肉桂多酚超声辅助提取工艺优化及其抗氧化、抑菌活性研究

目的优化肉桂多酚的超声辅助提取工艺并探究其抗氧化与抑菌活性。方法通过单因素试验和正交试验,探究乙醇体积分数、液料比、提取时间、超声功率对提取率的影响,并通过抗氧化实验、抑菌实验探究肉桂多酚的药理活性。结果肉桂多酚最佳提取工艺参数为:乙醇体积分数60%,液料比30∶1(mL∶g),提取时间30 min,提取功率480 W;总多酚平均提取率3.92%。抗氧化实验结果表明:肉桂多酚对DPPH自由基清除率的IC50为10μg/mL;对ABTS自由基清除率的IC50为7.5μg/mL。抑菌实验中肉桂多酚对乙型副伤寒沙门氏菌、铜绿假单胞菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌有一定的抑菌活性。结论肉桂多酚具有良好的抗氧化作用和显著的抑菌作用,可为肉桂在医药、保健品和食品等领域的开发与应用提供参考依据。超声辅助提取与水提取工艺相比具有省时、节能、环境友好的优点,为肉桂多酚的提取提供了新的工艺方法。

胶原蛋白-茶多酚-肉桂精油涂膜对调理黑鱼鱼片品质的影响

以黑鱼为原料制备调理黑鱼鱼片,研究蒸馏水(CK组)、5%胶原蛋白(C1组)、5%胶原蛋白+0.4%茶多酚(C2组)、5%胶原蛋白+1.5%肉桂精油(C3组)和5%胶原蛋白+0.4%茶多酚+1.5%肉桂精油(C4组)涂膜处理对其在冷藏过程中品质的影响。结果表明:在4℃密封冷藏条件下,涂膜处理可以有效延缓调理黑鱼鱼片冷藏过程中菌落总数、挥发性盐基氮含量和硫代巴比妥酸值的增加,维持调理黑鱼鱼片的L^(*)值、硬度和弹性等,抑制肌原纤维蛋白含量、总巯基含量和Ca^(2+)-ATPase活性的降低。CK组鱼片的菌落总数在冷藏9 d时达到了1.70×10^(6) CFU/g,而C4组鱼片的菌落总数在冷藏15 d时为1.91×10^(6) CFU/g,说明5%胶原蛋白+0.4%茶多酚+1.5%肉桂精油涂膜处理可以延长调理黑鱼鱼片保质期6~7 d。这为调理黑鱼鱼片以及其他水产品的保藏提供了参考。

肉桂在糖尿病治疗中的应用

肉桂为樟科植物肉桂的干燥树皮,是我国传统中药材,具有降血糖、抑菌、抗氧化等多种药理作用。糖尿病是一种以高血糖为典型特征,糖脂代谢紊乱为主要特点的慢性疾病。本文综述了肉桂单方和复方的临床应用及肉桂挥发油、肉桂多酚、肉桂黄酮、肉桂多糖等肉桂提取物的降血糖作用研究,以期为肉桂在治疗糖尿病的临床应用提供参考。

肉桂多酚对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的保护作用

目的探讨肉桂多酚对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)致糖尿病小鼠的保护作用及其分子机制。方法建立单剂量STZ 240mg/kg诱导糖尿病小鼠模型,随机分成5组:STZ模型对照组、二甲双胍阳性组(0.3g/kg)及肉桂多酚低、中、高剂量组(0.3、0.6、1.2g/kg),持续每天灌胃,共14d。并设置正常对照组。末次给药后,血糖试纸测定空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG),生化法测定血清胰淀粉酶含量,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清胰岛素和胰高血糖素浓度,免疫组化法检测胰岛细胞中胰岛素阳性细胞数量,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平。结果与STZ模型对照组小鼠比较,肉桂多酚干预组小鼠的血糖明显降低(P<0.05),血清胰岛素增加而胰高血糖素降低(P<0.05),胰岛细胞中胰岛素阳性细胞显著增加(P<0.05),胰脏细胞中蛋白激酶B(AKT)及其磷酸化水平同时增加(P<0.05),且表现为一定的剂量依赖性。结论肉桂多酚对STZ所致糖尿病小鼠胰脏损害表现出有效的细胞保护作用,其分子机制可能通过调节胰岛细胞AKT信号通路促进胰岛β细胞分泌胰岛,从而发挥降血糖药理活性。

