circ_LARP4调控miR-135a-5p/PCDH9抑制膀胱癌细胞T24生物学行为

目的探讨circ_核糖核蛋白(LARP)4对膀胱癌细胞T24增殖、迁移和凋亡的影响及分子机制。方法选取膀胱癌患者的癌组织及癌旁组织,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ_LARP4和miR-135a-5p的表达水平;Western印迹法检测原钙黏蛋白(PCDH)9蛋白表达;将T24细胞随机分为pcDNA-circ_LARP4组、pcDNA组、anti-miR-135a-5p组、anti-miR-NC组、pcDNA-circ_LARP4+miR-135a-5p组;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测集落形成数;细胞移动范围采用划痕实验进行检测;采用流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测circ_LARP4、miR-135a-5p、PCDH9之间的靶向关系。结果与癌旁组织相比,膀胱癌组织中circ_LARP4和PCDH9蛋白的表达水平显著降低,miR-135a-5p表达水平显著升高(P<0.05)。过表达circ_LARP4或抑制miR-135a-5p表达,PCDH9蛋白表达水平升高,miR-135a-5p表达水平降低,T24增殖抑制率升高,集落形成数减少,迁移距离缩短,细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。过表达miR-135a-5p可逆转circ_LARP4对T24细胞增殖、迁移的抑制和凋亡的诱导作用。circ_LARP4靶向miR-135a-5p,miR-135a-5p靶向PCDH9。结论circ_LARP4通过调控miR-135a-5p/PCDH9轴抑制膀胱癌细胞T24的增殖、迁移,诱导细胞凋亡。

过表达环状RNA La相关蛋白4(circ_LARP4)抑制MCF-7人乳腺癌细胞的增殖和迁移及机制

目的探讨过表达环状RNA La相关蛋白4(circ_LARP4)对MCF-7乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响。方法采用pcDNA-circ_LARP4质粒转染MCF-7细胞,实时荧光定量PCR检测circ_LARP4表达水平。过表达circ_LARP4后,采用CCK-8法检测细胞增殖,实时荧光定量PCR检测KI-67抗原(ki67)、p21、一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素1β(IL-1β)的mRNA表达,显微镜下观测肿瘤细胞成球体积,Transwell^(TM)检测侵袭细胞数,Western blot法检测八聚体结合转录因子(OCT4)、性别决定区Y框高迁移率族蛋白2(SOX2)、血管内皮生长因子(VEGF)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和神经钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达,ELISA检测MCF-7细胞上清液iNOS和IL-1β水平。结果与对照组相比,circ_LARP4过表达组circ_LARP4表达上调,细胞增殖倍数降低,ki67表达下调,p21表达上调,肿瘤细胞成球体积较小,OCT4和SOX2表达降低,侵袭细胞数减少,VEGF和N-cadherin表达降低,E-cadherin表达增高,iNOS和IL-1β水平降低。结论过表达circ_LARP4抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖、侵袭、干细胞样特性,并下调iNOS和IL-1β水平。

血管生成素样蛋白4通过调节成纤维细胞和内皮细胞功能影响糖尿病足进程

背景:研究表明,血管因素对糖尿病足的发生具有重要影响。目的:探讨血管生成素样蛋白4在糖尿病足形成中的重要作用。方法:①对糖尿病足患者的基因表达谱数据进行生物信息学分析,找到关键基因。收集糖尿病足患者以及无糖尿病健康人的皮肤标本进行苏木精-伊红染色、免疫组化染色以及qRT-PCR实验,检测血管生成素样蛋白4表达情况。②培养人永生化皮肤成纤维细胞系和原代人脐静脉内皮细胞,将2种细胞分别分为对照组和外源性补充血管生成素样蛋白4组,通过划痕实验以及CCK-8实验分别检测成纤维细胞的迁移能力和增殖能力,通过Ki67实验检测内皮细胞的增殖能力。结果与结论:①生信分析发现,血管生成素样蛋白4基因的下调可能是导致糖尿病足形成的关键基因。②苏木精-伊红染色结果显示,与正常皮肤相比,血管生成素样蛋白在糖尿病足皮肤内弱表达,且其mRNA水平相对表达量降低(P<0.01)。③划痕实验结果显示,与对照组相比,血管生成素样蛋白4组成纤维细胞迁移能力明显增强;CCK-8细胞增殖实验显示,血管生成素样蛋白4组成纤维细胞的吸光度值在24,48 h均高于对照组(P<0.01,P<0.001);提示血管生成素样蛋白4可增强高糖处理的成纤维细胞迁移及增殖能力。④Ki67实验结果显示,与对照组相比,血管生成素样蛋白4组内皮细胞Ki67阳性细胞数目明显多于对照组;CCK-8细胞增殖实验显示,血管生成素样蛋白4组内皮细胞的吸光度值在24,48 h均高于对照组(P<0.05,P<0.001)。(5)以上结果均提示血管生成素样蛋白4可增强高糖处理内皮细胞的增殖能力。

