趋化素和胱抑素C与原发性高血压左心室肥厚的相关性

目的观察血清胱抑素C(cystatin C,Cys C)、趋化素(Chemerin)对原发高血压患者继发左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)的影响。方法选取2020年3月~2023年3月在承德市中心医院就诊的中老年高血压患者122例,根据超声心动检查分为左心室肥厚(LVH)组45例,无左心室肥厚(NLVH)组77例。另同期在本院检行超声心动检查无高血压的60名健康体检者作为健康对照组。比较患者病程、用药等一般临床资料、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、尿素氮(UN)、肌酐(Cr)、Cys C、Chemerin、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)指标。采用Pearson进行相关分析,logistic回归分析左心室肥厚的影响因素。结果NLVH组和LVH组体质量指数(BMI)、TC、收缩后(SBP)、舒张后(DBP)、Cys C、Chemerin、Hcy水平均高于健康对照组,LVH组BMI、SBP、DBP、Cys C、Chemerin、Hcy水平高于NLVH组,差异均有统计学意义(P<0.05)。NLVH组吸烟人数和Cr水平高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05),但与LVH组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Cys C、Chemerin与左心室质量指数呈正相关,相关系数分别为0.305、0.182。多因素回归分析显示,SBP、肥胖、Cys C、Chemerin、Hcy是影响LVH发生的独立风险因素。结论Cys C、Chemerin参与左心室肥厚的病理发展过程,是中老年原发性高血压患者继发左心室肥厚的独立危险因素。

丹参酮ⅡA对AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos、c-myc和c-jun mRNA表达的影响

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上，观察丹参酮ⅡA（tanshinoneⅡ，TSN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡA，AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大的影响。方法实验用新生大鼠，差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。用血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大，丹参酮ⅡA和缬沙坦（valsartan）进行干预；采用相差显微镜测量细胞大小；测定心肌细胞^3H-亮氨酸参入作为心肌细胞肥大的指标；用逆转录聚合酶链式反应（RT—PCR）检测心肌细胞原癌基因c—fos、c—myc和c-jun mRNA的表达；MTT法检测细胞活力。结果用MTT法检测发现，培养的心肌细胞中加入TSN（5～80μmol·L^-1），24h后会产生微弱的细胞毒性，但心肌细胞单层在TSN存在的情况下可以继续同步收缩。在AngⅡ持续作用7d后，血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大（28．5±3．8）μm，与对照组（19．8±1．9）μm相比差异有显著性（P〈0．05）；TSN抑制AngⅡ介导的心肌细胞直径增大（21．3±2．5）μm，与AngⅡ组相比差异有显著性（P〈0．05），AngⅡ作用24h后，心肌细胞合成速率AngⅡ组（1900±100）cpm较对照组（1205±129）cpm明显增加（P〈0．01），TSN和valsartan本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响，但均能抑制AngⅡ刺激的心肌细胞蛋白质合成速率的增加（P〈0．01）。在培养液中加入AngⅡ作用30min后，c-los、c-myc和c-jun mRNA的表达明显增强（P〈0．01），预先加入TSN或valsartan作用30min，可阻断AngⅡ的作用（P〈0．01），而TSN和valsartan本身对原癌基因c-los、c—myc和c-jun mRNA的表达无影响。结论TSN可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大，这可能与其抑制了原癌基因c—fos、c—myc和c-jun的表达有关。

