益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠干预的实验研究

目的观察益气化瘀解毒法对慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠的干预作用。方法 Wistar大鼠60只分为造模组50只,空白组10只。采用以MNNG为主的三因素联合造模。28周造模成功后将造模组剩余的30只大鼠随机分为模型组、维酶素组、消痞颗粒组各10只。各组给予相应的药物每天灌胃1次,连续治疗12周后观察大鼠的一般情况、死亡率及病理变化等。结果消痞颗粒组与空白组大鼠死亡率最低;造模组大鼠体质量明显轻于空白组,两组比较有显著差异(P<0.01);各组病理切片比较,消痞颗粒组和维酶素组较模型组均有所好转,其中尤以消痞颗粒组明显。结论益气化瘀解毒法可以改善慢性萎缩性胃炎伴异型增生大鼠的一般情况,降低死亡率,还可有效逆转胃癌前病变的病理改变。

安胃汤干预慢性萎缩性胃炎大鼠JAK/STAT信号传导通路的作用机制

目的:从JAK/STAT信号传导通路角度探讨安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠疗效的作用机制。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)慢性萎缩性胃炎大鼠模型,应用安胃汤进行干预;采用实时荧光定量PCR方法、Western blot检测JAK1、STAT3、SOCS-3、c-myc基因表达及其蛋白含量的水平。结果:该方可以明显下调JAK1、STAT3、c-myc基因以及其蛋白含量的表达,升高SOCS-3基因以及其蛋白含量的表达。结论:安胃汤可能通过调节JAK1/STAT3信号传导通路关键因子JAK1、STAT3、c-myc、SOCS-3的表达,缓解炎症并防治慢性萎缩性胃炎。

中医解毒法治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的实验研究进展

综述近年中医药从毒论治萎缩性胃炎癌前病变的实验研究进展。"毒邪"是慢性萎缩性胃炎(CAG)癌前病变发生发展的重要病因,解毒是阻断甚或逆转慢性萎缩性胃炎癌前病变进展的重要治法。从对胃黏膜损伤后修复的干预,对胃肠激素的调节,对自由基代谢的影响及对癌基因表达的影响、细胞增殖与凋亡的调控等方面,总结分析中医药从毒论治萎缩性胃炎癌前病变的实验研究进展。

胃炎1号颗粒治疗慢性萎缩性胃炎实验研究

目的:研究胃炎1号治疗慢性萎缩性胃炎的作用。方法:通过在动物身上复制慢性萎缩性胃炎模型, 以体重、及病理组织变化为指标,观察以党参、白术等组成的胃炎1号方的治疗作用。为临床治疗和应用提供实验依据。结果:治疗组和模型组之间动物的体重差异没有显著性改变。胃炎1号能改善胃黏膜的萎缩, 对胃黏膜的炎症也有抑制作用。结论:该方药具有良好的作用。

胃萎康合剂对萎缩性胃炎PGE_2 SS水平及MOT浓度的影响

目的 :旨在从实验研究方面探讨胃萎康合剂对大鼠慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法 :取清洁级健康Wistar大鼠 80只 ,随机分为 4组 ,即空白组、模型组、治疗组、对照组 ,其中除空白组外均采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)造成慢性萎缩性胃炎模型 ,同时给予相应的药物治疗 6 0天。结果 :表明胃萎康合剂组胃粘膜镜下观察其组织学改变较模型组明显减轻 ,与正常组肉眼差别不大 ;造模组大鼠胃粘膜PGE2 、SS水平显著降低 ,MOT水平升高。胃萎康合剂可使慢性萎缩性胃炎大鼠胃粘膜PGE2 、SS水平明显升高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,可使MOT有所降低 ,但无显著差异。结论

萎胃康颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎实验研究

目的研究萎胃康颗粒治疗慢性萎缩性胃炎的作用。方法用多重刺激复制慢性萎缩性胃炎模型,以三九胃泰为阳性对照药,观察萎胃康颗粒对模型大鼠胃粘膜病理变化的影响。为临床治疗和应用提供实验依据。结果萎胃康颗粒能改善胃粘膜的萎缩。结论该方药对治疗慢性萎缩性胃炎具有良好的作用。

补中益气汤对慢性萎缩性胃炎保护作用的实验研究

目的:研究补中益气汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)的影响。方法:将小鼠分为正常对照组、模型组、补中益气汤大剂量组及补中益气汤小剂量组4组。除正常对照组外,其余小鼠采用多因素刺激的方法,制作CAG小鼠模型,观察各组小鼠的一般状况及胃粘膜的病理改变。结果:模型组小鼠一般情况较正常组差,胃窦腺体明显萎缩,胃黏膜炎细胞浸润明显;与模型组比较,补中益气汤大剂量及小剂量组小鼠胃黏膜病变减轻,炎症程度明显降低(P<0.01)。结论:补中益气汤对CAG小鼠胃黏膜有保护作用。

