TGF-β_(1)通过miR-21d-5p调控BMP7表达诱导肾小管上皮细胞增殖及迁移

目的:探讨转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))可能通过微小RNA-21d-5p(miR-21d-5p)对骨形态发生蛋白7(BMP7)的调控,从而对肾小管上皮细胞的增殖以及迁移的影响及可能机制。方法:观察TGF-β_(1)处理的肾小管上皮细胞HK-2并检测miR-21d-5p的表达,在HK-2细胞中分组转染miR-21d-5p或anti-miR-21d-5p,再使用TGF-β_(1)处理,观察过度表达或抑制表达miR-21d-5p对TGF-β_(1)诱导肾小管上皮细胞的细胞活性及迁移的影响。分析TGF-β_(1)、miR-21d-5p与BMP7的靶向关系。共转染miR-21d-5p和pcDNA3.1-BMP7,或anti-miR-21d-5p和si-BMP7,使用TGF-β_(1)处理,评估TGF-β_(1)、miR-21d-5p与BMP7的在肾小管上皮细胞的增殖以及迁移的相互关系。结果:TGF-β_(1)处理HK-2细胞后,miR-21d-5p表达和迁移细胞数量升高(P<0.05),P21和E-钙黏蛋白(E-cadherin)水平降低(P<0.05)。过度表达miR-21d-5p增加TGF-β_(1)诱导HK-2细胞增殖和迁移上调(P<0.05),降低P21和E-cadherin蛋白表达(P<0.05),过度表达BMP7可以逆转此过程。抑制miR-21d-5p降低TGF-β_(1)诱导HK-2细胞增殖和迁移细胞水平(P<0.05),显著升高P21和E-cadherin蛋白水平(P<0.05),被抑制表达的BMP7可以逆转此过程。结论:TGF-β_(1)可能通过miR-21d-5p靶向调控BMP7表达,从而诱导肾小管上皮细胞增殖及迁移,进一步影响肾脏纤维化进展。

p53半剂量缺失纠正1,25(OH)_(2)D_(3)缺乏小鼠的骨质疏松

目的:探索p53半剂量缺失杂合子小鼠能否通过增强抗氧化能力纠正活性维生素D(1,25(OH)_(2)D_(3))缺乏引起的骨质疏松。方法:取10周龄高钙高磷饮食喂养的同窝野生型(wild type,WT)小鼠、p53半剂量缺失杂合子(p53^(+/-))小鼠、1α-羟化酶基因敲除[1α(OH)ase^(-/-)]小鼠及p53半剂量缺失的1α羟化酶基因敲除[1α(OH)ase^(-/-)p53^(+/-)]小鼠的长骨,利用X线、micro-CT、组织病理学和分子生物学等方法,比较各组小鼠血清学、长骨骨矿化、骨形成、骨吸收以及氧化应激等表达变化。结果:与WT小鼠相比,p53^(+/-)小鼠血清钙、磷、甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)和1,25(OH)_(2)D_(3)水平差异无统计学意义,骨密度、总胶原(total collagen,T-col)阳性面积、成骨细胞数量、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)和Ⅰ型胶原(collagen type Ⅰ,Col-Ⅰ)阳性面积均有所增加,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。与1α(OH)ase^(-/-)小鼠相比,1α(OH)ase^(-/-)p53^(+/-)小鼠血清钙、磷和PTH差异无统计学意义,血清中检测不到1,25(OH)_(2)D_(3),骨密度、T-col阳性面积、成骨细胞数量、ALP和Col-Ⅰ阳性面积均明显增加,破骨细胞数量减少,活性氧水平降低,抗氧化酶SOD1表达增加。结论:p53半剂量缺失可通过增强抗氧化能力纠正1,25(OH)_(2)D_(3)缺乏小鼠的骨质疏松。

