HBeAg阳性妊娠慢性HBV携带者母婴阻断停药后肝炎活动的危险因素研究

目的观察HBeAg阳性妊娠慢性HBV携带者启动以母婴阻断为目的的抗病毒治疗基线至产后96周内HBV RNA、HBV DNA、qHBsAg、qHBeAg、ALT等指标的动态变化,分析产后96周内肝炎活动的危险因素。方法回顾性纳入接受预防性抗病毒治疗并于产后12周内停药、且完成产后96周随访的妊娠HBeAg阳性患者,观察抗病毒治疗基线、妊娠36周、产后停药时和/或产后24周、产后96周HBV RNA、HBV DNA、qHBsAg、qHBeAg以及生化学指标的动态变化。结果共纳入146例中位治疗时间为16.4周的HBeAg阳性妊娠慢性HBV携带者。抗病毒治疗期间HBV DNA水平及qHBeAg逐渐下降,HBV RNA逐渐增高,qHBsAg水平在孕36周时较基线降低,停药时升高超过基线水平。产后24周上述指标均反弹接近或超过基线水平。产后96周随访,共5例患者发生HBeAg血清学转换,无一例发生HBsAg清除。产后停药时与产后24周肝炎活动比例最高(30.1%vs.30.8%),但随访至产后96周,仅14例(9.59%)患者因肝炎活动需抗病毒干预。根据是否再次启动抗病毒治疗将患者分为复发组(n=14)与未复发组(n=132)。10例患者在停药6个月以后复发,中位复发时间13.5月。两组间抗病毒治疗药物类型、基线至孕36周HBeAg降幅的差异具有统计学意义。结论HBeAg阳性妊娠慢性HBV携带者预防性抗病毒治疗期间及停药后均有不同比例肝炎活动,停药时、产后24周达高峰,但仅少数患者需再次抗病毒干预,且与HBV活动相关的肝炎发作多发生在停药6个月以后,应加强停药后的长期规律随访。抗病毒基线至孕36周HBeAg降幅是预测产后停药肝炎活动的独立危险因素。

乙肝病毒感染后不同临床类型及HBV DNA载量与外周血T细胞亚群变化的相关性分析

目的探讨乙肝病毒（HBV）感染后不同临床类型乙型肝炎患者及HBV DNA载量与外周血T细胞亚群的关系。方法选取确诊的共193例急性乙型肝炎、慢性乙型肝炎、慢性重型肝炎、亚急性重型肝炎、急性重型肝炎、乙肝肝硬化、乙肝肝癌、HBV携带者的外周血,流式细胞仪检测T细胞亚群,荧光定量PCR法检测HBV DNA水平。结果对照组CD3＋、CD4＋细胞百分率、CD4＋/CD8＋细胞比值明显高于各临床类型组,随病情加重CD3＋、CD4＋细胞百分率、CD4＋/CD8＋细胞比值下降明显,除急性乙型肝炎组和慢性肝炎组CD4＋细胞百分率外与各组比较差异有统计学意义（P〈0.05及P〈0.01）;对照组CD8＋细胞百分率、CD4＋/CD25＋细胞比值明显低于各临床类型组,随病情加重CD8＋细胞百分率、CD4＋/CD25＋细胞比值升高明显,各组比较差异有统计学意义（P〈0.05及P〈0.01）。低水平HBV DNA载量组（≤103 Copies/ml）CD3＋、CD4＋细胞百分率明显高于其他各病毒组,随病毒载量增加CD3＋、CD4＋细胞百分率逐渐减少,与各组比较差异有统计学意义（P〈0.05及P〈0.01）;低水平HBV DNA载量组CD8＋细胞百分率最低,随病毒载量增加CD8＋细胞百分率升高明显,与各组比较差异有统计学意义（P〈0.05及P〈0.01）;低水平HBV DNA载量组CD4＋/CD8＋及CD4＋/CD25＋细胞比值最高,其比值随病毒载量增加下降明显,低水平组CD4＋/CD25＋细胞比值与各组比较差异有统计学意义（P〈0.05及P〈0.01）,低水平组CD4＋/CD8＋细胞比值与各组（103～105组除外）比较差异有统计学意义（P〈0.05及P〈0.01）。除乙肝肝硬化的CD4＋细胞百分率外,同病种肝病的HBV DNA（＋）组CD3＋、CD4＋、CD8＋细胞百分率、CD4＋/CD8＋及CD4＋/CD25＋细胞比值与HBV DNA（-）组比较,差异有统计学意义（P〈0.05及P〈0.01）。结论细胞免疫功能紊乱是HBV感染后发病机制之一,高水平HBV DNA载量可能诱导和加重细胞免疫功能紊乱,CD4＋/CD8＋及CD4＋/CD25＋比值变化可为了解病情变化和指导治疗提供依据。