桂皮多酚的提取及稳定性研究

探讨桂皮多酚的最佳提取工艺条件及多酚的稳定性。分别通过单因素实验和正交实验设计优化桂皮多酚的最佳提取工艺;并通过改变介质温度、pH、氧化剂浓度、还原剂浓度,考察桂皮多酚的稳定性。结果表明,桂皮多酚的最佳提取工艺条件为:提取温度70℃,料液比1∶40(g/mL),乙醇体积分数60%,提取时间70min,在此条件下多酚提取率为3.87%;桂皮多酚在温度低于40℃、中性偏弱酸条件下比较稳定,低浓度的还原剂Na 2 SO 3对桂皮多酚有一定的保护作用,低浓度的氧化剂H 2 O 2对桂皮多酚影响不大,桂皮多酚具有一定的抗氧化性。

肉桂蒸油剩余物中活性成分的提取、纯化及其抗氧化活性研究

采用超声波辅助乙醇提取法对不同部位的肉桂蒸油剩余物(CR)进行了2次提取,并使用AB-8大孔树脂对提取物中的黄酮和多酚进行纯化,同时建立了提取物中总黄酮和总多酚的含量测定方法和6种主要成分的HPLC含量测定方法,并对提取物的抗氧化活性进行了检测。研究结果表明:80%的乙醇作为洗脱溶剂进行纯化后,能够使样品中黄酮和多酚的含量提高2.6~4.2倍,以肉桂叶蒸油剩余物(LR)、肉桂枝蒸油剩余物(TR)、肉桂皮蒸油剩余物(BR)为原料的提取物纯化样品中,总黄酮质量分数分别为18.50%、53.93%和44.48%,总多酚质量分数分别为2.60%、37.56%和28.16%。LR、TR和BR提取物中含量最高的成分为香豆素或肉桂酸;6个主成分含量差异较大,含量由高到低的顺序为TR>BR>LR。TR和BR提取物的总抗氧化能力在质量浓度为0.2 g/L时达到最大,分别为8.2和8.0 U/mL,达到Vc的60%以上;TR、BR和LR提取物清除DPPH·的IC50值分别为0.017、0.021和0.150 g/L,略高于Vc的0.012 g/L;TR提取物清除·OH的IC50值为0.12 g/L,对·OH清除率达到Vc的80%左右。TR和BR提取物具有良好的总抗氧化能力、DPPH·和·OH清除效果明显,而LR提取物抗氧化活性相对较弱。

肉桂多酚改善HepG2细胞胰岛素抵抗作用研究

目的 :探讨肉桂多酚对HepG2细胞胰岛素抵抗的影响。方法 :将HepG2细胞分为空白组、模型组、二甲双胍组(剂量10μg/mL)和肉桂多酚组(剂量分别为5、10和15μg/mL),用四甲基偶氮唑盐(MTT)的方法检测肉桂多酚对细胞活性的影响;采用高胰岛素诱导的方法建立胰岛素抵抗的细胞模型,研究肉桂多酚对胰岛素抵抗的HepG2细胞葡萄糖消耗的影响。结果 :肉桂多酚浓度大于15μg/mL时,对HepG2细胞的生长活性具有抑制作用;肉桂多酚可促进HepG2细胞和胰岛素抵抗的HepG2细胞对葡萄糖的消耗,且呈明显的剂量依赖性。结论 :肉桂多酚能明显促进HepG2细胞和胰岛素抵抗的HepG2细胞对葡萄糖的消耗,提高了细胞对胰岛素的敏感性,对高浓度的胰岛素诱导的胰岛素抵抗具有明显的改善作用。

茶多酚-肉桂精油复合保鲜剂抗氧化活性及抑菌作用

为了研究茶多酚-肉桂精油复合保鲜剂抗氧化活性和对金黄色葡萄球菌的抑菌作用。采用体外抗氧化法测定了复合保鲜剂抗氧化能力。通过抑菌圈大小确定抑菌效果和最小抑菌浓度(MIC),结合抑菌活力、细菌生长曲线、细胞壁完整性和细胞膜通透性,综合评价复合保鲜剂对金黄色葡萄球菌的影响。结果表明,复合保鲜剂清除DPPH自由基、羟基自由基和超氧阴离子自由基的IC50分别为4.02μg/m L、9.15μg/m L、0.61 mg/m L。复合保鲜剂能够有效抑制金黄色葡萄球菌的生长,MIC为0.5 mg/m L,且能够破坏细胞壁和细胞膜。综上所述复合保鲜剂具有很强的抗氧化活性,对金黄色葡萄球菌有很好的抑菌效果,其可能的抑菌机理是破坏细胞壁,影响细胞膜的通透性。