固溶时间对Ti@(Al-Si-Ti)_(p)/A356复合材料组织及力学性能的影响

采用粉末触变成形技术制备了原位自生心-壳结构增强A356铝基复合材料,并研究了固溶时间对Ti@(Al-Si-Ti)_(p)/A356复合材料显微其组织及力学性能的影响。结果表明,随着固溶时间增加,初生α-Al相颗粒粗化长大;共晶Si相不断溶解,晶界上残余的共晶Si粗化、球状化;Al基体、Ti心部继续反应,增强体颗粒壳层发生相转变。复合材料在545℃固溶处理1 h时,力学性能达到峰值,其抗拉强度、屈服强度和伸长率分别为263.9 MPa、175.1 MPa、20%,比制备态复合材料分别提高了7.3%、21.4%和12.4%,维氏硬度也从59.3 HV提高到72.8 HV。

miR-128-3p靶向TGF-β_(2)/JNK信号通路调控冠心病内皮细胞膜微粒及炎症因子的机制研究

目的探讨miR-128-3p靶向转化生长因子β_(2)/c-Jun氨基末端激酶(TGF-β_(2)/JNK)信号通路调控冠心病(CHD)内皮细胞膜微粒(EMPs)及炎症因子的机制。方法将60只大鼠随机分为正常组、模型组、miR-128-3p agomir组、NC agomir组、miR-128-3p inhibitor组、NC inhibitor组,每组10只,除正常组外,其余各组均建立CHD大鼠模型,miR-128-3p agomir组、NC agomir组、miR-128-3p inhibitor组、NC inhibitor组大鼠分别尾静脉注射miR-128-3p激动剂、NC agomir、miR-128-3p抑制剂、NC inhibitor,模型组和正常组大鼠尾静脉注射相同剂量的生理盐水。采用ELISA检测各组大鼠血清EMPs、一氧化氮(NO)、白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1受体拮抗剂(IL-1Ra)水平;采用HE染色观察各组大鼠心肌组织病理形态变化;采用蛋白质免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织TGF-β_(2)、JNK、p-JNK蛋白水平。结果正常组大鼠各项检测指标均明显优于其他组,差异均有统计学意义(P<0.05);模型组、NC inhibitor组、NC agomir组心肌组织血清EMPs、NO、IL-6、TNF-α、TGF-β_(2)、JNK、p-JNK蛋白水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,miR-128-3p agomir组大鼠血清EMPs、IL-6、TNF-α水平下降最明显,而NO、IL-1Ra水平升高最显明显,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,miR-128-3p agomir组大鼠心肌组织病理形态改善明显,心肌组织TGF-β_(2)、JNK、p-JNK蛋白水平降低最明显,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-323-3p能通过抑制TGF-β_(2)/JNK信号通路相关蛋白(TGF-β_(2)、JNK、p-JNK)水平,降低CHD大鼠EMPs及炎症因子水平,在CHD的发生和发展过程中可能具有保护作用。

百令胶囊上调miR-145-5p逆转TGF-β_(1)/Smad3通路机制初探

目的探讨百令胶囊(BLC)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺损伤的改善作用,以及对香烟烟雾提取物(CSE)作用下人支气管上皮细胞BEAS-2B生长的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组(A组,灌胃生理盐水2 mL),模型组(B组,灌胃生理盐水2 mL),BLC组(C组,灌胃BLC 5.5 mg/kg),miR-145-5p inhibitorNC组(D组,灌胃BLC 5.5 mg/kg+尾静脉注射miR-145-5p inhibitorNC 6μL),miR-145-5p inhibitor组(E组,灌胃BLC 5.5 mg/kg+尾静脉注射miR-145-5p inhibitor 6μL),各12只。以香烟烟雾吸入法复制大鼠COPD模型。建模成功后灌胃相应药物或生理盐水(每日1次),尾静脉注射相应药物(每周1次),连续8周。以0(空白对照),3%,5%,10%,20%CSE,以及加5%,10%,20%,40%的BLC药物血清(BLC-S)孵育细胞48 h。检测大鼠潮气量(TV)、呼气峰流量(PEF)、分钟通气量(MV)、用力肺活量(FVC)和第0.3秒用力呼气容积(FEV_(0.3));观察肺组织病理形态;免疫组化法检测Smad3表达水平,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定转化生长因子(TGF)-β_(1)表达水平,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-145-5p mRNA表达水平。采用CCK-8法检测细胞活力。结果与B组比较,C组及D组大鼠TV,PEF,MV,FVC,FEV0.3均显著升高;与D组比较,E组大鼠上述指标均显著降低(P<0.05)。与B组比较,C组及D组大鼠肺组织病理形态显著改善,平均肺泡数显著增加,肺泡直径显著减小;与D组比较,E组大鼠肺组织病理形态未改善,且平均肺泡数显著减少,肺泡直径显著增长(P<0.05)。与5%CSE条件比较,5%CSE+20%BLC-S条件下的细胞活力显著增强(P<0.05)。与B组比较,C组及D组大鼠肺组织中Smad3,TGF-β_(1)的表达水平均显著降低,miR-145-5p mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与D组比较,E组大鼠肺组织中Smad3,TGF-β_(1)的表达水平均显著升高,miR-145-5p mRNA表达水平显著降低(P<0.05)。与5%CSE条件比较,5%CSE+20%BLC-S条件下细胞Smad3和TGF-β_(1)的表达水平均显著降低,miR-145-5p mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与5%CSE+20%BLC-S+inhibitor NC条件比较,同水平inhibitor条件下细胞Smad3及TGF-β_(1)表达水平均显著升高(P<0.05)。结论BLC在体内和体外均显示出对香烟诱导COPD的保护作用,其机制可能与上调miR-145-5p水平逆转香烟暴露激活的TGF-β_(1)/Smad3信号通路有关。