PreS1抗原与HBeAg联合检测用于预测HBV-DNA的水平

目的:联合检测慢性乙型肝炎病毒(HBV)携带者的血清前S1(PreS1)抗原和乙肝e抗原(HBeAg)两项指标,判断其与HBV-DNA定量的相互关系。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附分析(ELISA)法(两步法)检测PreS1抗原,双抗体夹心ELISA法(一步法)检测HBeAg,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测HBV-DNA。结果:在335例慢性HBV携带者患者中,PreS1抗原阳性率为42.7%,HBeAg阳性率为36.4%,HBV-DNA阳性率为53.4%。在179例HBV-DNA阳性患者中,HBeAg阳性109例(60.9%);156例HBV-DNA阴性患者中,HBeAg阴性143例(91.7%)。在179例HBV-DNA阳性患者中,PreS1抗原阳性89例(49.7%);在156例HBV-DNA阴性患者中,PreS1抗原阴性102例(65.4%)。PreS1和HBeAg双阳性的感染者HBV-DNA阳性率为93.8%(45/48);在PreS1和HBeAg双阴性的感染者中,HBV-DNA阳性率仅为22.0%(26/118)。结论:HBeAg与HBV-DNA的相关性比PreS1抗原与HBV-DNA的相关性高。PreS1和HBeAg双阳性的感染者HBV的复制程度高,而双阴性的感染者复制程度较低。因此,PreS1抗原与HBeAg联合检测可用于预测HBV-DNA的水平。

慢性无症状HBV携带者阴虚体质与人类白细胞抗原-DRB1、DQA1基因多态性的联系

目的探讨慢性无症状HBV携带者(chronic asymptomatic HBV carrier,ASC)阴虚体质与人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)-DRB1、HLA-DQA1基因多态性的内在联系。方法将105例ASC患者进行中医体质分型及分组:阴虚质组47例和非阴虚质组58例。采用聚合酶链反应-序列特异性引物(PCR-SSP)技术测定HLA-DRB1、HLA-DQA1等位基因型。结果阴虚质组HLA-DRB1*09、HLA-DQA1*0301的基因频率明显低于非阴虚质组(分别为12.1%vs27.8%,19.1%vs39.7%),差异有统计学意义(P<0.01);HLA-DRB1*11、HLA-DQA1*0501的基因频率明显高于非阴虚质组(分别为12.1%vs4.3%,28.7%vs9.5%),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 HLA-DRB1*09和HLA-DQA1*0301可能是ASC非阴虚体质患者的分子基础;HLA-DRB1*11和HLA-DQA1*0501可能是ASC阴虚体质患者的分子基础。

胸腺肽α1、α干扰素和拉米夫定联合治疗HBV慢性携带者的临床研究

观察胸腺肽α1、α干扰素和拉米夫定联合治疗HBV慢性携带者的临床疗效。选择HBsAg、HBeAg、抗- HBc、HBV DNA阳性,肝功能正常的HBV慢性感染者72例,分为联合治疗组42例:拉米夫定0．1／d,口服,疗程52 周;胸腺肽α1 1．6mg／次,皮下注射,2次／周,连续26周;α干扰素500万单位／日,肌注,疗程26周。单用拉米夫定组 30例:剂量、疗程同联合治疗组。联合治疗组HBV DNA阴转率在26周时76．2％,52周时81．0%,拉米夫定组为 50．0％和66．7％。联合治疗组HBeAg阴转率26周时33．3％,52周时38．1％,拉米夫定组为10％和13．3％。HBeAg 血清转换率两组无统计学差异。联合治疗对HBV DNA和HBeAg的抑制作用显著优于单用药。

