槽型套管加强方钢管X形节点平面内受弯性能试验

槽型套管适用于在役钢管结构的节点局部加强,可有效提高节点承载力和刚度。为研究槽型套管对方钢管节点平面内受弯性能的加强效果,对5组支主管宽度比β为0.58、0.7和1.0的试件进行平面内受弯试验。试验表明槽型套管加强可以有效提升节点受弯性能,β=0.58和β=0.7时槽型套管加强节点的受弯承载力分别提高37%和163%;加强节点的刚度略低于等宽节点,但其延性更优;支主管宽度比和槽型套管厚度是影响加强节点平面内受弯性能的主要参数。槽型套管加强可有效保护节点主管,使试件失效模式由主管或焊缝破坏转移为支管破坏。进一步机理分析表明,加强套管可与主管管壁形成共同承载体,通过局部增厚作用提高节点承载力和刚度。据此对比分析了该类加强节点受弯承载力计算公式的适用性,可供设计参考。

TOCP对人成神经瘤细胞SH-SY5Y的氧化损伤作用

目的研究三邻甲苯基磷酸酯（TOCP）对人成神经瘤细胞（SH．SY5Y）的氧化损伤作用。方法常规方法培养SH-SY5Y细胞，经TOCP染毒，分别检测不同浓度（0～1．0mmol／L）TOCP作用48h以及相同浓度FOCP（0．5mm01／L）作用不同时间后（0、24、48、72h）细胞内丙二醛（MDA）、过氧化氢酶（CAT）的含量变化，MDA舍量用硫代巴比妥酸法（TBA）检测，CAT含量用可见光分光光度法检测。结果TOCP染毒SH-SY5Y细胞48h均半数抑制浓度（IC50）为0．77mmol／L。随着TOCP染毒浓度的增高，细胞内MDA的含量逐渐增高，CAT含量逐渐下降，这种变化趋势呈现明显的剂量一效应关系（P〈0．05）。随着TOCP染毒时间的延长，细胞内MDA和CAT含量均呈明显的时间一效应关系。结论TOCP对SH-SY5Y细胞有明显的氧化损伤作用。

川芎嗪对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道电流的影响

目的 研究川芎嗪对神经母细胞株 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道的影响。方法 在 SH-SY5 Y细胞体外培养的基础上 ,采用全细胞膜片钳技术观察川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙电流 (ICa,L)的作用。结果 (1 )川芎嗪能够明显抑制峰值 ICa,L,且该作用具有浓度依赖性。(2 )川芎嗪使 ICa,L的 I-V曲线上移 ,但对其形状无明显影响 ,并且最大激活电位亦基本保持不变。结论 川芎嗪对 SH-SY5 Y细胞 L型钙通道具有明显的抑制作用。

活性氧对神经母细胞株SH-SY5Y细胞L型钙通道电流的影响

目的 探讨氧自由基导致神经元钙超载的发生机制。方法 在神经母细胞株 SH- SY5 Y细胞体外培养的基础上 ,采用全细胞膜片钳技术 ,观察 H2 O2 对 SH- SY5 Y细胞 L 型钙电流 (ICa,L)的影响。结果 (1) H2 O2 能够明显增加峰值 ICa,L,且该作用具有浓度依赖性。 (2 ) H2 O2 使 ICa,L的 I- V相关曲线下移 ,但对其形状和最大激活电位无明显影响。结论 H2 O2 对 L 型钙通道有明显的增强作用 ,此可能是其导致神经元钙超载的机制之一。

0．9m薄煤层SH型槽波频散特征及波形模式

在0.9 m薄煤层中使用放炮方法做微震震源的条件,通过对所采集到的薄煤层槽波信号进行分析,发现薄煤层槽波在频域中存在高频和低频两个独立并且不连续的波段.其中高频区大约以2000 Hz为中心,低频域的中心频率约为490 Hz,并且高频域和低频域的能量差异不显著.通过时频分析,可以清晰地看到高、低两个频域几乎在同一时刻触发,并且其小波相关系数在这两个域中的分布规律表现出一定的相似性.通过对0.9 m薄煤层槽波频散曲线的理论分析可知,现场观测到的Airy震相的频率及速度和其理论值较为接近.震源置于煤层中心,且炸药能量对顶底板的扰动,对第二阶对称波形模式下槽波高频部分的形成起着关键作用.在这一对称高阶波形模式下槽波的波速基本上和煤层顶底板中S波的波速一致.由于这两个触发的波形模式在时间域中具有相似的特征,建议在高频域和低频域同时发育较好的薄煤层槽波勘探中,可以采用在同一时间域中高低频相结合的方法提高利用槽波勘探分析的效果.