AngⅡ诱导的心肌肥大中c-fos,c-jun mRNA表达变化及丹参酮Ⅱ_A的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c-fos,c-junmRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响。方法:取12只1 d龄新生Wistar乳鼠,进行心肌细胞培养,分为正常对照组,AngⅡ(10-6mol.L-1)组,AngⅡ(10-6mol.L-1)+丹参酮ⅡA(10-8g.L-1)组,AngⅡ(10-6mol.L-1)+缬沙坦(10-6mol.L-1)组,丹参酮ⅡA(10-8g.L-1)组,缬沙坦(10-6mol.L-1)组。相差显微镜测量心肌细胞大小,[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率;RT-PCR检测心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达。结果:在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达显著增强(P<0.01);AngⅡ作用24 h后,AngⅡ组心肌细胞蛋白质合成速率较对照组明显增加(P<0.01);AngⅡ持续作用7 d后,AngⅡ组心肌细胞直径较对照组显著增大(P<0.05)。采用丹参酮ⅡA或缬沙坦干预,二者可抑制AngⅡ诱导的c-fos,c-jun mRNA的表达增强(P<0.01)、心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)及心肌细胞直径增大(P<0.05)。结论:丹参酮ⅡA可通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-fos,c-jun的表达增强,减轻心肌肥大。

原癌基因c-myc,c-fos在自发性高血压大鼠左心室的表达

探讨ＳＨＲ左心室肥厚时原癌基因ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ表达的变化及其意义。方法１６周龄的雄性ＳＨＲ在测量收缩压和体重后处死，年龄、性别和数量配对的正常血压的ＷＫＹ为对照组。取左心室称重，异硫氰酸胍酸－酚氯仿一步法提取组织总ＲＮＡ，用３２Ｐ标记的ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓｃＤＮＡ探针行Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交，同时取左心室组织制备蛋白抽提物进行Ｗｅｓｔｅｒｎ免疫印溃杂交以及免疫组织化学染色观察ｃ－ｍｙｃ，ｃ－ｆｏｓ细胞定位及表达量。结果ＳＨＲ左心室组织ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ及癌蛋白表达量均明显高于ＷＫＹ，ｃ－ｍｙｃ癌蛋白主要定位于心肌成纤维细胞核中，ｃ－ｆｏｓ表达在ＳＨＲ与ＷＫＹ之间，以及心肌细胞与成纤维细胞之间无差别。结论成纤维细胞ｃ－ｍｙｃ的表达增高对ＳＨＲ左心室肥厚发展与维持有重要意义。

氨氯地平对高血压患者左心室肥厚及高敏C反应蛋白的影响

目的探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)与原发性高血压伴左心室肥厚(LVH)的相关性,并观察氨氯地平药物干预对血清hsCRP的影响。方法轻、中度高血压患者120例和健康对照组40例。高血压患者给予氨氯地平治疗6个月,对比血清hsCRP、左心室质量指数(LVMI)在治疗前后的变化。结果2级高血压组血清hsCRP高于1级高血压组,1级与2级高血压组均高于健康对照组,分别为(2.54±0.98)mg/L、(1.95±0.74)mg/L vs(1.08±0.73)mg/L(P<0.05或<0.01)。治疗前LVH组和高血压无左心室肥厚(NLVH)组血清hsCRP均显著高于健康对照组,LVH组又高于NLVH组,分别为(2.57±0.85)mg/L vs(1.94±0.89)mg/L vs(1.08±0.73)mg/L(均P<0.01),治疗后hsCRP均明显降低,但仍高于健康对照组(1.88±0.78)mg/L和(1.25±0.58)mg/L vs(1.08±0.73)mg/L(P<0.05或<0.01)。治疗前LVH组和NLVH组的LVMI均高于健康对照组146.71±22.60和116.31±12.42 vs 89.03±24.38(P<0.01);治疗后LVH组和NLVH组的LVMI均明显下降,但仍高于健康对照组119.32±12.34和111.81±11.21 vs 89.03±24.38(P<0.01)。血压与血清hsCRP呈正相关(r=0.203,P<0.05)。结论LVH组血清hsCRP与血压水平相关,提示炎症可能参与高血压的发生发展。氨氯地平不仅可以使血压平稳下降,还可逆转高血压伴左心室肥厚。