补肾健脾颗粒对肾虚型慢性HBV携带者HBeAg、HBV DNA和肝组织学的影响

[目的]观察补肾健脾颗粒对肾虚型E抗原阳性Hepatitis B e-antigen.(HBeAg)阳性慢性乙肝病毒(Hepatitis B Virus,HBV)携带者乙肝病毒脱氧核糖核酸(HBV deoryiboncleicacid,HBV-DNA)、HBeAg及对肝组织病理的影响。[方法]筛选肾虚型HBeAg阳性慢性HBV携带者60例,随机分为治疗组和对照组两组。治疗组患者给予补肾健脾颗粒治疗,对照组给予安慰剂治疗,共48周。用药前及治疗结束时测定肝功能、乙肝标志物、HBV-DNA、肝脏组织病理等。[结果]治疗结束后,治疗组HBeAg血清学转换率(5.00%)及血清HBV-DNA阴转率(7.50%)显著高于对照组(P<0.05);治疗组治疗前后炎症活动分级及纤维化分期相比显著差异(P<0.01);而对照组在治疗前后无明显差异;临床观察显示补肾健脾颗粒有较好的安全性。[结论]补肾健脾颗粒有利于肾虚型HBeAg阳性慢性HBV携带者HBeAg阴转和HBV-DNA阴转,对肝脏组织炎症活动程度及纤维化分期有改善作用,安全性较好。

慢性HBsAg携带者及非活动性HBV感染状态的病理学研究

目的观察临床诊断为慢性HBsAg携带者及病理诊断为非活动性HBV感染状态患者的临床病理特点。方法总结慢性HBsAg携带者41例、非活动性HBV感染状态患者65例的临床资料,通过HE、组织化学及免疫组织化学染色观察其肝穿刺组织切片的病理变化。结果慢性HBsAg携带者41例无明显异常的症状体征,各项肝功能检查基本正常;但肝穿组织病理检查仅有10例无明显病变,30例为轻度慢性乙型肝炎,1例为静止性肝硬化。非活动性HBV感染状态患者65例中,少数患者有较轻的肝功能异常改变;病理检查无明显炎症和纤维化。结论慢性HBsAg携带者主要是一组以轻度慢性乙型肝炎表现为主的患者,非活动性HBV感染状态患者也仅有轻度的肝功能异常;慢性HBsAg携带者及非活动性HBV感染状态是临床医师和病理医师对同一类病变的不同诊断用词,对其诊断应结合临床和病理资料综合判断。

恩替卡韦预防肺结核并慢性HBV携带者抗结核治疗致肝损伤的临床观察

目的观察恩替卡韦预防肺结核并慢性HBV携带者抗结核治疗致肝损伤的临床疗效。方法将110例肺结核并慢性HBV携带者随机等分为试验组和对照组。两组均采用标准方案2H-R-Z-E/4H-R抗结核治疗,试验组同时加用恩替卡韦抗HBV治疗。比较两组肝损伤情况及抗结核治疗结束时HBV DNA的水平。结果试验组肝损伤发生率是16.4%,对照组是41.8%,差异有统计学意义(P=0.003);试验组肝损伤患者ALT、AST及TBIL均比对照组低(P值为分别是0.027、0.001及0.024),肝损伤出现时间也晚于对照组,差异有统计学意义(P=0.015);抗结核治疗结束时,试验组HBV DNA水平比对照组低,差异有统计学意义(P<0.001)。结论肺结核并慢性HBV携带者,在抗结核治疗同时加用恩替卡韦抗HBV治疗,能抑制HBV复制,减少肝损伤的发生率及减轻肝损伤的程度。

HBV携带者外周血中辅助性T淋巴细胞1/辅助性T淋巴细胞2相关细胞因子的研究

目的:研究慢性HBV携带者外周血中辅助性T淋巴细胞1(Th1)/辅助性T淋巴细胞2(Th2)相关细胞因子白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素4(IL-4)及γ干扰素(γ-IFN)随患者体内病毒含量变化时的变化及其意义。方法:通过荧光定量方法检测86名慢性HBV携带者体内的病毒载量,而后根据病毒载量值将患者分为HBV DNA阴性组、HBV DNA低载量组、HBV DNA高载量组;通过ELISA方法检测86名慢性HBV携带者及39名正常人血清中IL-2、IL-4及γ-IFN的含量。结果:各患者组外周血清中IL-2的含量比正常组增高,且HBV DNA低载量组、HBV DNA高载量组与正常组比较,差异有统计学意义(F=3.055,P=0.031);各患者组外周血清中IL-4的含量比正常组增高,HBV DNA高载量组与正常组比较,差异有统计学意义(F=2.486,P=0.064);各患者组外周血清中γ-IFN的含量与正常组相比,差异无统计学意义(F=0.063,P=0.976)。结论:慢性HBV携带者体内存在Th1/Th2平衡紊乱,且可能Th1存在免疫功能障碍是形成的机制之一。