米贝地尔对罗哌卡因诱导SH-SY5Y细胞凋亡的抑制作用研究

目的:观察T型钙通道拮抗剂米贝地尔对罗哌卡因致SH-SY5Y细胞凋亡的影响,探讨罗哌卡因诱发神经细胞毒性是否与T型钙通道相关。方法:将SH-SY5Y细胞随机分为4组:SH-SY5Y细胞正常培养组(A组);SH-SY5Y细胞5μmol/L米贝地尔培养组(B组);SH-SY5Y细胞3 mmol/L罗哌卡因培养组(C组);SH-SY5Y细胞5μmol/L米贝地尔+3 mmol/L罗哌卡因培养组(D组)。各组细胞分别在有或无3 mmol/L罗哌卡因处理开始时(T0)、处理后1 h(T1)、6 h(T2)、12 h(T3)、24 h(T4),MTT法检测细胞活力、流式细胞术和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡率。结果:与A组相比,C组、D组在T1、T2、T3、T4时点细胞活力明显降低(P<0.05);但C组降低幅度更明显,C组与D组比较,两组在T1、T2、T3、T4时点差异有统计学意义(P<0.05)。C组随时间的递增其细胞凋亡率逐渐增加,在T4时凋亡率达到最高;D组在T1、T2、T3、T4时点的细胞凋亡率明显比C组降低,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:罗哌卡因对SH-SY5Y细胞有毒性作用,米贝地尔可减轻罗哌卡因诱发的神经细胞损伤,提示罗哌卡因诱发神经毒性可能与T型钙通道有关。

SH-SY5Y细胞的钙缓冲研究

目的 :研究SH SY5Y神经杂交瘤细胞的钙缓冲能力。方法 :通过膜片钳手段 ,测量未分化的SH SY5Y细胞钙离子通道电流 ;并应用显微荧光测量游离钙离子浓度和高钾去极化的方法 ,研究胞内Ca2 + 浓度上升后浓度恢复的动力学过程。结果 :未分化的SH SY5Y细胞存在钙离子通道电流 ;在刺激时间间隔较短时 (<15 0s) ,胞内钙浓度的恢复过程会由于缓冲机制的饱和而变慢 ;而时间间隔 >15 0s时 ,缓冲物质则可以基本恢复使得胞内钙的恢复过程基本保持不变。结论

鱼藤酮对SH-SY5Y细胞线粒体膜电位的影响

[目的]探讨环境毒素鱼藤酮对人多巴胺能神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体膜电位的影响以及线粒体ATP敏感性钾通道(MitochondrialATP-sensitivepotassiumchannel,mKATPchannel)在其中的作用。[方法]先用0、5、20、100nmol/L浓度的鱼藤酮单独处理SH-SY5Y细胞,观察鱼藤酮与线粒体膜电位下降的量效关系;然后在此4组中分别按加和不加mKATP通道抑制剂5-羟葵酸(5-Hydroxydecanoate,5-HD)0.5mmol/L和(或)激活剂二氮嗪(Diazoxide,DZX)1.0mmol/L与不同浓度鱼藤酮共同作用,观察细胞线粒体膜电位的变化。细胞线粒体膜电位的检测采用罗丹明绿色荧光负载、流式细胞仪测量荧光强度的方法。[结果]5、20和100nmol/L鱼藤酮作用24h分别导致SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降至对照组的91.76%、71.21%和49.65%,膜电位下降程度与鱼藤酮剂量相关;DZX单独作用使线粒体膜电位下降了13.45%,DZX与5和20nmol/L鱼藤酮共同作用分别下降至对照组的75.32%和66.06%,比同浓度鱼藤酮单独作用更加明显;5-HD可抵消DZX的上述作用,5-HD与5nmol/L鱼藤酮共同作用时可减轻鱼藤酮引起的细胞膜电位下降。[结论]鱼藤酮可以引起SH-SY5Y细胞线粒体膜电位下降;小剂量鱼藤酮(5和20nmol/L)能开放mKATP通道,该作用可被5-HD逆转;与DZX相比,小剂量鱼藤酮只能激活某一类型的mKATP通道,这是它导致线粒体膜电位下降的机制之一。大剂量鱼藤酮降低线粒体膜电位的机制中mKATP通道的作用较小。

