HD02对前脑缺血大鼠神经干细胞增殖分化蛋白的作用

目的观察神经干细胞(neuralstemcell,NSC)增殖分化相关蛋白Notch1、hes5、Mash1、NeuroD在HD02促进慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化中的作用。方法雄性SD大鼠30只,分为正常对照组(6只)、模型对照组(12只)、HD02组(12只),后两组又分成缺血后15,30d小组,每组各6只,制作SD大鼠前脑缺血模型,利用Westernblot方法检测NSC增殖分化相关蛋白变化。结果与正常对照组比较,造模后15,30d、慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化相关蛋白表达水平显著升高(t=7.42～38.16,P<0.01);与模型对照组比较,HD02可明显表达明显增加Notch1,hes5,Mash1,NeuroD表达水平(t=3.17～36.55,P<0.05或P<0.01)。结论HD02能增加慢性前脑缺血大鼠NSC增殖分化相关蛋白表达,这可能与HD02促进NSC增殖分化有关。

3个道地产区丹参混合提取物对大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响

目的通过观察山东、河南、四川3个道地产区丹参混合提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织B细胞淋巴瘤-2基因(Bc1-2)、肿瘤抑制基因p53的影响,探讨3个道地产区丹参对神经细胞凋亡的影响。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、山东丹参组、河南丹参组、四川丹参组,每组10只。用线栓法阻断大脑中动脉,建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,用苏木精-伊红(HE)染色法观察缺血脑组织的病理学变化,采用免疫组化法检测再灌注24 h后各组Bc1-2和p53蛋白的表达。结果正常组和假手术组细胞与间质之间界限清楚,细胞核完整,核仁清晰;模型组细胞与间质之间界限不清楚,大部分组织细胞坏死,多数细胞溶解呈空泡状,可见核固缩和核碎裂;3个道地产区丹参组脑组织细胞坏死程度均较模型组轻,可见少量细胞核固缩及溶解,部分胞质液化。正常组、假手术组Bcl-2的积分光密度值(IOD)较少,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组Bcl-2的IOD值较正常组、假手术组增加(P<0.05);与模型组比较,3个道地产区丹参组均能上调Bcl-2的IOD值(P<0.05);与河南、四川丹参组比较,山东丹参组上调Bcl-2的IOD值的幅度最大(P<0.05)。正常组、假手术组p53的IOD值较少,二者比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组p53的IOD值较正常组、假手术组增加(P<0.05);与模型组比较,3个道地产区丹参组均能降低p53的IOD值(P<0.01);与河南丹参组比较,山东、四川丹参组降低p53的IOD值的幅度最大(P<0.05)。结论 3个道地产区丹参混合提取物均能通过上调Bcl-2表达、降低p53表达,从而抑制神经细胞凋亡,发挥脑保护作用。不同产区丹参混合提取物对各指标表达影响不同,其原因可能与不同产区丹参混合提取物所含活性成分的含量不同,作用靶点不一致有关。