Φ_(S,p,ε)-调和映射的刘维尔型定理

引入Φ_(S,p,ε)-调和映射的概念,它是能量泛函E_(Φ_(S,p,ε))(u)关于u的任意紧支变分的临界点.通过应力-能量张量,得到该映射的单调公式.利用映射在无穷远处的渐进行为,得到Φ_(S,p,ε)-调和映射的一些刘维尔型定理.

(Mn,Fe)_(2)(P,Si)化合物的单晶生长及其磁性

Fe_(2)P型一级相变材料因其巨磁热效应和原材料丰富且低廉等特点,在室温磁制冷和磁热泵等新兴绿色环保技术领域具有良好的应用前景。在高能球磨和固相烧结法制备(Mn,Fe)_(2)(P,Si)多晶样品的基础上,通过助溶剂法生长(Mn,Fe)_(2)(P,Si)单晶,研究Fe_(2)P型(Mn,Fe)_(2)(P,Si)系列化合物的单晶生长工艺。利用扫描电镜(SEM)观察单晶微观形貌,用电子能谱(EDS)对单晶的化学成分进行定量分析,研究其化学成分对经过一级磁相变之后的微观组织结构的影响。结果表明,通过优化初始成分和制备工艺,可生长具有不同Mn∶Fe和P∶Si成分比例的单晶;发现Mn_(0.7)Fe_(1.31)P_(0.72)Si_(0.30)单晶在发生一级相变时的内应力最小,经过三次一级磁相变后仍保留原有形状。磁性测量结果表明,通过改变Si和Fe含量,可将一级相变引起的热滞从60 K降到10K左右,成功调控了(Mn,Fe)_(2)(P,Si)单晶的一级相变和微观组织结构。

基于P-中心模型的城市轨道交通线网应急救援站选址研究

[目的]随着城市轨道交通线网的扩大,其系统风险变得更为复杂且不可控。为提高城市轨道交通系统的应急救援能力,需对线网内应急救援站的选址问题展开研究。[方法]将地铁覆盖区域按照城市道路环线进行分区限速,得到任意路径的速度矩阵,结合距离矩阵进行转换后得到时间矩阵。在此基础上,计算任意站点间基于时间的最短路径。考虑时间、救援关系、成本3个方面的约束条件,建立了以系统最大救援时间最小化为目标的P-中心选址模型。以武汉市城市轨道交通线网应急救援站选址为案例,应用该模型,并采用自适应遗传算法在MATLAB软件中进行编程求解,得出该线网应急救援站选址的最优方案。[结果及结论]与相似研究相比,该选址方案投入更少但效益更大,充分证明了所提的P-中心模型具有先进性。

基于截断核范数和PM算子的稀疏面阵角度估计算法

与均匀阵列相比,稀疏阵列可以使天线阵列成本降低,减少数据处理,同时带来更大的阵列孔径提高信号解析能力,在信号处理中有着广泛的应用。但是由于其排布的不规则性,计算量较大,二维面阵合成协方差矩阵存在空洞,对角度估计的准确性造成负面影响,增强了系统对噪声的敏感度。为了克服这些问题,本文提出了一种新的角度估计方法,采用截断核范数以降低噪声的影响,并通过ℓ_(p)范数优化提升信号的稀疏表示,利用交替方向乘子法(Alternating Direction Method of Multipliers,ADMM)算法构造子问题恢复出完整的阵列信号。随后采用子阵划分技术和基于最小二乘的传播算子模型(Propagator Method,PM)对恢复的信号处理,精确估计信号源的方位和俯仰角。仿真结果表明,所提出的角度估计算法在角度精度和时间复杂度方面具有优越性。