谷氨酸对人交感神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系超极化激活的阳离子通道的影响

目的观察谷氨酸(Glu)对交感神经细胞超极化激活的阳离子通道(Ih通道)活动的影响。方法采用人交感神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞系作为交感神经细胞模型,用全细胞电压箝方式记录Ih通道电流。结果 SH-SY5Y细胞存在Ih通道电流;Glu(1mmol/L)可抑制SH-SY5Y细胞Ih电流的K+电流成分,但增强Ih电流的Ca2+电流和Na+电流成分,综合效应是使Ih电流增大。结论 Glu可增大SH-SY5Y细胞的Ih电流。这一效应提示,Glu可能通过诱发交感神经元去极化并促进其传出冲动增加。

DVB-SH系统中改进的两状态LMS信道模型

三状态LMS信道能以3种可能的阴影状态描述窄带传播信道,可作为DVB-SH物理层仿真的基础,但因每一状态的传播参数固定不变和状态类别的问题,影响DVB-SH标准物理层参数的选择,因此提出改进的两状态LMS信道模型。该模型利用状态序列生成器实现两状态之间的转移,并结合传播参数生成器获得新状态的传播参数,从而使Loo生成器生成复时间序列。利用功率控制减少衰减、缩小信号的动态范围。仿真结果表明,该模型能有效地代表阴影环境,且功率控制体制在一定的终端速度下可获得最大的控制增益。

基于SH槽波的煤矿超前探测技术研究

为了确保工作面合理煤柱的留设以及矿井的安全生产,采用SH槽波超前勘探方法,对某矿煤层进行了超前探测,探测使用爆破震源的方式,利用反射法进行探测。探测结果表明:该矿煤层具有良好的槽导性与波导特性,采用SH槽波超前勘探是可行的;该矿已经揭露的3个断层为同一个断层,并且已经延伸到下一备采工作面,应该加大煤柱的留设,研究结果对类似工程地质条件超前探测有借鉴意义。

CatSper1在精索静脉曲张模型大鼠精子中的差异表达及左卡尼汀对其的保护作用

目的:通过制备精索静脉曲张大鼠模型,检测其附睾精子中精子特异性钙通道(CatSper1)的表达,观察左卡尼汀对大鼠精子CatSper1的影响。方法:70只雄性大鼠随机分为7组,每组10只。分别为对照组(A组),精索静脉曲张组(B组),精索静脉曲张+生理盐水组(C组),精索静脉曲张+小、中、大剂量左卡尼汀组(D、E、F组)和F+延长喂养14 d组(G组)。手术结扎部分左肾静脉制备精索静脉曲张大鼠模型,12周后,C组给予生理盐水1 ml/d,D、E、F组分别用左卡尼汀小[0.05 g/(kg·d)]、中[0.1 g/(kg·d)]、大[0.2 g/(kg·d)]剂量灌胃35 d,G组在F组基础上延长灌胃14 d;实验结束后处死大鼠,进行精子参数分析,应用RT-PCR以及Western印迹分别检测精子中CatSper1 mRNA及蛋白表达情况。结果:与A组比较,B组a+b级精子百分率、精子活率及浓度均不同程度下降(P<0.01),B组精子CatSper1 mRNA及蛋白相对表达量均明显下降(1.44±0.67 vs 0.71±0.38;1.87±0.67 vs 0.84±0.42,P<0.01)。与C组比较,应用左卡尼汀后,各组精子浓度无明显增加,a+b级精子百分率、精子活率以及精子CatSper1 mRNA及蛋白表达含量明显增高,尤其大剂量组F、G组增高更加明显(P<0.01)。与F组比较,G组延长应用2周左卡尼汀,精子CatSper1 mRNA及蛋白表达量无明显增加(P>0.05)。结论:精索静脉曲张模型大鼠精子中CatSper1表达下降,应用左卡尼汀后,CatSper1的表达量及a+b级精子百分率、精子活率明显增加。