ANGPTL4 TSP-1及CyPA与脑卒中后癫痫患者认知功能的关系

目的探讨血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)、亲环素A(CyPA与脑卒中后癫痫患者认知功能的关系。方法选取2021-01—2022-12河南大学第一附属医院神经内科收治的100例脑卒中后癫痫病例进行观察,按简易精神状态量表(MMSE)划分认知障碍标准将患者分为认知障碍组(50例)和认知正常组(50例),应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组患者的血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平,MMSE量表测评2组患者的认知功能。结果与认知正常组比较,认知障碍组患者MMSE评分降低,ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05);与轻度认知障碍患者比较,中度认知障碍患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05);与中度认知障碍患者比较,重度认知障碍患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平升高(P<0.05)。在脑卒中后癫痫患者中,血清ANGPTL4、TSP-1、Cy PA与MMSE评分各维度均呈负相关(P<0.05)。结论脑卒中后癫痫会降低MMSE评分,提高患者血清ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平。ANGPTL4、TSP-1、CyPA水平越高,患者认知功能障碍越严重。

补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用

背景:补骨脂素具有很强的抗骨质疏松活性,可能对化疗导致的骨质疏松具有恢复作用。目的:探讨补骨脂素对环磷酰胺抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的恢复作用及机制。方法:分离培养C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,以MTT法检测补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力的影响,以成骨诱导结合碱性磷酸酶染色确定补骨脂素对环磷酰胺抑制骨髓间充质干细胞成骨分化恢复作用的最佳剂量。采用RT-qPCR法检测补骨脂素干预不同时间点成骨分化标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Wnt1、Wnt4、Wnt10b、β-catenin、c-MYC的mRNA表达;采用Western blot法检测补骨脂素干预不同时间点成骨特异性转录因子Runx2及Wnt/β-catenin信号通路相关基因Activeβ-catenin、DKK1、c-MYC、Cyclin D1的蛋白表达。结果与结论:(1)不同浓度补骨脂素对骨髓间充质干细胞活力没有显著影响;200μmol/L补骨脂素干预后对环磷酰胺诱导骨髓间充质干细胞成骨分化抑制的恢复作用最佳;(2)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞成骨标志基因Runx2、ALP、Osteocalcin、骨保护素mRNA表达和Runx2蛋白表达的降低;(3)补骨脂素可以逆转环磷酰胺条件培养基导致的骨髓间充质干细胞Wnt/β-catenin通路相关基因Wnt4、β-catenin、c-MYC mRNA表达和Activeβ-catenin、c-MYC、Cyclin D1蛋白表达的降低以及DKK1蛋白表达的升高;(4)结果表明,环磷酰胺能抑制小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化,补骨脂素对其具有恢复作用,且200μmol/L补骨脂素干预效果最佳,而这种保护作用可能与补骨脂素激活Wnt4/β-catenin信号通路有关。

基于TLR4 NF-κB通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死患者炎症反应与神经损伤的保护机制

