7-氯苄基四氢巴马汀对离体大鼠心肌缺血再灌损伤的保护作用

目的：研究７－氯苄基四氢巴马汀对离体大鼠心肌缺血再灌损伤的影响。方法：利用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ大鼠心脏，结扎冠状动脉前降支（ＬＡＤ），缺血１０ｍｉｎ后，再灌注２０ｍｉｎ，造成缺血再灌损伤模型。结果：７－氯苄基四氢巴马汀（７－ｃｈｌｏｒＢＴＨＰ）可明显减慢心率，消除再灌注引起的心室纤颤，明显缩短心律失常持续时间，并能抑制离体大鼠心肌缺血、复灌时磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放增加。结论：７－ｃｈｌｏｒＢＴＨＰ具有抗离体大鼠再灌注心律失常作用，对缺血再灌注损伤心肌有保护作用，其作用机制可能与其减慢心率，减少缺血复灌时心肌酶释放有关。

7-氯苄基四氢巴马汀对豚鼠离体心房的作用

目的 :观察 7-氯苄基四氢巴马汀 ( 7-chlor-BTHP)对豚鼠心房的作用 ,探讨其抗心律失常的作用机制。方法 :利用豚鼠离体心房标本 ,观察 7 chlor BTHP对豚鼠离体左心房生理特性以及右心房心率的影响。结果 :7 chlor BTHP能明显延长左心房的功能性不应期 ,显著抑制肾上腺素诱发的自律性 ,还能明显增强豚鼠离体左心房的收缩力 ,±dT/dtmax也同时增加 ,且能降低右心房的心率。结论 :7 chlor BTHP的抗心律失常效果与其延长功能性不应期、降低自律性以及减慢心率等作用有关。

7-氯苄基四氢巴马汀对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na^+-K^+-ATPase活力的影响

目的观察 7 氯苄基四氢巴马汀 (7 chlor BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Na+ K+ ATPase活力的影响。方法用L 甲状腺素 (1mg·kg 1·d 1× 7d)诱发大鼠心肌肥厚 ,然后观察 7 chlor BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na+ K+ ATPase的影响 ,以普萘洛尔 (Pro)作为阳性对照。结果经过 7 chlor BTHP(5mg·kg 1·d 1或 10mg·kg 1·d 1,ip)治疗 5天后 ,心肌肥厚明显改善 ,Na+ K+ ATPase活力明显降低。结论 7 chlor BTHP能明显消退L 甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚 ,并能显著降低心室肌原纤维膜Na+ K+ ATPase活力的升高。

7-氯苄基四氢巴马汀对正常及肥厚心脏大鼠血管环的作用

目的观察 7-氯苄基四氢巴马汀 (7-chlor -BTHP)对正常及肥厚心脏大鼠血管环的作用。方法用去甲肾上腺素 (NA)和氯化钾 (KCl)引起血管收缩 ,然后观察 7-chlor -BTHP对正常及肥厚心脏大鼠血管环的作用。结果在肥厚及正常心脏大鼠的离体血管环上 ,7-chlor-BTHP及奎尼丁 (Qui)对NA所致的收缩均有抑制作用。 7-chlor -BTHP的IC50 分别为 76及 3 9μmol·L- 1,而Qui则分别为4 .6及 8μmol·L- 1。Qui对氯化钾所致血管环的收缩有明显的抑制作用 ,其PD2 ’分别为 4 .3 (肥厚 )及 4 .0 (正常 ) ,而 7-chlor-BTHP则对其无影响。 结论 7-chlor-BTHP有拮抗α -受体作用 。

7-氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力的影响

目的观察 7-氯苄基四氢巴马汀 ( 7-chlor -BTHP)对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca2 + -Mg2 + -ATP酶活力的影响。方法用L -甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚 ,然后观察 7-chlor -BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca2 + -Mg2 + -ATPase的影响 ,以普萘洛尔 (Pro)作为阳性对照。结果经过 7-chlor-BTHP治疗 3天后 ,心肌肥厚明显改善 ,Ca2 + -Mg2 + -ATPase活力明显降低。结论 7-chlor-BTHP能明显消退L -甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚 ,并能显著降低心室肌原纤维膜Ca2 + -Mg2 + -ATPase酶活力。

7-氯苄基四氢巴马汀对豚鼠心乳头肌的作用

目的：探讨7-氯苄基四氢巴马汀抗心律失常的作用机制。方法：用离休豚鼠心乳头肌标本，观察7－Chlor－BTHP对其生理特性的影响。结果：30μmol．L－17－Chlor－BTHP能增强豚鼠心乳头肌的收缩力，±dT／dtmax也明显增加，明显延长功能性不应期，50μmol．L－17－Chlor-BTHP显著抑制肾上腺素诱发自律性的作用，同时降低兴奋性。结论：7—Chlor—BTHP抗心律失常作用可能与降低自律性、延长功能性不应期有关。