替米沙坦对原发性高血压患者左室肥厚及C反应蛋白的干预作用

目的探讨原发性高血压患者C反应蛋白(CRP)与左室肥厚(LVH)的关系,以及应用血管紧张素受体拮抗剂(ARB)治疗能否降低高血压患者的CRP水平及阻断或逆转LVH的发生。方法老年高血压患者50例,根据Devereux标准分为LVH组26例和无LVH组24例,予以替米沙坦治疗24w,治疗前后分别测定血压、超敏C反应蛋白(hsCRP),计算左室肥厚指数(LVMI)。结果原发性高血压伴LVH者hsCRP水平较无LVH者高(P<0.05),hsCRP与LVMI呈正相关(P<0.05);经替米沙坦治疗后两组患者的hsCRP水平均显著下降(P<0.01),左室肥厚组LVMI较用药前明显下降(P<0.01)。结论CRP水平可能是LVH的危险因子,炎症可能是形成LVH的机制之一,ARB类降压药物可通过降低CRP的水平减少LVH的发病风险。

5-羟色胺对心肌细胞增殖及蛋白激酶C活性的影响

目的 :观察 5 -羟色胺 (5 -HT)对新生大鼠心肌细胞增殖及蛋白激酶C(PKC)活性的影响 ,探讨 5 -HT在心肌肥大发病中的作用。方法 :培养乳鼠心肌细胞 ,应用BCA法测定细胞总蛋白 ;流式细胞仪测定DNA含量 ;同位素底物掺入检测PKC活性。结果 :5 -HT在 1 μmol·L- 1 、1 0 μmol·L- 1 和 1 0 0 μmol·L- 1 时均显著促进心肌细胞蛋白质和DNA合成 ,以 1 0 μmol·L- 1 剂量时作用最强。 5 -HT在 1 μmol·L- 1 和 1 0mol·L- 1 剂量时可加强心肌细胞PKC活性 ,并促使PKC从胞浆移位到细胞膜 ,5 -HT2 受体拮抗剂mianserin可逆转此作用。结论 :5 -HT可促进新生大鼠心肌细胞总蛋白和DNA合成 ,并通过心肌细胞 5 -HT2 受体激活PKC活性 ,促使PKC从胞浆移位到细胞膜 ,提示 5

心肌细胞核钙调素Ⅰ和CREB磷酸化在压力负荷大鼠心肌肥厚中的作用

目的探讨钙调素Ⅰ(Ca MⅠ)及核转录因子CREB磷酸化在压力超负荷大鼠心肌肥厚中的作用。方法100只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(n=50)和心肌肥厚组(n=50),制备腹主动脉缩窄大鼠心肌肥厚模型,模型复制成功后4周,以改良差速离心和密度梯度离心法提纯细胞核,以蛋白印迹法测定心肌细胞核CREB及磷酸化CREB(pCREB)表达,免疫组化法观察左室心肌组织Ca MⅠ蛋白表达及分布,延续转录分析法观察阻断Ca M后心肌细胞核c-fos mRNA的变化。结果与对照组比较,心肌肥厚组pCREB蛋白光密度明显增加(104·71vs75·29,P<0·05),CREB蛋白光密度无明显变化(128·43vs113·86,P>0·05);Ca MⅠ分布于细胞核及细胞浆,心肌肥厚组Ca MⅠ蛋白表达较对照组明显增加(21·64vs17·24,P<0·05);使用Ca M抑制剂后心肌肥厚组心肌细胞核c-fos mRNA表达明显降低(144·6vs54·1,P<0·05)。结论压力超负荷时心肌细胞核内Ca MⅠ蛋白表达增加,可能通过增加核转录因子CREB磷酸化,上调早期基因c-fos表达参与心肌肥厚的发生。