目的基于Toll样受体4(TLR4)核因子-κB(NF-κB)通路-神经相关因子探究依达拉奉对急性脑梗死(ACI)患者炎症反应与神经损伤的保护机制。方法选取2020-07—2023-07保定市第一中心医院收治的110例ACI患者,以随机数字表法分为观察组、对照组,各55例,对照组给予阿替普酶溶栓,观察组给予阿替普酶溶栓联合依达拉奉治疗。比较2组疗效、神经功能[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、改良Rankin评分]、TLR4 NF-κB通路指标(TLR4、NF-κB)、神经损伤相关因子[神经元特异性烯醇化酶(NSE)、中枢神经特异性蛋白(S-100β)、脑源性神经营养因子(BDNF)]、TLR4 NF-κB通路相关炎症因子[白介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、五聚素3(PTX3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)]。结果观察组总有效率96.36%,高于对照组的83.64%(P<0.05)。治疗1、2周观察组NIHSS评分、改良Rankin评分均低于对照组(P<0.05),观察组TLR4、NF-κB均低于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后S-100β、NSE水平明显下降,BDNF水平明显升高,观察组S-100β、NSE水平均低于对照组,BDNF水平高于对照组(P<0.05)。相较于治疗前,2组治疗1、2周后IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均明显下降,观察组IL-1β、hs-CRP、TNF-α、PTX3、Lp-PLA2水平均低于对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对ACI患者的疗效显著,有利于缓解炎症反应,改善神经损伤,其保护机制可能与TLR4 NF-κB通路调控神经损伤、炎症反应相关因子有关。

基于GPT-4的专利权利要求书自动生成及其评估研究

[目的/意义]本研究旨在利用GPT-4模型自动生成权利要求书,降低研发人员的撰写难度,提升专利审查的工作效率和质量。[方法/过程]文章构建了适合自动生成权利要求书的Prompt,并实施了Zero-Shot、Exact-Drafting、Stepwise-Claim和Exact-Step Claim 4种提示策略。将专利说明书和技术交底书输入GPT-4模型,使用Prompt指导其输出,实现权利要求书的自动化生成。同时,使用ROUGE和BERTScore评估指标来评价文本质量,并从权利要求数量、文本长度、高频词、关键词和常用搭配等多个维度,分析生成文本与参考文本的异同。最后,请专家分别从清晰度、一致性、相关性、专业性和完整性5个方面,评估生成的权利要求书的质量。[结果/结论]实证研究结果显示,Exact-Step Claim提示策略能显著提升权利要求书的生成质量。此外,基于专利说明书生成的权利要求书,在权利要求数量和文本长度上与参考文本更为匹配,表明GPT-4模型在自然语言理解和生成领域的应用效果与输入文本质量密切相关。本研究提供了一种高效智能的辅助方法,有助于推动专利文本撰写和审查领域的发展,同时也存在挑战,需要进一步提升模型在理解复杂技术术语和遵循专利法规范中的精确度,并探索如何优化模型对权利要求数量和文本长度的判断能力。

基于Radix-4 Booth编码的并行乘法器设计

速度和面积是评价乘法器单元性能优劣的两个基本指标。针对当前乘法器设计难以平衡版图面积和传输延时的问题,采用Radix-4 Booth算法,设计了一种新型的16位有符号定点乘法器。在部分积生成过程中,首先改进对乘数的取补码电路,然后优化基数为4的改进Booth编码器和解码器,此结构采用较少的逻辑门资源,并且易对输入比特进行并行化处理。在Wallace压缩电路中,对符号扩展位进行预处理并设计新的压缩器结构,优化整个Wallace压缩模块。在第二级压缩过程中提前对高位使用纹波进位加法器结构计算,减小了多bit伪和的求和位数。在求和电路中,使用两级超前进位加法器结构,在缩短关键路径传输延时的同时避免增大芯片面积,提高了乘法器的运行速度。新型定点乘法器与已有的乘法器结构相比,减少了12.0%的面积,降低了20.5%的延时。