大鼠慢性萎缩性胃炎脾胃虚寒型模型建立的实验研究

目的:建立慢性萎缩性胃炎脾胃虚寒型的大鼠动物模型。方法50只大鼠随机分为空白组、氨水对照组、乙醇对照组、综合法造模组,经过不同方法造模后,比较各种造模方法的模型建立效果。结果综合法造模组大鼠在一般形态、体重变化方面与对照组无明显差别,但在胃粘膜病理组织特点方面,较对照组成功,基本符合慢性萎缩性胃炎病理特点。结论采用综合法建立大鼠慢性萎缩性胃炎脾胃虚寒型动物模型是一种操作简单、成功率高的造模方法。

慢性萎缩性胃炎的中医药研究进展

慢性萎缩性胃炎（CAG）是指胃黏膜遭到反复侵害而见胃黏膜固有腺体萎缩，黏膜变薄，或伴肠上皮化生、异型增生为病理特点的病症。属于中医学“胃脘痛”“痞满”“胃痞”范畴。1978年世界卫生组织（WHO）将CAG列为胃癌的癌前状态，在其基础上伴发的不完全型肠上皮化生和（或）中、重度异型增生则被视为胃癌前病变。积极治疗CAG是阻断其向胃癌发展的重要手段。近年来，中医药治疗CAG已取得一定的成绩，下面就CAG中医药研究现状综述如下。

萎胃康对萎缩性胃炎大鼠血清IL-6,IL-10含量及胃黏膜NF-κB表达的影响

[目的]检测中药萎胃康对慢性萎缩性胃炎大鼠血清IL-6,IL-10含量及胃黏膜NF-κB表达的影响,并探讨其作用机制。[方法](180±20)g SD大鼠84只,随机分为正常组14只,造模组70只。确认造模成功后,将造模组剩下的60只大鼠随机分为模型组、萎胃康小、中、大剂量组、西药组。治疗30d后,ELISA法测各组大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量;取胃组织石蜡包埋,苏木精-伊红染色,光镜下观察胃黏膜变化,免疫组化SP法测胃组织中胃黏膜核转录因子-κB(NF-κB)表达。[结果]各治疗组IL-6和NF-κB的表达较模型组显著降低,其中萎胃康大剂量组较小剂量组显著降低(P<0.05);各治疗组IL-10的表达较模型组显著升高,其中萎胃康大剂量组较中、小剂量组升高明显(P<0.05)。[结论]萎胃康治疗慢性萎缩性胃炎的机制可能是抑制NF-κB介导的信号转导,从而阻止IL-6释放,增加IL-10释放,以阻止炎性细胞对胃黏膜造成的损伤;同时,可调动机体的免疫功能,促使胃黏膜的修复,达到治疗目的。

萎胃康颗粒剂治疗慢性萎缩性胃炎的实验研究

[目的]观察萎胃康颗粒剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)的治疗作用,为临床治疗和应用提供实验依据。[方法]用多重刺激复制CAG模型。以三九胃泰作为阳性对照药,运用光镜和电镜观察萎胃康颗粒剂对模型大鼠胃黏膜病理变化的影响。[结果]萎胃康颗粒剂能明显改善胃黏膜的萎缩状况,与阳性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]该方药治疗CAG具有良好的作用。

胃祺饮阻断慢性萎缩性胃炎的机制

目的 :观察胃祺饮对慢性萎缩性胃炎 (CAG)的阻断作用及可能机制。方法 :以综合法诱发大鼠癌前病变状态 ,用胃祺饮与叶酸参与预防和治疗 ,观察对胃粘膜急性损伤及萎缩的预防治疗作用 ,以及对病变粘膜组织中髓过氧化脂质 (MPO)、一氧化氮 (NO)、谷胱甘肽过氧化酶 (CSH- Px)、表皮生长因子 (EGF)及其受体 (EGFR)水平的影响。结果 :中药组能明显阻断有害因素对粘膜的炎症损伤 ,改善病变组织粘膜萎缩程度 ,优于叶酸组 (P <0 .0 5 )。中药组治疗后可提高 GSH- Px水平 ,阻断 NO的过度产生 ,下调组织中 EGF及 EGFR水平 ,有效地消除多种有害因素对胃粘膜的诱癌作用。结论 :胃祺饮对胃癌前病变细胞的增殖有良好的阻断作用。