氯胺酮多次给药对大鼠肝微粒体内细胞色素P450_2B酶的诱导作用

目的考察氯胺酮对大鼠肝微粒体内细胞色素P450_2B酶活性的影响。方法以10mg.kg-1.d-1氯胺酮灌胃给予大鼠,连续给药10d。在第11d处死大鼠,以钙离子沉淀法制备肝微粒体。采用Omura和Sato方法测定细胞色素P450含量,采用7-戊氧基试卤灵-O-去烷基反应测定细胞色素P450_2B酶的活性。结果给药组和对照组细胞色素P450的总含量分别是(0.679±0.216)nmol·mg-1和(0.398±0.109)nmol·mg-1,细胞色素P450_2B酶的活性分别是(13.40±3.15)pmol·min-1.mg-1和(7.04±2.09)pmol·min-1.mg-1。结论氯胺酮能够增加大鼠肝微粒中细胞色素P450含量,并能显著诱导细胞色素P450_2B酶的活性。

姜黄素影响Aβ_(25-35)诱导PC12细胞周期变化与细胞凋亡的可能机制

目的探讨姜黄素(curcum in,Cur)对β-淀粉样肽(25-35)[β-amyloidpeptide-(25-35),Aβ25-35]诱导体外血清饥饿培养的PC12细胞周期异常与凋亡保护作用的可能机制。方法5μmol.L-1Cur预处理同步于G0期的PC12细胞,加入终浓度为25μmol.L-1Aβ25-35处理0～20h,用RT-PCR和Western blot从mRNA及蛋白水平检测p21、CDK4、E2F1、bax的表达。结果与Aβ25-35诱导组比较,Cur保护组p21mRNA和p21蛋白的表达增加;CDK4、E2F1、baxmRNA和CDK4、Bax蛋白的表达降低。结论Cur可能通过上调p21的表达,下调CDK4、E2F1、bax的表达,对Aβ25-35诱导的PC12细胞周期异常与凋亡起保护作用。

基于“服务型”物流战略的p-Center选址问题研究

介绍了物流战略和图中心的概念 ,针对“服务型”物流战略 ,将大规模配送网络的多配送中心选址问题抽象为求解图的多中心 (p Center)问题 ,并证明了无论是顶点p Center问题还是绝对p Center问题均存在近似度为 2的顶点解。最后 ,基于此定理 ,给出了选址问题的一个多项式 2

氢等离子体法还原Ni(H_2PO_2)_2制备高活性Ni_2P加氢脱硫催化剂

以次磷酸钠和氯化镍为原料,采用氢等离子体还原法(PR)制备了高活性加氢脱硫(HDS)Ni_2P-PR催化剂,以质量分数为0.8%的二苯并噻吩(DBT)/十氢萘溶液为模型化合物,考察了催化剂的加氢脱硫反应性能,并用X射线衍射(XRD)对催化剂晶相进行表征。新制备的催化剂在移入固定床反应器之前用10%H2S/Ar钝化,以保护其结构不被破坏。实验证明,PR还原法制备的Ni_2P-PR催化剂的加氢脱硫活性高于程序升温还原(TPR)法制备的Ni_2P-TPR催化剂。XRD表征结果表明,Ni_2P-PR的粒度较小,活性中心较多,导致其高活性增加。在Ni_2P-PR催化剂上,DBT主要通过直接脱硫(DDS)路径脱硫。

p-CenterProblem的一个基于中心图合并操作的启发式算法

设计的启发式算法从图的合并操作出发 ,降低了计算复杂度 。

A Visiting Scholar Report of the Writing Center at the University of Kansas

This article introduces the Writing Center of the University of Kansas on levels of administration, training, hiring and practicing.