N_(2)H_(4)强化常温低NH_(4)^(+)-N亚硝化系统的稳定运行研究

为获得稳定的亚硝化过程,研究通过投加联氨(N_(2)H_(4))强化了低NH_(4)^(+)-N亚硝化系统在常温下的运行效能,并探究了该策略对硝化过程关联菌群特性的影响。结果显示,在温度由35℃降低至20℃的过程中,NH_(4)^(+)-N转化率(Ammonia-Nitrogen Conversion Rate,ANCR)和亚硝积累率(Nitrite Accumulation Rate,NAR)逐渐降低,分别由60%和31%下降至45%和9.39%。通过投加5 mg/L N_(2)H_(4),可使ANCR和NAR分别提升至61.36%和75%以上。亚硝化主要功能菌-氨氧化菌(Ammonia-Oxidizing Microorganisms,AOB)(Nitrosomonas属)相对丰度提升至15%,干扰-亚硝酸盐氧化菌(Nitrite-Oxidizing Bacteria,NOB)(Nitrospira属)相对丰度被抑制在0.05%以下。AOB活性由(0.39±0.01)mg N/(g VSS·h)上升至(0.42±0.01)mg N/(g VSS·h)。功能基因预测分析发现,AOB的主要功能基因(氨氮加氧酶)相对丰度提升了20百分点,而NOB的功能基因(亚硝酸盐氧化酶)未被预测出,表明投加N_(2)H_(4)促进了亚硝化系统的稳定运行。

血清可溶性B7-H4评估急性胰腺炎患者病情及疾病转归的临床价值

目的探讨血清可溶性B7同源体4(sB7-H4)评估急性胰腺炎(AP)患者病情及疾病转归的临床价值。方法选取2020年2月至2022年9月河南科技大学第一附属医院收治的82例AP患者为研究对象。根据病情严重程度分为重症组(SAP组)、中度组(MSAP组)、轻症组(MAP组);根据转归情况分为好转组(31例)、迁延组(38例)、死亡组(13例)。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清sB7-H4水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清sB7-H4对AP病情严重程度及疾病转归的预测价值,采用多因素logistic回归分析探讨AP患者预后的相关因素。结果SAP组血清降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、急性生理与慢性健康评分Ⅱ(APACHE-Ⅱ)评分均高于MSAP、MAP组,MSAP组PCT、CRP、TNF-α、APACHE-Ⅱ评分高于MAP组(P<0.05)。SAP组血清sB7-H4水平高于MSAP组和MAP组,MSAP组血清sB7-H4水平高于MAP组(P<0.05)。好转组血清sB7-H4水平、APACHE-Ⅱ评分低于迁延组和死亡组,且迁延组血清sB7-H4水平、APACHE-Ⅱ评分低于死亡组(P<0.05)。SAP组、MSAP组、MAP组患者APACHE-Ⅱ评分均与血清sB7-H4呈正相关(r=0.514、0.469、0.524,P<0.05)。血清sB7-H4水平与PCT、CRP、TNF-α呈正相关(r=0.464、0.634、0.514,P<0.05)。血清sB7-H4诊断AP患者重症和死亡的曲线下面积分别为0.817(0.754~0.880)、0.897(0.815~0.979)。严重程度、CRP、APACHE-Ⅱ评分、血清sB7-H4高表达均为AP患者死亡的危险因素(P<0.05)。结论AP患者血清可溶性B7-H4水平与病情严重程度和疾病转归有关,血清sB7-H4高表达为急性胰腺炎患者预后的危险因素,其可作为临床诊治AP的生物标志物,为早期诊断、临床治疗、预后评估提供参考依据。

