慢性氨氮胁迫对罗氏沼虾生长与存活及能量代谢的影响

【目的】阐明慢性氨氮胁迫对罗氏沼虾生长、存活和能量代谢的影响及其适应机制,为罗氏沼虾的健康养殖提供理论依据。【方法】设0.02mg/L(对照)、0.50mg/L(T0.50)、1.04mg/L(T1.04)、2.14mg/L(T2.14)、4.42mg/L(T4.42)和9.03 mg/L(T9.03)6个不同氨氮浓度处理组,养殖48 d,研究慢性氨氮胁迫对罗氏沼虾摄食、生长、存活及血清供能物质含量和能量代谢相关酶活力的影响。【结果】T9.03组的罗氏沼虾存活率显著低于对照组(P<0.05,下同),其他胁迫组的存活率与对照组无显著差异(P>0.05,下同);摄食率、饵料效率及增重率、相对增长率和特定生长率均随着氨氮浓度的增加呈降低趋势,饵料系数和体重差异系数均随着氨氮浓度的增加呈上升趋势;血清葡萄糖(Glu)含量随着氨氮胁迫时间的延长总体上呈先升高后降低的变化趋势;在胁迫12 d后,血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TCHO)含量均随着氨氮浓度的增加呈下降趋势;在胁迫前24d,各胁迫组的血清总蛋白(TP)含量与对照组均无显著差异,而在第48 d,胁迫组的TP含量随着氨氮浓度的增加呈降低趋势,且除T0.50组外,其他胁迫组均显著低于对照组;血清乳酸(LA)含量随着氨氮浓度的增加总体上呈上升趋势。此外,胁迫组的肝胰腺己糖激酶(HK)、丙酮酸激酶(PK)及乳酸脱氢酶(LDH)活力均随着胁迫时间的延长呈先升高后降低的变化趋势;磷酸烯醇式丙酮酸羧基酶(PEPCK)活力在第12~48 d均有胁迫组显著高于对照组;在整个氨氮胁迫期间,琥珀酸脱氢酶(SDH)活力均随着氨氮浓度的增加呈降低趋势,T4.42和T9.03组的活力均显著低于对照组。【结论】氨氮对罗氏沼虾的最大无影响浓度为0.50mg/L;罗氏沼虾为应对慢性长期较高浓度的氨氮胁迫,能量供应和利用途径均发生明显变化,最终显著影响其摄食、生长和存活,造成养殖效果不佳。在集约化养殖中,应及时关注养殖水体的氨氮含量,减少氨氮胁迫对罗氏沼虾造成的额外耗能,提高生产效益。

牛至油对慢性氨氮胁迫下幼鲤组织结构的影响

探讨牛至油对慢性氨氮胁迫下幼鲤各器官组织结构的保护作用,为集约化水产养殖提供参考依据。挑选450尾初始体重为(17.02±0.40)g的幼鲤,随机分为6组:L、L0、L300、L600、L900、L1200(L为对照组,养于正常水体中并饲喂基础饲料;其余5组为试验组,养于<4.87±0.21>mg/L氨氮水体中并分别饲喂添加0、300、600、900、1 200 mg/kg牛至油的试验饲料),每组设3个重复,每个重复25尾鱼,养殖试验为期56 d。结果表明,添加量为900 mg/kg时,牛至油对鳃、肝、肾组织发挥的缓解作用最大;当牛至油添加量达到1 200 mg/kg时,其缓解氨氮胁迫的作用降低。日粮中牛至油添加量为300、600、900 mg/kg可以显著增加肠绒毛高度;当牛至油添加量达到1 200 mg/kg时,牛至油对于肠绒毛的促生长作用减弱。在试验条件下,日粮中添加900 mg/kg的牛至油能够最大程度地缓解由氨氮胁迫造成的幼鲤鳃、肝和肾组织的损伤,并且对于幼鲤肠绒毛的生长具有促进作用。

慢性氨氮胁迫对凡纳滨对虾生理生化指标及血蓝蛋白基因表达的影响

【目的】探究慢性氨氮胁迫对凡纳滨对虾(Litopenaeus vannamei)生理生化和血蓝蛋白基因表达的影响,明确氨氮胁迫的毒性作用,为养殖户在对虾中后期健康养殖管理上提供技术参考,同时丰富凡纳滨对虾的毒理研究资料。【方法】挑选540尾平均初始湿体重9.92±0.24 g/尾的健康凡纳滨对虾,随机分成6个组,每组设3个重复,暴露于不同氨氮浓度[0(对照)、4、6、8、12和16 mg/L]的曝气自来水中,分别于胁迫16、17、18、19和20 d时取样测定凡纳滨对虾的血淋巴氨氮、尿素氮及血蓝蛋白含量,胁迫结束后统计凡纳滨对虾的体长增长率、体重增长率和存活率,同时取鳃组织和肝胰腺制作石蜡切片。【结果】慢性氨氮胁迫16~20 d,各胁迫处理组凡纳滨对虾的存活率、体重增长率和体长增长率均随氨氮浓度的增加而依次降低,且显著低于对照组凡纳滨对虾(P<0.05,下同)。随着氨氮胁迫时间的延长,各胁迫处理组凡纳滨对虾血淋巴氨氮和尿素氮含量均明显高于对照组凡纳滨对虾,且二者的变化趋势基本一致;各胁迫处理组凡纳滨对虾血蓝蛋白含量均显著低于对照组凡纳滨对虾,且血蓝蛋白含量的变化趋势总体上与水体氨氮浓度呈负相关,血蓝蛋白基因的表达水平与血蓝蛋白含量变化趋势基本相符,总体上表现为氨氮胁迫时间越长,凡纳滨对虾血蓝蛋白基因的相对表达量越低。经慢性氨氮胁迫后凡纳滨对虾鳃组织和肝胰腺严重受损,鳃丝肿胀,核固缩,血淋巴细胞增多,局部空泡化、结构不完整,鳃呼吸上皮细胞大面积脱落;胰腺管肿大,空泡化严重,肝小管排列紊乱,管腔扩大,边界模糊,肝小管间隙和管腔中可观察到破碎的细胞组织。【结论】慢性氨氮胁迫对凡纳滨对虾的生长及生存有明显影响,造成血淋巴氨氮和尿素氮含量增加,并下调血蓝蛋白基因表达及阻碍血蓝蛋白合成,凡纳滨对虾的鳃组织和肝胰腺严重受损。即慢性氨氮胁迫引起的呼吸功能障碍及肝胰腺代谢功能紊乱,是导致凡纳滨对虾应激死亡的主要原因。