绵羊肺炎支原体P60_(58aa-928aa)蛋白的原核表达及间接ELISA方法的建立

【目的】建立基于绵羊肺炎支原体表面脂蛋白P60的间接ELISA方法。【方法】利用生物信息学软件对P60蛋白进行抗原性分析,筛选出抗原性最佳的区域,扩增目的基因后构建重组表达载体并进行基因测序,将测序正确的质粒转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,用IPTG诱导抗原性最佳蛋白表达并进行诱导时间优化;利用SDS-PAGE分析该蛋白分子质量大小及其表达形式。以重组蛋白作为抗原,绵羊肺炎支原体阳性血清作为抗体,通过Western blotting方法分析其反应原性。以重组蛋白为包被抗原,建立抗原性最佳蛋白的间接ELISA抗体检测方法,用该方法对20份阴性血清进行检测,计算阴阳临界值;检测该方法的特异性、敏感性和重复性,并用建立的间接ELISA方法与间接血凝法对92份绵羊临床血清样本进行检测。【结果】经DNAStar分析,P60蛋白第58-928位氨基酸区域的平均抗原指数在0.8~1.7之间,亲水指数为0~2.0,证明该区域(P60_(58aa-928aa))抗原性和亲水性较强;通过PCR扩增得到P60_(58aa-928aa)基因,并构建重组表达载体,通过基因测序证明该重组表达载体与预期结果一致。SDS-PAGE结果显示,IPTG诱导浓度为1 mmol/L,诱导10 h时蛋白表达量较高,蛋白分子质量为42 ku,在大肠杆菌中以包涵体的形式表达;Western blotting结果表明,构建的重组蛋白具有良好的反应原性。对ELISA各条件进行优化结果显示:抗原包被浓度为0.5μg/mL,一抗最佳稀释浓度为1∶100,最佳孵育时间为1.5 h,酶标二抗最佳稀释倍数为1∶4000,判定阴阳性血清的临界值为0.36。对口蹄疫病毒(FMDV)、小反刍兽疫病毒(PPRV)、布氏杆菌(Brucella)、牛支原体(Mb)、丝状支原体山羊亚种(Mmc)的标准阳性血清的检测均为阴性,证明该方法特异性较强;敏感性试验结果表明,血清稀释度为1∶2048时仍为阳性;批内重复试验和批间重复试验的变异系数均<10%,证明该方法具有较好的重复性。利用所建立的间接ELISA方法与间接血凝法对92份羊血清检测结果表明,二者的阳性符合率为81.6%,阴性符合率为92.6%,总符合率为88.0%。【结论】本研究建立的间接ELISA方法可用于临床样本的检测,为绵羊肺炎支原体的疫苗免疫效果评价和疾病诊断提供了较为可靠的方法。

1,25(OH)_(2)D_(3)联合NF-κB p65 siRNA保护肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤

目的:探讨1,25(OH)_(2)D_(3)与核转录因子-κB(NF-κB)p65 siRNA单独或联合作用对肺炎链球菌(SP)感染的肺泡上皮细胞增殖、凋亡的影响。方法:分别使用1,25(OH)_(2)D_(3)、NF-κB p65 siRNA及二者联合处理SP感染的肺泡上皮细胞A549,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测NF-κB p65 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、Bcl2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl2)、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p-p65蛋白表达,MTT比色法和流式细胞术分别检测细胞活力与凋亡。结果:SP明显促进A549细胞中NF-κB p65 mRNA、NF-κB p65蛋白表达、细胞凋亡率、Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p-p65表达(P<0.05),显著抑制相对细胞活力、Bcl2表达(P<0.05)。1,25(OH)_(2)D_(3)、NF-κB p65 siRNA以及1,25(OH)_(2)D_(3)联合NF-κB p65 siRNA处理均明显抑制SP感染的A549细胞中NF-κB p65 mRNA、NF-κB p65蛋白表达、细胞凋亡、Bax、IL-1β、IL-6、TNF-α、NF-κB p-p65表达(P<0.05),提高细胞活力、Bcl2表达(P<0.05),并且1,25(OH)_(2)D_(3)联合NF-κB p65 siRNA对SP损伤A549细胞增殖、抑制细胞凋亡的作用更强。结论:1,25(OH)_(2)D_(3)联合NF-κB p65 siRNA对SP感染的肺泡上皮细胞损伤具有保护作用,且效果优于1,25(OH)_(2)D_(3)或NF-κB p65 siRNA单独作用,机制可能与调控炎症因子、NF-κB信号通路有关。