白花前胡甲素对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及核转录因子c-Jun蛋白表达的影响

目的:探讨白花前胡甲素(Pd-Ia)对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及核转录因子c-Jun蛋白表达水平的影响。方法:体外原代培养乳鼠心肌细胞;免疫细胞化学检测核转录因子c-Jun蛋白表达情况;[3H]亮氨酸掺入法及[3H]胸腺嘧啶核苷掺入法检测细胞内蛋白、DNA合成。结果:AngⅡ(10-6 mol·L-1)刺激心肌细胞2 h后,细胞核内c-Jun蛋白表达显著增强,为对照组的2．8倍(P<0．01);24 h后,细胞内DNA、蛋白合成显著增加(P<0．05)。白花前胡甲素对此有显著抑制作用(P< 0．05)。结论:白花前胡甲素能够拮抗AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-Jun蛋白表达上调有关。

水杉总黄酮抗实验性心肌肥厚及抑制心室c-Fos蛋白表达的作用

目的 观察水杉总黄酮 (TFM)对容量超负荷大鼠心肌肥厚的作用及其对心室 c- Fos蛋白表达的影响。方法 采用腹腔动 -静脉造瘘建立大鼠容量超负荷模型 ,ig给予 TFM,免疫组化测定心室 c- Fos蛋白的相对含量。结果 TFM剂量依赖性地减轻大鼠心脏重量 ,抑制心室 RNA和蛋白质合成 ,并抑制心室 c- Fos蛋白表达。结论 TFM可预防容量超负荷大鼠心肌肥厚的形成 ,抑制心室 c- Fos蛋白表达可能是其分子机制之一。

活血潜阳方对自发性高血压大鼠心肌肥厚组织原癌基因c-fos和c-myc表达的影响

目的:通过分析左心室心肌原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达,探讨活血潜阳方改善自发性高血压大鼠(spontaneous hypertensive rat,SHR)左心室肥厚的作用机制。方法:以10周龄的SHR为高血压左心室肥厚模型,随机分为SHR模型组,中药大、中、小剂量治疗组,西拉普利治疗组,年龄和性别相匹配的京都(Wistar-Kyoto,WKY)大鼠作为正常对照组,每组5只。灌胃14周后,取大鼠心脏组织,用原位杂交组织化学法和免疫组化法分别检测心肌c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达。结果:24周龄模型组SHR左心室肥厚心肌的原癌基因c-fos和c-myc mRNA及蛋白的表达与WKY大鼠比较明显增强(P<0.01)。与SHR模型组比较,大、中和小剂量活血潜阳方组大鼠左心室心肌组织中c-fos和c-myc mRNA的表达下降(P<0.05);大、中剂量活血潜阳方可降低c-myc蛋白的表达,但对c-fos蛋白表达的影响与模型组比较,差异未见统计学意义。结论:活血潜阳方可以下调SHR心肌组织中原癌基因c-myc的表达,可能是改善高血压左心室肥厚的重要机制之一,是否通过对c-fos表达的影响治疗左心室肥厚尚不能确定。

高敏C反应蛋白与高血压左室肥厚及颈动脉粥样硬化的相关性研究

目的探讨高敏c反应蛋白（hs—CRP）与高血压左室肥厚（LVH）及颈动脉粥样硬化之间的关系。方法将入选的187例未经治疗的1～2级原发性高血压（EH）患者分为颈动脉正常组、颈总动脉IMT增厚组和颈动脉斑块组。采用胶乳免疫增强比浊法测定血清hs—CRP，行颈动脉超声检查测量颈总动脉内中膜厚度（IMT），观察有无颈动脉斑块形成，从而判断有无颈动脉粥样硬化，分析血清hs—CRP与颈动脉粥样硬化、颈总动脉IMT、颈动脉斑块形成之间的关系。同时行心脏超声检查，根据左室质量指数（LVMI）将高血压患者分为LYH组与无LYH组。结果①颈动脉斑块组和颈动脉正常组血清hs—CRP分别为（6．34±1．35）mg／L和（2．34±0．53）mg／L，LVMl分别为（138．6±16．8）g／m。和（105．5±8．5）g／m2，颈动脉斑块组血清hs—CRP、LVMI均显著高于颈动脉正常组（P〈0．05）。②LVH组和NLVH组血清hs—CRP分别为（6．42±3．53）mg／L和（2．75±1．08）mg／L，IMT水平分别为（2．89±0．46）mm和（0．72±0．23）mm，LVH组血清hs—CRP、IMT均高于NLVH组（P〈0．01，P〈0．05）。相关分析表明，hs—CRP与LVMI及IMT均呈直线正相关（r=0．58，P〈0．05；r=0．53，P〈O．05）。结论血清hs—CRP与LVMI、IMT均密切相关，表明hs—CRP参与了高血压的发生发展，并且可能在高血压心血管重构过程中起到了至关重要的作用。