肉桂提取物对高脂喂养的C57BL/6小鼠肝脏脂肪变的改善作用及机制研究

目的:观察肉桂提取物肉桂多酚对高脂喂养的C57BL/J6小鼠肝脏脂质沉积的影响并探讨其作用机制。方法:将6周龄雄性C57BL/J6小鼠分为正常对照组(NC组)、高脂组(HF组)和HF+肉桂组(高脂饮食喂养的同时予肉桂多酚200 mg/kg灌胃),喂养8周后处死小鼠取血清测FBG、FINS、ALT、AST、TG、TC水平,取肝脏组织分别用油红O定性及甘油三酯试剂盒定量的方法检测不同实验组肝内甘油三酯的含量,提取肝脏mRNA用q-PCR方法检测各个实验组与脂肪酸从头合成及β有氧相关基因表达水平的改变。结果:与NC组相比,HF组的血清FBG、FINS、AST、TG、TC均升高,肝脏脂质沉积明显,SREBP-1、FAS、SCD1等基因mRNA表达水平升高,PPARɑ、CPT1ɑ、MCAD等基因mRNA表达水平下降;而肉桂组除TC外其余血清学指标较HF组均明显下降(P<0.05),肝脏内脂质沉积较HF组也明显改善,定量后有统计学差异(P<0.05),SREBP-1、FAS、SCD1等基因mRNA的表达较HF组下降,而PPARɑ、CPT1ɑ、MCAD等基因mRNA的表达升高。结论:肉桂多酚可有效改善高脂喂养的C57BL/J6小鼠肝脏脂质沉积,该作用可能是通过抑制脂肪酸从头合成途径,同时促进脂肪酸的β有氧过程而实现的。

肉桂多酚的研究进展

多酚是肉桂的重要成分,大量研究证实其具有降低血糖、调节血脂、抗肿瘤、抗氧化等多种药理作用,可以降低代谢综合征、糖尿病、心血管疾病的患病危险。总结近十年来的文献,综述肉桂酚类的药理作用及其研究进展。

肉桂多酚清除自由基及抑制α-葡萄糖苷酶活性的能力

本研究主旨是探讨肉桂多酚的体外抗氧化和α-葡萄糖苷酶抑制能力,为肉桂多酚的开发利用提供理论基础。通过福林酚法测定肉桂多酚的总酚含量,采用试剂盒以及有机试剂检测肉桂多酚清除ABTS+、Fe3+、DPPH、OH-等自由基的能力以及对α-葡萄糖苷酶活性的抑制效果。结果表明,肉桂多酚的含量为64.43 mg/g(干重),对ABTS+、Fe3+、DPPH、OH-等自由基具有明显的清除能力,其IC50值(半抑制率浓度)分别为0.71、0.27、0.18、0.97 mg/mL,对以上四种自由基的清除能力由强到弱依次为DPPH>Fe3+>ABTS+>OH-,且存在剂量依赖性,自由基的清除能力随着样品质量浓度的增加而提高。肉桂多酚对α-葡萄糖苷酶具有显著的抑制能力,其IC50值为0.048 mg/mL,同样存在剂量依赖性,且抑制效果显著高于阿卡波糖对照。因此,肉桂多酚对ABTS+、Fe3+、DPPH、OH-等自由基具有明显的清除能力,对α-葡萄糖苷酶具有显著的抑制能力。

