腹腔注射去甲肾上腺素小鼠心肌组织形态学、容积调节性氯离子通道蛋白3表达变化及其意义

目的观察腹腔注射去甲肾上腺素(NE)小鼠心肌组织形态学、容积调节性氯离子通道蛋白3(Cl C-3)表达变化,并探讨其意义。方法将C57BL/6小鼠分为NE组、酚妥拉明(Phe)+NE组、对照组; NE组每天腹腔注射NE(2 mg/kg); Phe+NE组每天先腹腔注射Phe(8 mg/kg),2 h后再腹腔注射NE(2 mg/kg);对照组每天腹腔注射等量生理盐水。所有药物连续注射7 d后,测算各组小鼠心脏指数并观察心肌组织形态学变化,Real-time PCR法检测各组小鼠心肌组织中Cl C-3和心房钠尿肽(ANF) mRNA,Western blotting法检测各组小鼠心肌组织中Cl C-3蛋白。结果 NE组、Phe+NE组、对照组小鼠心脏指数分别为5. 22±0. 46、4. 80±0. 23、4. 61±0. 25,NE组与Phe+NE组、对照组相比,P均<0. 05; NE组小鼠心肌细胞和心肌肌束排列异常,心肌细胞及细胞核异常肥大、变形,细胞核聚集,出现明显的心脏重构、心肌细胞增大现象。NE组、Phe+NE组、对照组小鼠心肌组织中Cl C-3 mRNA的相对表达量分别为0. 50±0. 10、1. 16±0. 38、1. 00±0. 00,ANF mRNA的相对表达量分别为2. 95±1. 78、1. 96±0. 75、1. 00±0. 00,Cl C-3蛋白的相对表达量分别为0. 46±0. 02、0. 68±0. 02、0. 69±0. 04,NE组与Phe+NE组、对照组相比,P均<0. 05。结论 NE可诱导小鼠心肌肥厚,其机制可能与其抑制Cl C-3 mRNA和蛋白的表达有关。

氯离子通道蛋白-3在胶质瘤免疫逃逸中的作用及其机制

近些年来免疫逃逸在肿瘤发生、发展中所起的作用受到越来越多学者的关注。胶质瘤起源于神经上皮组织,是最常见的原发性颅内恶性肿瘤,其复发率高、预后差。究其原因,高度侵袭性和免疫逃逸是导致胶质瘤患者预后不良的原因之一。氯离子通道蛋白-3(chloride channel-3,Cl C-3)作为氯通道家族一员,在胶质瘤中高表达并广泛参与细胞容积调节、增殖、迁移及凋亡等多种生理过程;但其是否介导胶质瘤的免疫逃逸目前未见报道。

电压门控氯通道3（ClC-3）的生物学作用及其与疾病的关系

ClC-3属于电压门控氯通道家族，存在于细胞膜和细胞质，以及某些肿瘤细胞的细胞核内，高表达于中枢神经系统、肾脏和肠道。ClC-3参与离子转运、容积调节、免疫应答、细胞迁移、增殖、分化、凋亡等生理生物学活动，近年发现ClC-3与肿瘤、糖尿病等疾病的发生密切相关。