瞬间受体电位通道蛋白活化可减轻丙泊酚引起的SH-SY5Y细胞毒性

目的探讨经典瞬间受体电位通道蛋白（transient receptor potential-canonical channel,TRPC）在丙泊酚诱导SH-SY5Y细胞毒性中的作用。方法实验一：细胞随机分为七组（每组设5个平行副孔）：对照组（C组）正常培养,丙泊酚溶剂组（A组）加入20%脂肪乳剂,不同浓度丙泊酚组（P1~P5组）终浓度分别为5、10、50、100、200μM,各组分别孵育SH-SY5Y细胞72h;200μM丙泊酚处理SH-SY5Y细胞不同时间（12、24、36、48、72h）,四唑单钠盐-WST-8（Cell Counting Kit-8,CCK-8）测定细胞存活率。实验二：SH-SY5Y细胞随机分为四组：丙泊酚溶剂组（A组）加入20%脂肪乳剂;P组：200μM丙泊酚;T1组：200μM丙泊酚＋TRPC通道激动剂OAG（25μM）;T2组：200μM丙泊酚＋TRPC通道拮抗剂SKF96365（3μM）。细胞处理72h后,CCK-8监测各组细胞存活率,AnnexinV-FLUOS流式细胞术检测细胞凋亡。结果实验一：C组与A组SH-SY5Y细胞存活率差异无统计学意义;P1~P3组细胞存活率上升,P4、P5组细胞存活率降低（P〈0.05）。实验二：细胞孵育72h后,P组SH-SY5Y细胞存活率为60.2%,凋亡率为18.5%±1.7%,C组存活率为100%,凋亡率为1.8%±0.8%（P〈0.05）;与P组比较,T1组细胞存活率为86.4%,上升了26.2%（P〈0.01）,凋亡率为4.0%±0.9%（P〈0.05）;T2组存活率为49.2%,较P组降低了11.0%（P〈0.05）,凋亡率为（34.1±2.6）%（P〈0.01）。结论 TRPC通道活化可减轻200μM丙泊酚诱导下的SH-SY5Y细胞毒性作用。

基于SH槽波采空区探测技术研究

矿井安全生产受前方采空区、断层破碎带等复杂地质因素制约,矿井槽波超前探技术的逐步完善提高了采空边界、断层的探测精度。对矿井槽波探测特性提出了系统的数据处理方法,对比分析了现有观测系统布置方式,提出了二分量SH槽波探测观测系统;依据SH槽波的特性,提出了利用带通滤波结合τ-p域波场分离技术实现波场分离;从而为巷道超前地质预报提供必要的技术支持。

鞘氨醇-1-磷酸通过TRPC6通道引发SH-SY5Y细胞和海马神经元的钙信号

鞘氨醇-1-磷酸(sphingosine-1-phosphate,S1P)是一种广泛表达的具有生物活性的鞘脂,在细胞分化、迁移、增殖、代谢和凋亡中发挥重要作用。S1P可以激活多种信号通路,其中的一些能够引发细胞质中的Ca信号,但很少有研究关注S1P引发神经元Ca信号的机制。在本研究中,我们发现S1P可以在SH-SY5Y细胞和海马神经元中引发Ca信号。去除细胞外的钙离子在很大程度上消除了S1P诱导的细胞内Ca增加,表明细胞外Ca的内流是这一过程的主要贡献者。此外,我们发现S1P诱导的Ca信号不依赖于G蛋白偶联的S1P受体或者表皮生长因子的反式激活。TRPC6的抑制剂SAR7334抑制了S1P诱导的钙信号,表明TRPC6通道充当S1P的下游效应器。使用膜片钳记录,我们发现S1P可以激活TRPC6电流。两种Src酪氨酸激酶抑制剂Src-I1和PP2可以显著抑制S1P对TRPC6的激活。总之,我们的数据表明S1P以一种Src依赖性方式激活TRPC6通道,进而诱导SH-SY5Y细胞和海马神经元中的Ca信号。

苯乳酸处理对鮰鱼低温贮藏品质的影响

为研究苯乳酸处理对鮰鱼在低温贮藏时品质的影响,以鮰鱼为研究对象,对其进行苯乳酸(0.5、1.5、2.5 g/100 mL)处理,贮藏于4℃条件下,分析菌落总数、总挥发性盐基氮(total volatile basic nitrogen,TVB-N)含量、硫代巴比妥酸反应物(thiobarbituric acid reactive substance,TBARs)值、持水性、质构、色度、感官品质等性质的变化,研究不同质量浓度的苯乳酸对鮰鱼贮藏期间品质的影响。结果表明:经苯乳酸处理后的鮰鱼菌落总数、TVB-N含量、TBARs值均显著低于对照组,说明3个实验组均有较好的保鲜效果,其中2.5 g/100 mL苯乳酸处理组的保鲜效果最佳,但与其他实验组相比,pH值、持水性、色度和质构差异较小。总体来看,2.5 g/100 mL苯乳酸处理可显著延长低温贮藏鮰鱼的货架期,且对其理化性质与感官评价的影响较小。