祛瘀护膜剂调控TGF-β_(1)/p38MAPK信号通路对反流性食管炎模型大鼠食管黏膜修复的影响

目的基于转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路探讨祛瘀护膜剂对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜的修复作用机制。方法取60只健康雄性SPF级大鼠,随机选择10只作为正常组,其余大鼠使用“4.2 mm幽门夹+2/3胃底结扎术”建立反流性食管炎大鼠模型,造模7 d后将大鼠随机分为模型组、西药组、祛瘀护膜剂低剂量组、祛瘀护膜剂中剂量组、祛瘀护膜剂高剂量组,每组10只。祛瘀护膜剂各组给予相应剂量祛瘀护膜剂灌胃,西药组给予铝镁加混悬液灌胃,正常组和模型组给予蒸馏水+淀粉灌胃,均连续灌胃14 d。观察灌胃过程中各组大鼠进食情况、行为状态、体重变化及死亡情况,灌胃结束后采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠食管组织病理变化,运用ELISA法检测各组大鼠血清中TGF-β_(1)水平,采用Western blot法检测各组大鼠食管组织中p38MAPK、TGF-β_(1)蛋白表达情况。结果模型组和祛瘀护膜剂高剂量组各死亡1只,其余给药大鼠进食情况、行为状态均明显好于模型组,体重高于模型组。祛瘀护膜剂各组和西药组大鼠食管黏膜下层炎症明显较模型组轻,祛瘀护膜剂高剂量组黏膜上皮基本恢复。模型组大鼠血清TGF-β_(1)水平及食管组织中p38MAPK、TGF-β_(1)蛋白表达量均明显高于正常组(P均<0.05);祛瘀护膜剂各组和西药组血清TGF-β_(1)水平及食管组织中p38MAPK蛋白表达量均明显低于模型组(P均<0.05),且祛瘀护膜剂中、高剂量组均明显低于西药组和祛瘀护膜剂低剂量组(P均<0.05);祛瘀护膜剂各组和西药组食管组织中TGF-β_(1)蛋白表达量均明显高于模型组(P均<0.05),且祛瘀护膜剂低、中、高剂量组依次增高,各组间比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论祛瘀护膜剂可能通过抑制TGF-β_(1)/p38MAPK信号通路的过度激活,在食管黏膜修复的过程中调控TGF-β_(1)的表达,从而促进大鼠反流性食管炎的黏膜愈合。

miR-21-5p靶向TGF-β_(1)调节大鼠心肌细胞增殖和凋亡

目的探讨miR-21-5p通过调控转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))对大鼠心肌细胞H9c2增殖和凋亡的影响。方法抑制或过表达TGF-β_(1)后,通过RT-qPCR检测H9c2细胞中miR-21-5p的表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-21-5p和TGF-β_(1)的靶向关系,CCK-8及Annexin V-FITC/PI检测H9c2细胞增殖和凋亡,Western blotting检测H9c2细胞中TGF-β_(1)的表达水平。结果 miR-21-5p表达抑制后使H9c2细胞增殖受到抑制并诱导其凋亡(P<0.05)。miR-21-5p靶向负调控TGF-β_(1)的表达水平(P<0.05)。过表达TGF-β_(1)显著抑制H9c2细胞增殖并诱导其凋亡(P<0.05)。结论 miR-21-5p通过靶向下调TGF-β_(1)的表达水平,促进大鼠H9c2心肌细胞增殖和抑制细胞凋亡。

基于P-center问题的国家级应急物资储备设施选址优化布局研究

中国是世界上受自然灾害影响最严重的国家之一,合理规划国家级应急物资储备设施将极大地减少灾害所造成的损失。考虑到应急管理更关注救援的有效性,本研究构建国家级应急物资储备设施选址模型(EFLP),即拓展的P-center问题,该模型考虑了地区人口分布、经济条件、交通状况和多重覆盖关键地区等综合因素,并利用变邻域(VNS)算法完成求解。研究结果表明,优化布局应急物资储备设施,能够保证应急物资及时送达灾区;同时,实验计算结果显示了变邻域算法的良好性能。