CircXPO1/miR-5195-3p/RTKN轴调控结直肠癌SW620细胞增殖和凋亡的机制研究

[目的]探讨环状RNA(circRNA)circXPO1通过mi R-5195-3p/RTKN轴调控结直肠癌SW620细胞增殖和凋亡的机制。[方法]应用实时定量聚合酶链反应(q RT-PCR)和Western blot测定circXPO1、mi R-5195-3p、RTKN mRNA和RTKN蛋白的表达。SW620细胞分为si-NC组、si-circXPO1组、mi R-NC组、mi R-5195-3p组、si-circXPO1+anti-mi R-5195-3p组、si-circXPO1+pcDNA-RTKN组,依次转染si RNA-NC(si-NC)、si RNA-circXPO1(si-circXPO1)、mimic NC(mi R-NC)、mi R-5195-3p mimic、si-circXPO1、mi R-5195-3p inhibitor(anti-mi R-5195-3p)、si-circXPO1和pc DNA-RTKN。运用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、流式细胞术检测SW620细胞增殖、凋亡。生物信息学分析与双荧光素酶报告实验测定circXPO1与mi R-5195-3p、mi R-5195-3p与RTKN的靶向关系。[结果]与癌旁组织比较,结直肠癌组织中circXPO1(4.55±0.30 vs 4.55±0.30)、RTKN m RNA(3.27±0.29 vs 1.00±0.04)和RTKN蛋白(0.51±0.06 vs 0.21±0.03)表达水平升高,mi R-5195-3p(0.34±0.03 vs 1.00±0.06)表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Si-circXPO1组结直肠癌SW620细胞中circXPO1表达水平、细胞活性(0.37±0.03vs 0.72±0.05)均比si-NC组低,凋亡率(25.91%±2.51%vs 6.73%±0.65%)比si-NC组高,差异有统计学意义(P<0.05)。CircXPO1靶向调控miR-5195-3p的表达,miR-5195-3p靶向调控RTKN的表达。MiR-5195-3p组结直肠癌SW620细胞中RTKN蛋白、细胞活性(0.43±0.04 vs 0.74±0.05)比miR-NC组减少,凋亡率(21.01%±2.11%vs 7.17%±0.54%)比mi R-NC组增加,差异有统计学意义(P<0.05);si-circXPO1+anti-mi R-5195-3p组和si-circXPO1+pcDNA-RTKN组RTKN蛋白表达水平、细胞活性(0.34±0.03、0.38±0.04、0.17±0.02)均高于si-circXPO1组,凋亡率(13.83%±1.21%、10.19%±0.82%、27.53%±2.65%)均低于si-circXPO1组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]CircXPO1通过mi R-5195-3p/RTKN轴促进结直肠癌SW620细胞增殖,和抑制其凋亡。