肉桂游离酚提取物改善非酒精性肝细胞脂肪变性的活性研究

【目的】分析云野肉桂中不同存在形式酚类物质的含量,并探究其不同存在形式酚类提取物对非酒精性脂肪肝(Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)的影响,为热带亚热带植物肉桂资源的深加工及相关功能性食品的开发和利用提供理论依据。【方法】用福林酚法及硼氢化钠—四氯对苯醌法分析肉桂中不同存在形式的酚类物质及黄酮类物质的含量;体外以游离脂肪酸诱导剂(油酸钠∶棕榈酸=2∶1)诱导HepG2细胞为模型,分析不同浓度的肉桂游离酚/结合酚提取物对NAFLD细胞模型脂滴形成及甘油三酯(TG)含量的影响;体内以高脂饮食结合链脲佐菌素诱导的NAFLD小鼠为模型,探究体外筛选的强活性酚类提取物对小鼠血脂及肝脏中TG和游离脂肪酸含量的影响。【结果】肉桂多酚主要以游离酚(55.99±0.45 mg GAE/g)的形式存在,含有一定比例的结合酚(3.21±0.12 mg GAE/g),其中黄酮类物质(46.49±4.75 mg CE/g)是肉桂的主要酚类物质之一。云野肉桂游离酚提取物可有效降低NAFLD细胞模型胞内TG的水平。与模型组相比,经中和高剂量的肉桂游离酚提取物作用后,细胞内TG含量显著降低(P<0.05,下同),分别降低17.07%和26.83%,而结合酚提取物作用后细胞内TG水平与模型组相比无显著差异(P>0.05)。动物试验结果表明,高剂量的游离酚提取物干预后,不仅可以显著降低小鼠血清中TG、胆固醇(TC)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,还能显著降低小鼠肝脏中TG和游离脂肪酸含量,分别降低42.21%和22.22%。液相色谱串联质谱(LC-MS/MS)分析结果表明,肉桂游离酚提取物主要由原花青素C1、原花青素B2、原花青素A2、原花青素B3和原花青素B1等物质组成。【结论】肉桂游离酚提取物对NAFLD可能具有较好的改善作用,且原花青素类物质可能是发挥改善肝细胞脂肪变性作用的主要物质基础。

肉桂多酚对急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:探究肉桂多酚对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:将54只昆明中小鼠随机平均分为6组:正常组、模型组、阳性对照组(400 mg/kg)和肉桂多酚低、中、高剂量组(150、300、600 mg/kg),试验第14天模型组及各剂量组通过一次灌胃给予50度白酒(14 mg/kg),正常组予以相同剂量蒸馏水建立急性酒精性肝损伤模型,测定各组小鼠血清中AST、ALT、MDA及SOD含量,计算肝脏指数并观察肝脏组织病理学变化。结果:与模型组相比,高、中、低剂量组中血清AST含量降低,SOD活性增强(P<0.05或P<0.01),肝组织病理学改变减轻;仅高、中剂量组中血清ALT、MDA含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:肉桂多酚对急性酒精性肝损伤有保护作用。

肉桂渣资源化利用研究进展

综述了肉桂渣中含有的多糖、多酚、黄酮、皂苷等活性成分在制备生物发酵饲料及添加剂、栽培食用菌及制备生物燃气与活性炭等方面开发利用的研究进展,指出肉桂渣中含有多种活性成分,可广泛应用于食品、日化、医药等方面,从而具有较高的研究价值。以期改善长期以来肉桂渣仅作为锅炉燃料使用及因此造成环境污染的现状,为充分利用肉桂枝叶的剩余价值,进一步开发肉桂系列产品,延长肉桂产业链条,助力肉桂产业得到可持续发展提供参考。

不同有机酸对黄褐土矿质元素活化作用的比较研究

为研究不同有机酸对黄褐土矿质元素的活化效应,采用同一浓度(10 mmol/L)的茶多酚(TP)和小分子有机酸(LMWOAs)进行土壤浸提试验,比较不同类型有机酸对黄褐土主要矿质元素活化效果的差异。结果表明:LMWOAs对黄褐土中Ca和Mg的活化能力均表现为:酒石酸>柠檬酸>乙酸>草酸。草酸对土壤Fe、Mn、Cu、Zn 4种元素均有较好的活化效果,且对Fe和Cu元素的活化能力显著高于其他LMWOAs;柠檬酸对土壤Mn元素的活化能力显著高于TP和其他LMWOAs;酒石酸对土壤Zn的活化能力显著高于TP和其他LMWOAs;乙酸对土壤Fe、Mn、Cu、Zn元素的活化能力显著低于TP和其他LMWOAs。TP对土壤Ca、Mg、Fe、Mn、Zn元素的活化能力显著低于LMWOAs(乙酸除外),对K和Cu的活化效果显著优于LMWOAs。黄褐土种植茶树会加速K和Cu的活化和迁移(尤其是K),提高矿质元素的生物有效性,同时可能造成土壤缺K和酸化。