不同HBV感染状态患者外周血CD4^+CD25^+Tregs TCR CDR3谱系漂移特征分析

目的探讨慢性HBV携带者、慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)及急性乙型肝炎(acute hepatitis B,AHB)这3种不同HBV感染状态下患者外周血中CD4^+ CD25^+调节性T细胞(T regulatory cells,Tregs)T细胞受体(T cell receptor,TCR)β链各家族互补决定区3(complementarity-determining region 3,CDR3)谱系漂移特征。方法采集3例正常人、5例慢性HBV携带者、12例CHB及5例AHB患者外周抗凝静脉血,分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC);磁珠分选法分选CD4^+ CD25^+Tregs,提取总RNA,逆转录合成c DNA;根据TCRβ链24个可变区基因(TRBV)家族设计相应的上游引物,并在β链恒定区(BC)设计1条共用的FAM荧光标记下游引物及对照引物。PCR扩增出24个包含完整CDR3区的TRBV家族的PCR产物,电泳鉴定目的片段;PCR产物送上海基康用毛细管电泳法进行基因扫描;用Peak Scanner Software v1.0软件分析TRBV家族CDR3谱系特征。结果不同HBV感染状态下24个TRBV家族CDR3谱系图均呈现一个或者多个形态不一、数量不等的单峰、寡峰、偏峰谱型,其中一些家族表达极低或缺失,在1.5%琼脂糖凝胶电泳图上多数家族于预测范围大小处呈现1条模糊条带,部分家族出现清晰条带或无条带;对不同HBV感染者间各TRBV家族CDR3谱系偏移率进行比较发现:慢性HBV携带者中BV7谱系偏移率明显高于CHB及AHB患者(P均<0.05),CHB患者中BV15谱系偏移率明显高于慢性HBV携带者及AHB患者(P均<0.05),AHB患者中BV23谱系偏移率明显高于CHB及慢性HBV携带者(P均<0.05)。CHB患者外周血CD4^+ CD25^+Tregs TRBV家族CDR3克隆增生总体异常率与HBV DNA载量呈正相关关系(r=0.576 5,P=0.049 8)。结论部分优势利用的TRBV家族可能在感染HBV后免疫耐受以及清除病毒中发挥重要作用。

血清甘胆酸在评价HBV相关性肝癌肝功能损伤中的临床应用

目的探讨血清甘胆酸(Cholyglycine,CG)在乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus,HBV)相关性肝癌肝功能损害中的应用价值。方法选取2016年6—12月于本院就诊的慢性HBV携带者44例,HBV相关性肝癌44例,健康体检者60例,检测各组CG及其他肝功指标,评价CG在HBV相关性肝癌肝功能损伤中的应用价值。结果两组患者CG均高于对照组(P<0.05),且HBV相关性肝癌组CG高于慢性HBV携带组(P<0.05)。CG在两疾病组均与TBA正相关(P<0.05);在HBV相关性肝癌组,CG的ROCAUC高于其他肝功指标;在慢性HBV携带组,CG的ROCAUC仅次于GGT。结论 CG在评价HBV相关性肝癌肝功受损中具有重要的应用价值。

慢性HBV携带者YMDD自然变异的追踪研究

目的探讨慢性HBV携带者YMDD自然变异随时间的推移发生变化的情况。方法随机选择未经抗病毒治疗的慢性HBV携带者103例,分别在开始、1年、2年时观察血清HBV DNA、HBV血清学标志物、肝功能、YMDD变异的变化情况。结果在开始检测的103例慢性HBV携带者中,YMDD阳性27例,观察2年后4例转为非活动性HBsAg携带者且YMDD转为阴性;76例YVDD变异阴性的患者中,观察2年后1例病毒水平增高并出现YMDD变异。结论 YMDD自然变异株在慢性HBV携带者中相对较稳定,YMDD自然变异株可随野生株的消失而消失。

慢性HBV携带者治疗研究进展

慢性HBV携带者是乙肝病毒感染最重要的传染源,且有发展为肝硬化、肝癌的风险,关于慢性HBV携带者是否需抗病毒治疗目前没有统一的共识,本文就慢性HBV携带者的肝脏病理检查、治疗等方面的进展予以综述,以供临床参考。