牛磺酸对肾性高血压大鼠肥厚心肌原癌基因c-fos表达的影响

目的观察牛磺酸(taurine,Tau)对肾血管性高血压大鼠肥厚心肌原癌基因c-fos表达的影响。方法建立二肾一夹(2K1C)肾动脉狭窄性高血压大鼠模型。羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量(myocardial collagen concentration,MCC);放免法测定心肌血管紧张素Ⅱ含量(myocardial local AngⅡconcentration,MAC)及醛固酮含量(myocardial local aldosterone concentration,MDC); 免疫组化方法检测c-fos蛋白表达,原位杂交方法检测c-fos mRNA表达。结果2K1C组大鼠尾动脉收缩压(systolic blood pres sure,SBP)、左心室/体重比(left ventricular weight index,LVWI),MCC,MAC及MDC较sham组显著增加(P<0.01);MCC与心肌MAC,MDC显著正相关(r=0.832 3,0.901 9,P<0.01);c-fos蛋白及c-fos mRNA表达高于sham组(P<0.01);Tau(50 mg·kg^(-1)·d^(-1),ig×8周)显著降低2K1C大鼠SBP,LVWI,MCC,MAC,MDC,心室肌c-fos mRNA及蛋白表达量亦明显下降(P<0.01)。结论Tau可通过降低心肌局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotension-aldosterone system,RAAS)活性及c-fos表达,从而抑制心肌细胞肥大及胶原纤维增生,有效防治肾血管性高血压心肌肥厚。

蛋白激酶C抑制剂Ro-31-8220逆转高糖诱导乳鼠心肌细胞肥大的作用及其相关机制

目的:观察蛋白激酶C(PKC)抑制剂Ro-31-8220对高糖诱导的乳鼠心肌细胞肥大的影响,并初步探讨PKC及其下游信号转导途径在其中的作用机制。方法:建立乳鼠心肌细胞培养模型,随机分成对照组(5.5mmol.L-1)、不同浓度高糖组(10mmol.L-1、15mmol.L-1、20mmol.L-1、25.5mmol.L-1)、高糖(25.5mmol.L-1)+PKC抑制剂Ro-31-8220组(50nmol.L-1)和高糖(25.5mmol.L-1)+NF-κB抑制剂BAY11-7082(5mmol.L-1)组,分别测定各组乳鼠心肌细胞直径和蛋白质含量,并应用Westernblotting检测乳鼠心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-Fos等蛋白的表达水平。结果:高糖可以明显诱导乳鼠心肌细胞肥大,提高乳鼠心肌细胞PKC-α、PKC-β2、p-PKC-α、p-PKC-β2、NF-κB和c-Fos的蛋白表达,与对照组相比差异显著(P<0.01),并呈现一定的浓度依赖性;而Ro-31-8220能够逆转上述现象,其细胞直径和蛋白表达低于高糖组,并有显著差异(P<0.01)。结论:高糖能够浓度依赖性地诱导心肌细胞肥大,而PKC抑制剂Ro-31-8220则能抑制高糖所诱导的这种反应,其机制可能与PKC/NF-κB/c-Fos途径相关。

丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚及其对c-fos表达的影响

目的 :观察丹参预防自发性高血压大鼠左室肥厚的作用 ,并研究其对心肌c fos的影响。方法 :18只 8周龄的自发性高血压大鼠随机分成 3组 ,每组 6只。对照组于 8周处死 ,丹参组及高血压组分别经腹腔注射丹参或蒸馏水 (1g·kg-1·d-1) ,共 10周。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE和VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及c fos表达。结果 :与 8周龄的自发性高血压大鼠相比 ,18周龄大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PV CA显著增加 ,c fos表达明显 ,丹参治疗可抑制LVH的发展和心肌组织c fos的表达 ,但对收缩压无明显改变。结论 :长期应用丹参治疗可预防自发性高血压大鼠左室肥厚的形成 ,其机制可能与丹参降低了心肌细胞c

钩藤对自发性高血压大鼠心肌重构及原癌基因C-fos表达的影响

目的 :观察钩藤煎剂浓缩液对自发性高血压大鼠 ( SHR)左室肥厚 ( LVH)及原癌基因 C- fos在心肌组织中表达的影响并初步探讨其机理。方法 :左室重 /体重比 ( LVW/BW)和透射电镜观察评价 LVH程度。免疫组化法测定左室心肌组织原癌基因 C- fos表达染色指数 ( SII)。结果 :钩藤组 SBP、LVW/BW、SII明显低于对照组 ,心肌超微结构基本恢复正常。结论 :钩藤能降低 SHR的 SBP,逆转 LVH,其作用机制可能与抑制原癌基因 C- fos表达有关。

氨氯地平治疗高血压对左室肥厚及血清hsCRP和BNP的影响

目的探讨血清高敏C反应蛋白(hsCRP)及脑钠素(BNP)与原发性高血压伴左室肥厚(LVH)的相关性,并观察氨氯地平治疗对hsCRP和BNP的影响。方法轻、中度高血压患者120例,根据左室质量指数(LVMI)分为左室肥厚(LVH)组和无左室肥厚(NLVH)组,均给予以氨氯地平(络活喜)治疗6个月,观察血清hsCRP、BNP、LVMI治疗前后及组间变化,并与健康对照组40例对比。结果氨氯地平治疗前,LVH组与NLVH组血清hsCRP、BNP均比健康对照组高(P<0.01),且LVH组高于NLVH组(P<0.01);治疗后LVH组LVMI、血清BNP、hsCRP下降(P<0.01,P<0.05);NLVH组治疗后血清LVMI、BNP降低,但差异无统计学意义(P>0.05),血清hsCRP降低(P<0.05)。血压与血清hsCRP浓度呈正相关(r=0.31,P<0.05),血清BNP浓度与LVMI呈正相关(r=0.43,P<0.01)。结论氨氯地平不仅可以使血压平稳下降,还可逆转高血压伴左室肥厚。

血浆同型半胱氨酸和高敏C反应蛋白水平与H型高血压患者左心室肥厚的关系

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平与H型高血压患者左心室肥厚的关系。方法选择2018年1—12月于青海大学附属医院就诊的原发性H型高血压患者137例,采用超声心动仪检测并计算左心室质量指数(LVMI),依据LVMI将患者分为左心室增厚组(78例)和左心室正常组(59例)。检测2组患者收缩压、舒张压、hs-CRP、Hcy水平。分析LVMI与各指标的相关性,采用Logistic回归方法分析影响左心室肥厚的危险因素。结果左心室增厚组收缩压、舒张压、hs-CRP、Hcy水平均明显高于左心室正常组[(166±13)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(153±10)mmHg、(96±11)mmHg比(87±10)mmHg、(3.7±1.9)g/L比(2.6±1.3)g/L、(16.1±3.5)μmol/L比(8.8±1.6)μmol/L],差异均有统计学意义(均P<0.001)。相关性分析结果显示,LVMI与收缩压、舒张压、Hcy、hs-CRP均呈正相关(r=0.451,P<0.001;r=0.493,P<0.001;r=0.327,P=0.002;r=0.272,P=0.009)。多因素Logistic回归分析结果显示,Hcy(比值比=1.208,95%置信区间:1.019~1.419,P=0.014)与hs-CRP(比值比=1.423,95%置信区间:1.152~1.705,P=0.021)均为左心室肥厚的独立危险因素。结论H型高血压患者LVMI与血浆Hcy和hs-CRP水平均呈正相关,Hcy和hs-CRP均是左心室肥厚的独立危险因素。

