氯普鲁卡因通过调控circRNA-ZKSCAN1表达抑制肝癌Huh-7细胞体外生长和转移的研究

目的探讨氯普鲁卡因(CP)对人肝癌细胞Huh-7生物学行为的影响及其对circRNA-ZKSCAN1的调控作用。方法同剂量CP处理Huh-7细胞,后续实验处理:pcDNA、pcDNA-circRNA-ZKSCAN1分别转染至Huh-7细胞,si-NC、si-circRNA-ZKSCAN1分别转染至Huh-7细胞后用CP(10 mmol/L)处理;qRT-PCR法检测circRNA-ZKSCAN1表达量;CCK-8、平板克隆形成实验、划痕实验、Transwell小室分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭能力;Western blot检测各组细胞E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白的表达情况。两组间比较使用t检验,多组间比较使用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK-q检验。结果与对照组相比,CP低、中、高剂量干预后,细胞增殖抑制率[(24.20±2.21)%、(48.25±4.42)%、(65.19±5.49)%比(0.00±0.00)%]、E-cadherin蛋白水平、circRNA-ZKSCAN1表达量[1.51±0.13、2.11±0.22、2.92±0.27比1.00±0.00]升高(P<0.05),细胞克隆形成数、侵袭细胞数[(99.96±7.03)、(79.87±4.96)、(58.64±3.99)比(124.01±10.98)个]减少(P<0.05),划痕愈合率[(53.71±4.19)%、(40.61±4.58)%、(24.13±2.22)%比(67.15±5.17)%]、N-cadherin蛋白水平降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;与转染pcDNA相比,转染pcDNA-circRNA-ZKSCAN1后细胞增殖抑制率[(57.19±5.27)%比(7.13±0.54)%]、E-cadherin蛋白水平升高(P<0.05),细胞克隆形成数、划痕愈合率[(31.11±3.01)%比(68.07±4.76)%]、侵袭数[(66.33±5.84)比(126.12±11.74)个]以及N-cadherin蛋白水平降低(P<0.05);转染si-circRNA-ZKSCAN1可减低CP对Huh-7细胞生物学行为的作用。结论CP可通过上调circRNA-ZKSCAN1表达而抑制肝癌Huh-7细胞生长、转移。