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达的影响

目的:探讨安胃汤对慢性萎缩性胃炎大鼠模型GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达的影响。方法:将48只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为空白组、病理模型组、安胃汤组、胃复春对照组,每组12只。对除空白组外的其余组大鼠采用MNNG液制备慢性萎缩性胃炎大鼠模型。造模成功后各组灌胃给药3周。采用RT-PCR测定大鼠胃组织GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达水平。结果:与病理模型组比较,安胃汤组和胃复春GATA-4mRNA/β-actin值、GATA-5mRNA/β-actin值、GATA-6mRNA/β-actin值均显著提高(P<0.01),安胃汤组高于胃复春对照组(P<0.01,P<0.05)。结论:安胃汤可能通过增加胃黏膜GATA-4、GATA-5、GATA-6mRNA表达而起到治疗慢性萎缩性胃炎的作用。

香砂六君子汤合艾箱灸对脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素影响的实验研究

目的:通过观察香砂六君子汤合艾箱灸对慢性萎缩性胃炎大鼠胃动素含量的影响,探讨香砂六君子汤合艾箱灸治疗慢性萎缩性胃炎的作用机理。方法:65只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、中药+胃复春组、中药+艾箱灸组共5组,采用自由饮用MNNG溶液,隔日灌胃去氧胆酸钠溶液及配合单双日饥饱交替法诱发脾虚型慢性萎缩性胃炎大鼠模型。艾灸选取"足三里"及"中脘"穴,灌胃中药选用香砂六君子汤。造模成功时及治疗结束后Elisa法测定各组大鼠胃动素水平。结果:慢性萎缩性胃炎模型组大鼠血浆MTL水平显著升高;治疗组均能显著降低CAG大鼠的血浆MTL水平。结论:香砂六君子汤合艾箱灸通过降低血浆胃动素水平以产生正常的胃肠蠕动,促进胃的排空,缩短损伤因子在胃内的滞留,起到胃肠清道夫的作用,从而发挥预防及治疗慢性萎缩性胃炎的作用。

萎胃康及其拆方治疗慢性萎缩性胃炎的作用机制研究

目的:研究萎胃康及其拆方对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜组织形态学的影响及可能机理。方法:将70只大鼠随机分为正常组和造模组,造模组采用综合造模法,经6周复制病理模型。造模成功的50只大鼠随机分为模型组、全方组、补益组、祛邪组、西药组,分别灌胃生理盐水、萎胃康全方水煎液、拆方I号水煎液、拆方II号水煎液和维霉素混悬液治疗30日,1次/日。H-E染色,光镜下观察用药后各组大鼠胃黏膜组织形态的变化,检测各组大鼠胃黏膜上皮细胞线粒体膜电位、细胞色素C和caspase-9活性的变化。结果:光镜下发现模型组大鼠胃黏膜层不完整、变薄,多数腺体结构紊乱,有不同程度的萎缩或消失,并有淋巴细胞、浆细胞呈灶性或弥漫性浸润。各治疗组大鼠胃黏膜病理明显改善,较模型组有显著性差异,其中以全方组治疗效果最好。模型组大鼠线粒体膜电位表达明显高于正常组(P<0.01),细胞色素C和caspase-9明显低于正常组(P<0.01);各治疗组线粒体膜电位表达明显低于模型组(P<0.01),细胞色素C和caspase-9明显高于正常组(P<0.01),其中以全方组变化最为明显。结论:萎胃康及其拆方能明显修复慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜,可能与降低细胞线粒体膜电位,从而促进细胞色素C释放和增强caspase-9活性表达,进而促进胃黏膜上皮细胞凋亡有关。

慢性萎缩性胃炎模型大鼠的建立及评价

目的:建立一种慢性萎缩性胃炎大鼠(CAG)模型,并对其进行评价。方法:采用150μg/L的MNNG溶液自由饮用,同时配合40%乙醇灌胃及饥饱失常法复制大鼠CAG模型,以胃组织病理诊断结果为评价标准,每2周取材并动态观察CAG的形成过程。结果:随着造模时间的延长,大鼠胃组织逐渐出现炎症改变、腺体细胞萎缩、腺体萎缩、纤维组织充填等改变,造模12周后,成功复制大鼠萎缩性胃炎模型。结论:化学诱变剂MNNG联合乙醇灌胃及饥饱失常法可成功复制大鼠CAG模型,适用于临床基础研究。