慢性氨氮胁迫对史氏鲟幼鱼生长及其肝脏抗氧化、免疫指标的影响

该研究以史氏鲟(Acipenser schrenckii)幼鱼为实验对象,在实验室内营造了0.01 mg·L^?1(对照组)、0.50 mg·L^?1(低浓度组)、1.00 mg·L^?1(中浓度组)、2.00 mg·L^?1(中高浓度组)和4.00 mg·L^?1(高浓度组)5个氨氮浓度组,对史氏鲟胁迫养殖60 d后取样测定其生长、抗氧化和免疫功能的相关指标,初步揭示史氏鲟幼鱼对慢性氨氮胁迫的生理响应。结果显示,随氨氮浓度升高,史氏鲟幼鱼的增重率(WGR)、特定生长率(SGR)、脏体比(VSI)和肝体比(HSI)均显著下降(P<0.05),但肥满度(CF)无显著变化。在抗氧化指标中,随着氨氮浓度的增加,肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活性和谷胱甘肽(GSH)含量呈下降趋势,丙二醛(MDA)含量呈上升趋势。免疫指标中,肝脏溶菌酶(LZM)活性和免疫球蛋白M(IgM)含量受氨氮胁迫影响显著(P<0.05)。结果表明,慢性氨氮胁迫显著抑制了史氏鲟幼鱼的生长,降低了鱼体的抗氧化能力和免疫能力。建议在史氏鲟实际养殖过程中,养殖水体中氨氮质量浓度应控制在≤0.5 mg·L^?1,以避免其对史氏鲟造成损伤。

慢性氨氮胁迫对子二代中华鲟生长、抗氧化及免疫指标的影响

以子二代中华鲟(Acipenser sinensis)为实验对象,研究不同氨氮浓度(0.01、0.5、1.0、2.0 mg·L^-1)慢性胁迫(60 d)对鱼体生长、抗氧化及免疫指标的影响。结果显示,子二代中华鲟的增重率和特定生长率随氨氮浓度的增加而逐渐降低(P<0.05),而脏体比、肝体比和肥满度无显著性变化(P>0.05)。在抗氧化指标中,血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化能力(T-AOC)活性及谷胱甘肽(GSH)含量随氨氮浓度的增加呈逐渐降低的趋势,而丙二醛(MDA)含量呈升高趋势。免疫指标中,随着氨氮浓度的升高,血清、肝脏溶菌酶(LZM)活性及免疫球蛋白M (IgM)含量均显著下降(P<0.05)。结果表明,慢性氨氮胁迫显著抑制了子二代中华鲟的生长,降低了鱼体的抗氧化能力和免疫能力,研究结果对了解中华鲟氨氮胁迫反应以及其健康养殖具有重要的借鉴意义。

慢性氨氮胁迫对黄颡鱼摄食、生长及血液指标的影响

挑选规格相近的健康黄颡鱼幼鱼分别饲养在氨氮浓度为3.36 mg L-1(A1)、6.72 mg L-1(A2)、13.44 mg L-1(A3)、26.88 mg L-1(A4)的水体中,对照组(A0)用不加外源氨氮的自然晾晒的自来水饲养.每组放养试验鱼30尾,暴露56d.结果表明,非离子氨对黄颡鱼幼鱼的摄食、生长及血液指标存在显著影响(P<0.05),而对鱼体成分的影响不显著(P>0.05).随着非离子氨浓度升高,高浓度组摄食率明显下降,饲料利用率降低,生长缓慢,特定生长率(Specialgrowth rate,SGR)和存活率都较对照组低.血氨浓度随非离子氨浓度升高而显著升高(P<0.01),各处理组血氨浓度远低于其所处环境总氨氮(Total ammonia,TAN)浓度,而血浆尿素氮(Urea nitrogen,Ur-N)水平逐渐降低但差异不显著.A3和A4碱性磷酸酶(k p p,AKP)活性和皮质醇(Cortisol)水平升高较快,A1和A2尽管呈上升趋势,但与对照组差异不显著(P>0.05).血糖(Glucose,GLU)浓度总体上表现为降低的趋势,2个高浓度组(A3和A4)下降速度较快.谷丙转氨酶(Alamine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)活性总体呈升高趋势,非离子氨浓度越大其升高趋势越明显.因此,黄颡鱼幼鱼不宜长期生活在高浓度的氨氮胁迫环境中,适宜的养殖水体中氨氮应该保持在低于6.72 mg L-1水平.