沉默circCCDC66靶向miR-129-5p对食管癌细胞Eca-109增殖及凋亡的影响

该文探讨了沉默circCCDC66对食管癌细胞Eca-109增殖及凋亡的影响及其可能作用机制。qRT-PCR法与Western blot法分别检测食管癌组织、癌旁组织中circCCDC66、miR129-5p、HMGB1的表达量;体外培养人食管癌细胞Eca-109,将si-NC、si-circCCDC66、miR-NC、miR-129-5p mimic、si-circCCDC66+miR-129-5p inhibitor分别转染至Eca-109细胞;qRT-PCR法与Western blot法分别检测细胞中circCCDC66、miR-129-5p、HMGB1的表达量;CCK-8法、平板克隆形成实验与流式细胞术分别检测细胞增殖、集落形成数及细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验验证circCCDC66与miR-129-5p的靶向关系,以及miR-129-5p与HMGB1的靶向关系。食管癌组织中circCCDC66、HMGB1的表达量高于癌旁组织(P<0.05),miR-129-5p的表达量低于癌旁组织(P<0.05);转染si-circCCDC66或转染miR-129-5p mimic后miR-129-5p的表达量、细胞凋亡率、细胞增殖抑制率升高(P<0.05),而HMGB1蛋白水平降低(P<0.05),集落形成数减少(P<0.05);circCCDC66可靶向调控miR-129-5p的表达,HMGB1是miR-129-5p的靶基因;共转染sicircCCDC66和miR-129-5p inhibitor可降低转染si-circCCDC66对Eca-109细胞增殖、集落形成、凋亡的影响。沉默circCCDC66可通过靶向调控miR-129-5p/HMGB1表达而降低食管癌细胞增殖、克隆形成能力,并可诱导细胞凋亡。