多源降水数据在夏河县果宁村山洪模拟中的精度评估

2023年9月6日22:00(北京时,下同)至7日04:00甘肃夏河县发生强对流天气,局部地区出现短时强降雨,引发夏河县果宁村山洪灾害,造成人员伤亡。本研究基于气象站观测降水对比分析了雷达估测降水(Radar Quantitative Precipitation Estimation,Radar-QPE)、FY4B估测降水(FengYun 4B Quantitative Precipitation Estimation,FY4B-QPE)以及CMPA(CMA Multi-source Precipitation Analysis)降水产品特性,并利用这些降水数据驱动水动力水文模型,评估不同降水数据在本次山洪模拟中的效果。结果表明:(1)12 h累积降水量中,CMPA在大值区域位置和局地降水量级差异性方面表现出较高的准确性;Radar-QPE在累积降水量级上与AWS(Automatic Weather Station)较为接近,但空间分布上存在显著差异;FY4B-QPE累积降水量级高估了33.8%。(2)在逐小时分布上,CMPA在时间演变、空间分布以及降水量级上与AWS最为接近;Radar-QPE峰值偏小,且峰值时间有所滞后,降水主要为负偏差;FY4BQPE峰值及峰值时间与实际情况一致,但在降水的开始和结束时间存在偏差,降水量的偏差主要为正偏差。(3)水文模拟研究中,CMPA、Radar-QPE和FY4B-QPE均高估了水位,但水位峰值出现时间与AWS较为一致,CMPA在均方根误差(RMSE)、纳什效率系数(NSE)和相对偏差(Bias)方面表现最优,Radar-QPE次之,FY4B-QPE表现相对较差。虽然现有站点观测降水无法完全满足对中小尺度山洪的研究和预警需求,但CMPA数据的高精度在一定程度上能有效补充传统气象观测站点的不足,同时,Radar-QPE和FY4B-QPE的算法和精度需要进一步改进和提升。

肝细胞肝癌组织MCM4蛋白表达及其与临床病理特征的关系

目的探究肝细胞肝癌组织微小染色体维持蛋白4(MCM4)蛋白表达及其与临床病理特征的关系。方法选取2021年1月至2022年2月河南大学附属郑州颐和医院收治的102例行手术切除的肝细胞肝癌患者作为研究对象,采用免疫组织化学法检测癌组织与切缘正常组织MCM4蛋白表达,比较癌组织和切缘正常组织MCM4蛋白阳性表达率;比较不同临床病理特征患者癌组织MCM4蛋白阳性表达率;随访1 a分析癌组织MCM4蛋白表达与生存的关系;采用Kaplan-Meier法进行生存分析,并通过log-rank进行显著性检验。结果肝细胞肝癌组织MCM4蛋白阳性表达率高于切缘正常组织(P<0.05);乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性、肿瘤淋巴结转移(TNM)分期Ⅲa期、低/未分化、肿瘤最大径≥5 cm、甲胎蛋白(AFP)≥400μg·L^(-1)、有微血管侵犯、有肝硬化患者癌组织MCM4蛋白阳性表达率分别高于HBsAg阴性、TNM分期I~Ⅱ期、高/中分化、肿瘤最大径<5 cm、AFP<400μg·L^(-1)、无微血管侵犯、无肝硬化患者,差异均有统计学意义(P<0.05);随访1 a,患者生存率为78.79%,HBsAg阳性、TNM分期Ⅲa期、低/未分化、AFP≥400μg·L^(-1)、有肝硬化、MCM4蛋白阳性表达均为肝癌患者死亡的危险因素(HR=4.026、5.767、6.430、6.874、4.496、7.588,P<0.05);癌组织MCM4蛋白阳性表达患者1 a生存率低于阴性表达患者(P<0.05)。结论肝细胞肝癌组织MCM4蛋白阳性表达率高于切缘正常组织,癌组织MCM4蛋白表达与HBsAg、TNM分期、分化程度、肿瘤大小、AFP水平、微血管侵犯、肝硬化有关,且癌组织MCM4蛋白阳性表达可降低患者生存率。

塔里木盆地顺北4号走滑断裂带分段地应力特征及裂缝分布预测

以塔里木盆地顺北地区走滑断裂带发育背景为基础,利用地质力学理论分析顺北4号走滑断裂带不同分段地应力状态、断裂周缘裂缝系统及单井产能特征。根据纵横波测井与岩石力学实验获得的储集层力学条件,构建三维地质力学模型,并基于弹塑性理论,利用有限元数值模拟方法,预测了走滑断控模式下目的层裂缝发育特征。研究表明,断裂带各段地应力模式不同;地质单元结构差异控制地应力分布,裂缝高密度区多呈条带状分布于断裂两侧或断裂之间;在安德森Ⅰa型、Ⅲ型地应力模式下,裂缝高密度区油气井具高产特征。明确了顺北走滑断裂带不同分段的地应力条件、裂缝发育特征及单井油气高产的主控因素。