温化方对慢性HBV携带者Fibroscan弹性值及血清IL10、IL17表达水平的影响

目的观察温化方对慢性乙型肝炎携带者HBV-DNA、Fibroscan弹性值及IL10、IL17表达水平的影响,探讨温化方的保肝作用及部分机制。方法采取随机、单盲、空白对照的研究方法,将30例慢性HBV携带者随机分为治疗组和对照组,治疗组16例采用温化方,对照组14例口服安慰剂,治疗12周后,观察慢性乙型肝炎携带HBV-DNA、Fibroscan弹性值及血清IL10、IL17水平变化情况。结果治疗组患者治疗后HBV-DNA、Fibroscan弹性值明显降低、血清IL10、IL17水平明显升高,(P<0.05);对照组治疗前后无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论温化方对脾肾阳虚型慢性乙型肝炎携带者具有明显的抗病毒作用,同时对携带者的肝组织纤维化具有明显改善作用,其作用可能与通过平衡提高慢性乙型肝炎携带者IL10、IL17水平有关。

苦参素胶囊联合白介素-2对慢性HBV携带者临床指标的影响

目的:了解苦参素胶囊及白介素-2对慢性HBV携带者的治疗作用。方法:回顾性分析慢性HBV携带者233例,其中接受苦参素胶囊和白介素-2治疗的患者106例,未接受治疗的患者127例,随访12周,检测随访前后两组患者的肝功能(ALT、AST、TBil)、HBV DNA及HBsAg,以明确药物对慢性HBV携带者的影响。结果:随访前后,两组患者肝功能、HBV DNA及HBsAg差异无显著性意义(P>0.05)。分层研究,药物干预的中、低HBV DNA载量组较随访前ALT升高、HBV DNA及HBsAg降低(P<0.05),药物干预的高HBV DNA载量组和空白对照各亚组较随访前,肝功能、HBV DNA及HBsAg差异均无显著性意义(P>0.05)。结论:对于慢性HBV携带者按病毒载量进行分层干预,中、低病毒载量患者可以出现较好的临床效果。

慢性HBV携带者早期肝硬化诊断的预测因素

目的分析40岁以上慢性HBV携带者早期肝硬化诊断的预测因素。方法选取2012年8月至2015年8月于吉林省肝胆病医院行肝组织活检的≥40岁慢性HBV携带者442例中肝脏炎症及纤维化分级分期为G4S4(肝硬化组,89例)和G2S2以下(对照组,183例)的患者289例为研究对象,对两组患者的肝功能、末梢血细胞计数、HBV DNA、HBs Ag定量及Fibroscan等指标进行分析。结果肝硬化组患者的年龄、HBV感染史、BMI及饮酒者比例均显著高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。肝硬化组患者的ALT、AST、ADA、GGT、ALP及PALB分别为(32.9±7.4)U/L、(31.2±10.3)U/L、(31.4±10.1)U/L、(72.7±31.6)U/L、(198.7±32.8)U/L、(112.9±31.4)g/L;对照组上述指标分别为(15.3±3.6)U/L、(29.8±9.7)U/L、(10.7±1.2)U/L、(22.6±9.7)U/L、(102.8±12.7)U/L及(311.7±89.8)g/L,差异有统计学意义(P均<0.05)。PLT<110×10~9/L及NEUT<2.0×109/L为肝硬化发生的独立危险因素(OR值分别为29.33、14.42,P<0.05)。Fibroscan与肝组织活检结果的一致性较好,Kappa值为0.75。HBV DNA水平及HBs Ag定量与肝硬化发生无关。结论对于年龄≥40岁的慢性HBV携带者,患者的年龄、感染HBV时间、肥胖、饮酒、PLT<110×10~9/L及NEUT<2.0×10~9/L为肝硬化的危险因素。Fibroscan检测与肝组织活检诊断肝硬化的一致性较好。