血清白三烯C4、D4及C-C趋化因子配体21水平与腺样体肥大患儿腺样体肥大程度及预后的相关性

目的:探讨血清白三烯C4(LTC4)、D4(LTC4)及C-C趋化因子配体21(CCL21)水平与腺样体肥大患儿腺样体肥大程度及预后的相关性。方法:选取82例腺样体肥大患儿为研究对象,根据腺体样肥大程度将患儿分为中度组(n=48)和重度组(n=34),根据不同预后分为非增生组(预后良好,n=65)和再增生组(预后不良,n=17)。比较各组患儿血清LTC4、LTC4、CCL21水平;采用受试者特征工作曲线(ROC曲线)评估上述指标对腺样体肥大患儿预后不良的预测价值。结果:重度组患儿血清LTC4、LTD4、CCL21水平高于中度组(P<0.05);再增生组患儿血清LTC4、LTD4、CCL21水平均高于非增生组(P<0.05)。ROC曲线分析显示,当LTC4≥346.68 ng/L时,预测腺样体肥大患儿预后不良的曲线下面积(AUC)为0.789,敏感度为0.706,特异度为0.738;当LTD4≥270.19 ng/L时,预测腺样体肥大患儿预后不良的AUC为0.665,敏感度为0.765,特异度为0.600;当CCL21≥144.57 ng/mL时,预测腺样体肥大患儿预后不良的AUC为0.738,敏感度为0.706,特异度为0.692;三者联合预测的AUC为0.853,敏感度为0.882,特异度为0.769。结论:血清LTC4、LTD4及CCL21水平与腺样体肥大患儿腺样体肥大程度及预后密切相关,可将三者联合检测用于腺样体肥大患儿预后不良的辅助预测。

厄贝沙坦对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大及c-fosmRNA表达的作用

目的在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,观察厄贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大的作用,并研究其对心肌细胞cfosmRNA表达的影响。方法应用细胞培养技术培养新生大鼠心肌细胞,胰酶消化,差数贴壁法体外分离培养大鼠心肌细胞。分干预组和对照组,前者用血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞肥大,厄贝沙坦进行干预;厄贝沙坦进行干预30min后,加入血管紧张素Ⅱ刺激心肌细胞;采用相差显微镜测量细胞大小,测定心肌细胞3H亮氨酸掺入作为心肌细胞肥大的指标;用逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测心肌细胞cfosmRNA的表达。结果血管紧张素Ⅱ作用24h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞直径增大(29.2±3.1)μm,高于对照组(18.9±1.3)μm(P<0.05);厄贝沙坦抑制血管紧张素Ⅱ介导的心肌细胞直径增大(20.3±2.1比29.2±3.1)μm(P<0.05)。血管紧张素Ⅱ作用24h后,心肌细胞合成速率血管紧张素Ⅱ组(1951±141)较对照组(1123±121)计数/min·孔明显增加(P<0.01),厄贝沙坦对正常心肌细胞蛋白质合成没有影响(1217±105)计数/min·孔,但能抑制血管紧张素Ⅱ刺激的心肌蛋白质合成速率的增加(1145±142)计数/min·孔(P<0.01)。在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用30min后,心肌细胞cfosmRNA表达明显增加(0.921±0.104,P<0.01),预先加入厄贝沙坦作用30min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(0.336±0.052,P<0.01)。结论厄贝沙坦可以抑制AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,其机制可能与厄贝沙坦抑制了心肌细胞cfosmRNA的表达有关。