连翘苷调节CXCL12/CXCR4信号通路对慢性盆腔炎大鼠的影响实验研究

目的:探讨连翘苷(Phil)调节CXC趋化因子配体12(CXCL12)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号通路对慢性盆腔炎(CPID)大鼠的影响。方法:采用机械损伤联合子宫腔注入混合菌液构建CPID大鼠模型,将造模成功的大鼠分为CPID组、Phil低、中、高剂量组(Phil-L、Phil-M、Phil-H组)和抑制剂组(CXCL12/CXCR4信号通路抑制剂AMD3100),每组12只。另选12只大鼠作为对照组(Sham组)。采用HE染色观察大鼠子宫组织病理学变化并进行病理评分。采用TUNEL染色观察大鼠子宫组织细胞凋亡情况。采用免疫组织化学法检测大鼠子宫组织中剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-1(Cleaved caspase-1)表达。采用ELISA法检测大鼠血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF-α)、IL-1β水平。采用Western blot检测大鼠子宫组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、CXCL12、CXCR4蛋白表达。结果:Sham组大鼠上皮细胞紧密排列,未见明显病理损伤。与Sham组比较,CPID组大鼠子宫组织出现腺体、纤维结缔组织增生,水肿明显,内膜扩张充血,并有大量炎症因子浸润。与CPID组比较,Phil-L组、Phil-M组、Phil-H组、抑制剂组大鼠炎症浸润和纤维结缔组织增生依次减少,且Phil-H组、抑制剂组未见纤维结缔组织增生。与Sham组比较,CPID组大鼠子宫组织病理评分、子宫组织细胞凋亡率、子宫组织Cleaved caspase-1阳性表达率、血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平以及子宫组织Bax、CXCL12、CXCR4蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低(均P<0.05)。与CPID组比较,Phil-L、Phil-M、Phil-H组大鼠子宫组织病理评分、子宫组织细胞凋亡率、子宫组织Cleaved caspase-1阳性表达率、血清IL-6、IL-1β和TNF-α水平以及子宫组织Bax、CXCL12、CXCR4蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高(均P<0.05)。Phil-H组上述指标与抑制剂组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:Phil能够改善CPID大鼠子宫组织病理损伤,降低细胞凋亡,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制CXCL12/CXCR4信号通路有关。

高聚焦性双梯形双层经颅磁线圈的设计

基于聚焦性能对经颅磁线圈的影响,针对聚焦型线圈商用不足的问题,设计一种具有高聚焦性的单通道双梯形双层线圈。首先使用球头模型分析不同尺寸、相同结构的线圈性能,得到较优的线圈尺寸;为进一步提升聚焦度,再以中尺寸线圈为研究目标,探讨五种不同结构的双层线圈与两种商用8字形线圈的性能差异,得到最优线圈的结构;最后使用50组存在个体差异性的真实脑模型进行仿真验证,分析球头模型结果的可靠性。仿真结果表明:使用球头模型时,优化后的新型线圈对比70 mm figure-8 coil的聚焦度提升了69.48%,刺激深度减少了27.18%;对比25 mm figure-8 coil的聚焦度提升了44.78%,刺激深度减少了8.5%;使用50组真实脑模型时,优化后的新型线圈对比70 mm figure-8 coil的聚焦度提升了62.07%,刺激深度减少了25.71%;对比25 mm figure-8 coil的聚焦度提升了39.49%,刺激深度减少了9.5%。两种模型仿真数据结果趋于一致,证实了仿真可靠性的同时也证明了新型线圈具有更强的刺激强度和聚焦度,能大大提升TMS治疗的安全性,减少不适感,同时单通道设计易于实现,具有较高的性能优势。