小檗碱和肉桂多酚联合使用可通过Bas-TGR5-GLP-1改善T2DM大鼠的葡萄糖代谢

小檗碱(berberine,BBR)是黄连的主要活性成分,有降血糖作用,但由于口服生物利用度低,限制了其临床应用。肉桂(cinnamomum cassia,Cin)中的多酚成分,对2型糖尿病(T2DM)有益。二者联合应用可能会有相加的效果。本研究通过对糖尿病大鼠联合用药干预,探讨二者联合的降血糖作用效果及机制。将造模成功的大鼠随机分为5组[糖尿病对照组(Con)、小檗碱组(BBR)、肉桂多酚组(Cin)、联合组(BBR+Cin)、二甲双胍组(Met)]和正常对照组(Nor)。该动物实验得到了动物伦理委员会的批准(批准号:HMUIRB2022003)。经口给予受试物,对照组给予等体积溶剂,每周称量体重。给药30天后进行口服葡萄糖耐量实验和胰岛素敏感性实验,检测空腹血糖(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、血清胰岛素(INS)水平,采用高通量测序技术检测肠道菌群构成,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)分别检测肝脏和结肠组织中G蛋白偶联受体5(TGR5)和胰高血糖素样肽-1(GLP-1)的表达。结果显示,与模型对照组比较,联合组大鼠FBG(P<0.01)、GSP(P<0.01)水平降低,胰岛素抵抗改善,效果优于BBR组。联合处理增加了拟杆菌属、普雷沃菌属和乳杆菌属的相对丰度,逆转小檗碱单独诱导组的乳杆菌属减少的结果,且二者联合可促进TGR5和GLP-1的表达。综上,联合应用肉桂多酚和小檗碱比单独应用小檗碱能更好地调节糖代谢。小檗碱联合肉桂多酚可通过改变肠道菌群,增加TGR5和GLP-1蛋白表达,改善2型糖尿病大鼠胰岛β细胞功能,从而更好地调节糖代谢。

肉桂中多酚物质水提工艺的研究

通过正交试验设计确定肉桂中多酚物质的最佳水提工艺条件。采用Folin-Ciocalteu比色法测定肉桂中多酚的含量,以水提液中多酚含量为指标,3因素3水平正交试验设计筛选最佳工艺。结果表明,最佳提取条件为加水量12倍,温度60℃和提取时间1h,多酚提取率为5.04mg/g。

肉桂多酚改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制

目的:研究肉桂多酚改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法:以HepG2细胞为模型,设立对照组和肉桂多酚实验组,肉桂多酚组设5,10,15 mg.L-13种不同质量浓度组。肉桂多酚作用细胞24 h后,运用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)技术,检测肉桂多酚对胰岛素抵抗HepG2细胞内葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)基因表达的影响。结果:与对照组比较,肉桂多酚作用细胞24 h后,降低了GLUT2 mRNA的表达(P<0.05);肉桂多酚能够明显降低PEPCK,G-6-Pase mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),且随着浓度的升高,肉桂多酚对PEPCK和G-6-Pase mRNA表达的抑制作用越明显。结论:肉桂多酚对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与降低细胞内GLUT2,PEPCK和G-6-Pase mRNA的表达有关。

肉桂多酚对大鼠骨关节炎软骨细胞的保护作用

目的探讨肉桂多酚( cinnamon polyphenols, CP)对白介素-1β( IL-1β)诱导的大鼠骨关节炎软骨细胞凋亡、炎症及氧化应激的影响及机制.方法原代培养大鼠软骨细胞;分对照组、模型组和IL-1β+CP (5, 10, 20 μg/ml)组;检测细胞凋亡率、炎性因子表达、氧化应激因子含量、核因子活化B细胞轻链增强子(NF-κB) p65入核和相关蛋白表达水平.结果与模型组相比, CP降低软骨细胞凋亡率及Caspase-3、 Caspase-9表达(P<0. 01);减少IL-6、 iNOS,增加IL-10 含量(P<0. 01);增加SOD、 GSH,降低MDA、 LDH表达(P<0. 01);降低NF-B p65入核量、磷酸化及TNF-α表达水平(P<0. 01).结论CP能降低IL-1β诱导的大鼠骨关节炎软骨细胞凋亡、炎症和氧化应激,与抑制NF-kB p65信号通路有关。