜碱对人白血病细胞K562的凋亡作用,采用MTT法检测石蒜碱对K562细胞的细胞毒作用,数据表明石蒜碱对K562细胞的IC50为16.000μmol/L.流式细胞仪检测石蒜碱对K562细胞凋亡率的影响,数据表明给药剂量越大,其凋亡率越高,凋亡率与给药剂量呈依赖关系.激光共聚焦扫描显微镜检测石蒜碱对K562细胞膜电位的影响,数据表明随着给药剂量增大,膜电位逐渐降低,且成剂量依赖关系.结果显示石蒜碱能够诱导K562细胞凋亡并使其膜电位降低. 展开更多
关键词 石蒜碱 人白血病细胞k562 细胞凋亡
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高三尖杉酯碱诱导K562细胞凋亡中bcl-2家族基因的表达 被引量:5
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作者 王昀 孙关林 +4 位作者 邬维礼 姚一芸 肖冬梅 苏卉 熊树民 《上海第二医科大学学报》 CSCD 2001年第4期289-291,334,共4页
目的探讨在高三尖杉酯碱 (HHT)诱导K5 6 2细胞凋亡时 ,bcl- 2家族部分基因在mRNA水平表达的改变。 方法细胞形态 (光镜和电镜 )、DNA凝胶电泳、流式细胞仪等方法证实凋亡 ,进一步用RT -PCR方法研究凋亡过程中bcl- 2家族中部分基因表达... 目的探讨在高三尖杉酯碱 (HHT)诱导K5 6 2细胞凋亡时 ,bcl- 2家族部分基因在mRNA水平表达的改变。 方法细胞形态 (光镜和电镜 )、DNA凝胶电泳、流式细胞仪等方法证实凋亡 ,进一步用RT -PCR方法研究凋亡过程中bcl- 2家族中部分基因表达的改变。 结果超过一定“阈浓度”HHT可诱导K5 6 2细胞凋亡 ;RT -PCR方法发现bax基因和bfl- 1基因在加药 6h开始上调 ,家族其它基因bcl- 2、bcl-xL的表达未见明显改变。 结论HHT可诱导K5 6 2细胞凋亡 ;其机制可能与HHT在mRNA水平上调bax基因有关 ;而bfl- 1基因的上调可能是K5 6 展开更多
关键词 高三尖杉酯碱 k562细胞系 细胞凋亡 BCL-2家族 基因表达 白血病 CML
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