LINC01915介导miR-92a影响结直肠癌裸鼠肿瘤生长的实验研究

目的探讨基因间区长链非编码核糖核酸01915(LINC01915)过表达靶向抑制微小核糖核酸-92a(miR-92a)控制结直肠癌裸鼠肿瘤生长的作用与分子机制。方法取100只5周龄裸鼠经皮下接种人结直肠癌细胞HT29建立结直肠癌裸鼠皮下移植瘤模型,将建模成功的裸鼠随机分为LINC01915上调组(转染pcDNA-LINC01915)、LINC01915下调组(转染si-LINC01915)、LINC01915上调对照组(转染pcDNA)、LINC01915下调对照组(转染si-NC)、miR-92a上调组(转染miR-92a mimic)、miR-92a下调组(转染miR-92a inhibitor)、miR-92a上调对照组(转染miR-92a mimic NC)、miR-92a下调对照组(转染miR-92a inhibitor NC)以及空白对照组(注射生理盐水)。观察记录裸鼠肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线;通过苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理学改变;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(WB)检测裸鼠肿瘤组织Kruppel样因子4(KLF4)、生存素(Survivin)、细胞增殖核抗原(Ki-67)及半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)信使核糖核酸(mRNA)或蛋白表达;通过荧光素酶活性实验验证LINC01915和miR-92a的靶向关系。结果重复测量方差分析结果显示,各组结直肠癌裸鼠肿瘤体积变化存在时间效应、组间效应及交互效应,差异均有统计学意义(P<0.05)。多变量方差分析结果显示,转染第9、12、15天时:与空白对照组和LINC01915上调对照组相比,LINC01915上调组结直肠癌裸鼠肿瘤体积缩小(P<0.05);与空白对照组和LINC01915下调对照组相比,LINC01915下调组结直肠癌裸鼠肿瘤体积均增大(P<0.05);与空白对照组和miR-92a上调对照组相比,miR-92a上调组结直肠癌裸鼠肿瘤体积均增大(P<0.05);与空白对照组和miR-92a下调对照组相比,miR-92a下调组结直肠癌裸鼠肿瘤体积均缩小(P<0.05)。各对照组裸鼠肿瘤组织腺体排列紊乱并伴随炎症细胞浸润,有少量杯状细胞;LINC01915上调组和miR-92a下调组裸鼠肿瘤组织腺体排列整齐,结构更加完整,可见少量杯状细胞及炎症细胞浸润;LINC01915下调组和miR-92a上调组裸鼠肿瘤组织腺体排列更加紊乱,杯状细胞几乎消失,可见大量炎症细胞浸润。与空白对照组和LINC01915上调对照组相比,LINC01915上调组结直肠癌裸鼠肿瘤组织KLF4、Caspase-3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),miR-92a表达和Survivin、Ki-67 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05);与空白对照组和LINC01915下调对照组相比,LINC01915下调组结直肠癌裸鼠肿瘤组织KLF4、Caspase-3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),miR-92a表达和Survivin、Ki-67 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与空白对照组和miR-92a上调对照组相比,miR-92a上调组结直肠癌裸鼠肿瘤组织KLF4、Caspase-3 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05),miR-92a表达和Survivin、Ki-67 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05);与空白对照组和miR-92a下调对照组相比,miR-92a下调组结直肠癌裸鼠肿瘤组织KLF4、Caspase-3 mRNA及蛋白表达均升高(P<0.05),miR-92a表达和Survivin、Ki-67 mRNA及蛋白表达均降低(P<0.05)。荧光素酶活性实验结果显示LINC01915可直接靶向调控miR-92a。结论上调LINC01915可抑制结直肠癌裸鼠肿瘤生长,可能是通过靶向下调miR-92a的表达,促进KLF4、Caspase-3表达,抑制Survivin、Ki-67表达而发挥作用。

磁性纳米功能材料MFC对镉污染稻田土壤微生物和酶活性的影响

以磁性纳米Fe 3O 4和磷酸盐为主要原料,制备出超顺磁性纳米功能材料[magnetic nano-Fe 3O 4@Ca(H 2PO 4)2 functionalized materials,MFC],利用MFC对镉污染稻田进行大田原位磁选修复后进行水稻栽培试验,研究MFC磁选修复镉污染稻田对水稻不同生育期土壤微生物群落组成和土壤酶活性的影响。结果表明:施加MFC修复镉污染稻田,可有效降低土壤总镉和有效镉含量,投加0.5%和1.0%MFC,土壤总镉分别降低22.14%和24.08%,有效镉分别降低2.29%和12.21%;施加MFC的处理组,3个时期的土壤Shannon指数与Chao1指数均高于该时期对照组,表明提高了水稻生长期土壤细菌群落多样性和丰富度;与对照组相比,抽穗期处理组土壤的Ascomycota丰度占比提升,成熟期处理组土壤的Rozellomycota丰度占比提升,差异有统计学意义(p<0.05),表明提高了水稻拔节期和成熟期土壤真菌群落的多样性和丰富度。同时,提高了水稻生长期土壤脲酶、脱氢酶活性,其中,成熟期Y-0.5%处理组的土壤脲酶活性提升达到55.40%,抽穗期和成熟期Y-0.5%处理组的土壤脱氢酶活性分别提高了44.40%和37.21%,差异有统计学意义(p<0.05),而土壤过氧化氢酶的活性降低。

