应用细胞化学法与X-射线能谱仪对深低温停循环后脑神经细胞中Ca^(++)浓度的定量研究

用草酸－焦锑酸钾细胞化学法显示深低温（１８℃）停循环（ＤＨＣＡ）１２０ｍｉｎ后脑神经细胞内Ｃａ＋＋的分布及超微结构改变，同时利用Ｘ－射线能谱仪测量细胞内Ｃａ＋＋浓度以及停循环时应用１．６－二磷酸果糖（ＦＤＰ）保护液后细胞内Ｃａ＋＋浓度的变化。结果显示：（ＤＨＣＡ）１２０ｍｉｎ后脑神经细胞超微结构破坏严重，细胞内Ｃａ＋＋浓度明显增加。但在（ＤＨＣＡ）期间应用（ＦＤＰ）脑保护液后可以明显减轻术后神经细胞内Ｃａ＋＋聚积与脑损伤，是（ＤＨＣＡ）下脑保护的可行方法。

深低温停循环间断灌注脑保护液对大脑皮层组织一氧化氮化氮合酶的影响

目的 研究深低温停循环 (DHCA)下间断灌注充氧脑保护液对大脑皮层组织一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 10条健康杂种犬随机分为两组 ,A组单纯DHCA 12 0min ,B组DHCA后经双侧颈动脉间断灌注充氧脑保护液。两组动物于不同时相取大脑皮层组织测其NOS的活性。结果 DHCA 12 0min及恢复循环 45min后 ,A组大脑皮层组织NOS阳性神经细胞的数量明显多于CPB前 (P <0 .0 5及P <0 .0 1) ,B组变化不明显 (P >0 .0 5 )。结论 DHCA间断灌注充氧脑保护液抑制大脑皮层组织NOS的活性 ,减少大脑皮层组织一氧化氮 (NO)

脑保护液联合尼莫地平对深低温停循环大鼠的脑保护作用

目的探讨脑保护液联合尼莫地平在深低温停循环大鼠脑损伤中的作用及机制。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组、深低温停循环组、脑保护液组和脑保护液联合尼莫地平组(联合组)各20只。假手术组仅暴露颈总动脉,不进行降温和阻断;深低温停循环组、脑保护液组和联合组大鼠肛温控制在<20℃,夹闭颈总动脉后停循环60 min。脑保护液组在停循环15、45 min以1 mL/min速率经颈外动脉泵入脑保护液12 mL/kg;联合组脑保护液用法用量同脑保护液组,并于停循环前30 min和停循环后30 min腹腔注射尼莫地平1.0 mg/kg;深低温停循环组和假手术组泵入等量生理盐水。深低温停循环再灌注24 h,测定4组血清S100β蛋白表达;处死大鼠,取脑组织称质量并制作切片,计算大鼠脑组织含水量和凋亡细胞指数。结果停循环再灌注24 h,深低温停循环组血清S100β蛋白水平[(1.22±0.06)μg/L]和脑组织S100β吸光度值(0.638±0.007)高于假手术组[(0.42±0.07)μg/L,0.241±0.003]、脑保护液组[(0.73±0.03)μg/L、0.463±0.005]和联合组[(0.56±0.05)μg/L、0.386±0.004],且脑保护液组高于假手术组和联合组,联合组高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);深低温停循环组大鼠脑含水量[(0.809 4±0.0009)%]高于假手术组[(0.787 9±0.00.1 2)%]、脑保护液组[(0.799 8±0.000 6)%]和联合组[(0.794 6±0.000 7)%],脑保护液组高于假手术组和联合组,联合组高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);深低温停循环组大鼠脑组织凋亡细胞指数[(59.15±2.16)%]高于假手术组[(18.32±0.21)%]、脑保护液组[(30.26±1.37)%]和联合组[(23.73±1.25)%],脑保护液组高于假手术组和联合组,联合组高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论深低温停循环可引起大鼠脑组织损伤,脑保护液联合尼莫地平对脑组织的保护作用优于单纯脑保护液,其脑保护机制可能与降低血清和脑组织S100β蛋白表达有关。

深低温停循环间断灌注脑保护液的实验研究

目的 研究深低温停循环 (DHCA)间断灌注充氧脑保护液的脑保护效果及机制。方法健康杂种犬 10条 ,A组单纯DHCA 12 0min ,B组DHCA后经双侧颈动脉间断灌注充氧脑保护液。两组动物于不同时相取皮层组织测定其三磷酸腺苷 (ATP)的含量及一氧化氮合酶 (NOS)的活性 ,并作透射电镜 (TE)检查。结果 DHCA 12 0min及恢复循环 45min后 ,B组皮层组织ATP的含量均明显高于A组。A组皮层组织还原型尼克酰胺二磷酸腺苷脱氢酶 (NADPH)阳性神经细胞数量明显多于B组。TE检查显示A组皮层组织线粒体结构破坏严重而B组改变轻微。结论 DHCA间断灌注充氧脑保护液是一种较为理想的脑保护方法。