肝康健2号对HBeAg阳性慢性HBV携带者的抗病毒作用及对T淋巴细胞亚群的影响

目的观察肝康健2号对HBeAg阳性慢性HBV携带者的抗病毒作用及对T淋巴细胞亚群的影响。方法选择2014年6月~2017年1月于广州中医药大学顺德医院就诊的符合纳入标准43例HBeAg阳性慢性HBV携带者,采用随机数字表法分为治疗组(21例)和对照组(22例)。治疗组予以肝康健2号口服,1包,3次/d;对照组予以葡醛内酯口服,0.2g,3次/d。观察治疗前和治疗72周后两组患者病毒学指标、T淋巴细胞亚群、三大常规、肾功能。结果治疗72周后,治疗组血清HBV-DNA低于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗72周后,治疗组血清HBeAg低于治疗前及对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+组间、组内比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗72周后,两组复查血常规、尿常规、粪常规、肾功能均未见明显异常。结论肝康健2号可有效降低HBeAg阳性慢性HBV携带者的HBV-DNA、HBeAg定量值,中药对于抑制HBV复制、调节乙肝免疫耐受有肯定的疗效。

HBV感染者血清白介素(12,2,10)的水平及临床意义

目的检测HBV不同感染状态时血清IL-12、IL-2和IL-10水平,并探讨其临床意义。方法选择HBV不同感染状态,包括无症状携带者、无症状携带者重叠急性自限性肝炎、HBeAg阳性慢性乙型肝炎、HBeAg阴性慢性乙型肝炎和急性乙型肝炎患者等作为研究对象,以健康献血员作对照,采用双抗体夹心ELISA法检测血清IL-12、IL-2和IL-10水平并进行比较。结果无症状携带者血清IL-10水平明显高于健康对照,部分无症状携带者血清IL-12和IL-2高水平;重叠感染HAV、HEV感染IL-2、IL-10和IL-12水平急性期和恢复期相比无明显差异;慢性乙型肝炎患者发病急性期血清IL-12水平低下,血清IL-2和IL-10水平均较健康对照明显升高;急性乙型肝炎患者血清IL-12和IL-2水平与ALT水平并非完全平行关系,血清IL-10水平与ALT水平呈完全平行关系。结论血清IL-12和IL-2水平可考虑作为无症状携带者抗病毒治疗指征,慢性乙型肝炎活动与血清IL-12水平低下有关,血清IL-2水平升高与肝炎活动有关,其升高主要参与促进HBeAg/HBeAb血清转换。肝炎活动与血清IL-10水平无明显相关性。

补肾解毒健脾冲剂对慢性乙肝病毒携带者HBeAg、HBVDNA和肝组织学的影响

目的:研讨验证补肾解毒健脾冲剂对慢性乙肝病毒携带者HBV DNA、HBeAg和肝组织学的作用。方法:筛选慢性乙肝病毒携带者200例,以1∶1的比例随机分为治疗组和对照组。治疗组用补肾解毒健脾冲剂治疗,对照组用安慰剂干预,周期为72周。结果:治疗72周后,治疗组患者血清HBV DNA下降﹥1 log10、﹥2 log10及﹥3 log10的患者比例明显高于对照组(P﹤0.005)。治疗组患者血清HBeAg阴转率及转换率明显高于对照组,两组比较差异有统计学意义(P﹤0.05)。治疗组患者治疗前后肝组织的炎症活动度分级及纤维化程度分期相比差异有统计学意义(P﹤0.05),72周时,与对照组比较,差异有统计学意义(P﹤0.05)。结论:补肾解毒健脾冲剂对慢性乙肝病毒携带者的HBeAg血清学转换及HBV DNA阴转作用明显,对肝脏组织炎症活动度及纤维化程度也有改善作用,安全性好,未见明显副作用。

慢性乙肝病毒携带者血清HBV DNA载量与胶原合成能力的相关性研究

目的探讨不同类型乙肝病毒(HBV)携带者在肝纤维化进展程度上的差异。方法选取已进行肝组织活检的慢性HBV携带者164例,以1×105拷贝/mL为界分为高载量组和低载量组,3H-脯氨酸掺入法检测二者HSC总胶原和Ⅰ型胶原合成能力的区别。结果不同纤维化分期与HBV DNA载量之间无显著性差异(P>0.05);高载量组与低载量组均有较强的总胶原合成能力,两者之间无显著性差异(P>0.05);高载量组与低载量组均有较强的Ⅰ型胶原合成能力,两者之间无显著性差异(P>0.05)。结论肝纤维化进展及胶原合成能力与HBV载量不具有相关性,慢性HBV携带者亦应行抗纤维化治疗以减慢肝脏纤维化进程。