利用S_H横波反射资料中的勒夫面波反演浅部横波速度结构

由于勒夫波速度与纵波速度无关,勒夫波多道分析方法具有频散曲线简单、能量清晰、反演过程中未知参数少、对初始模型依赖小、反演结果稳定、分辨率高等特点。实验结果表明,利用浅层S_H横波反射地震数据中的勒夫面波信息,反演得到近地表横波速度结构,在浅层地质构造、断层位置、上断点埋深等方面与浅层SH横波反射地震剖面以及地质钻孔数据吻合较好。该方法可为地下构造解释提供更多依据,提高探测成果的可靠性。

肌内效贴联合循经点穴手法治疗脑卒中后肩手综合症临床研究

目的:肌内效贴联合循经点穴手法治疗脑卒中(CS)后并发肩手综合征(SHS)的临床疗效。方法:选取70例CS后并发SHS患者,随机分为联合组与基础组各35例。基础组给予常规西药及康复训练治疗,联合组在基础组治疗基础上加肌内效贴与循经点穴手法治疗。结果:治疗后,2组McGill疼痛问卷(SF-MPQ)各项评分均较治疗前降低(P <0.05);联合组SF-MPQ各项评分均比基础组降低更明显(P <0.05)。治疗后,2组肩关节活动度均较治疗前改善(P <0.05);联合组肩关节活动度改善情况优于基础组(P <0.05)。治疗后,2组Fygl-Meyer评分均较治疗前提升(P <0.05);联合组Fygl-Meyer评分高于基础组(P <0.05)。治疗后,2组血管内径及最大血流速度均较治疗前改善(P <0.05);联合组血管内径及最大血流速度改善程度均优于基础组(P <0.05)。总有效率联合组94.29%,基础组71.43%,2组比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:肌内效贴联合循经点穴手法治疗CS后并发SHS,可有效改善患者的肩关节功能,提升临床疗效。

基于猫群算法的渠道断面优化及设计参数分析

为替代工程设计优化问题求解过程中运用的低效经验试算法,提出猫群算法以解决渠道断面优化设计问题.采用猫群算法在全局空间下搜索边坡系数的变化对渠道断面优化的影响,并且取得了良好的效果,在满足其他的约束条件下,选择适合的边坡系数1.5能够减少占地面积,节约投资.以黑龙江省江川灌区为例,对灌溉渠道断面进行优化并且对断面设计参数进行分析,算例表明,猫群算法高效迅速,精度高,能有效地解决渠道断面设计中的优化问题,具有相当高的应用价值.优化结果显示,模型计算所得渠道过水断面面积减小4.2%,工程占地随之减小.各个参数中,边坡系数取1.5、渠道底宽取2.000 0 m、水深取1.500 0 m时总体目标最佳,并且分析这3个参数对目标函数的影响规律,最佳目标随着边坡系数和水深的增大呈现出先增大后减小的趋势,随着渠道底宽的增大呈现逐渐增大的趋势.

聚乳酸三维微结构条件下人神经母细胞瘤细胞电压依从式钙通道的功能响应性

以紫外光光刻、硅蚀刻及软光刻技术制备了聚乳酸(poly-L-lactide,PLLA)三维微小凹图式,考察人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)在微小凹结构上的生长与分布行为。以共聚焦显微技术结合钙离子荧光染料Calcium Green-1,AM评价SH-SY5Y细胞在PLLA三维微小凹图式和平面基底上电压依从式钙离子通道(VGCCs)的功能响应性。实验发现,分布在微小凹顶部的细胞为二维生长方式,凹内侧壁的为三维生长方式,凹内底部的为边界二维生长方式;以50 mmol/L高钾溶液去极化刺激发现,三维及边界二维细胞VGCCs阳性响应比率为75%和81%,较平面培养的91.2%明显降低。上述结果表明,PLLA三维微结构及细胞生长行为是影响SH-SY5Y细胞VGCCs功能响应性的重要因素,微小凹图式是模拟神经细胞三维生长环境进而构建三维细胞生物传感器的有效途径。