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清铁离子、水通道蛋白4水平与术后脑积水形成关系研究

目的:探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者血清铁离子、水通道蛋白4(AQP4)水平与术后脑积水形成的关系。方法:选取接受血管内介入栓塞术的aSAH患者150例,根据术后1个月是否形成脑积水将患者分为脑积水组(43例)和非脑积水组(107例)。比较两组临床资料及不同时间血清铁离子、AQP4水平。采用Logistic回归分析aSAH患者术后发生脑积水影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析围手术期血清铁离子、AQP4水平对aSAH患者术后发生脑积水的预测价值。采用交互作用系数γ分析血清铁离子、AQP4的交互作用对aSAH患者脑积水形成的影响。结果:脑积水组术前格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分低于非脑积水组,颅内血肿清除术治疗比例高于非脑积水组(均P<0.05)。脑积水组术后3、7 d血清铁离子、AQP4水平高于非脑积水组(均P<0.05)。术前GCS评分、颅内血肿清除术治疗、术后3 d血清铁离子、术后7 d血清铁离子、术后3 d血清AQP4、术后7 d血清AQP4为aSAH患者术后发生脑积水的独立影响因素(均P<0.05)。术后3、7 d血清铁离子和AQP4联合预测aSAH患者术后发生脑积水的曲线下面积(AUC)大于两者术后3、7 d单独预测的AUC(均P<0.05)。铁离子高水平与AQP4高水平在aSAH患者脑积水形成中呈正向交互作用,为次相乘模型。结论:aSAH继发脑积水患者术后血清铁离子、AQP4水平升高,是患者术后发生脑积水的独立影响因素,对脑积水形成具有一定预测效能,两者同时高水平表达在脑积水形成中呈正向交互作用,可增加脑积水形成风险。

MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)类Fenton体系催化降解碘帕醇的性能

以十六烷基三甲基溴化铵(CTAB)为软模板,以硫代乙酰胺为硫源、钼酸钠为钼源,采用水热两步法制备了MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)复合材料。采用SEM、XRD等对MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)的形态结构进行了表征分析,考察了MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系催化降解碘帕醇(IPM)的效能和作用机理。结果显示,Fe_(3)O_(4)成功负载在MoS_(2)表面,且MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)呈均匀分散的花球状结构,提供了更多催化活性位点。在溶液初始pH为4,MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)投加量为0.15 g/L,H_(2)O_(2)浓度为0.5 mmol/L,IPM浓度为5μmol/L条件下,反应30 min后MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系对IPM的降解率达到89.85%,与Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系相比,对IPM的降解率提高约12%。MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系降解IPM的主要活性物种为·OH和^(1)O_(2)。利用外加磁场能够实现MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)催化剂的循环再利用,6次循环使用后,反应30 min时MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)/H_(2)O_(2)体系对IPM的降解率仍在80%以上,表明MoS_(2)@Fe_(3)O_(4)在反应过程中具有良好的稳定性。

TC4表面镍基涂层的微观组织及高温抗变形性能

为研究TC4表面激光熔覆涂层的耐高温抗变形性能,采用激光熔覆技术,以GH4169镍基高温合金粉末为基粉,HfC、ZrC、TaC、NbC过渡族碳化物为增强相,在TC4基材上制备不同比例的镍基金属-多元陶瓷复合涂层,通过组织表征和性能测试系统研究了不同多元陶瓷粉末含量涂层的微观组织、涂层硬度和高温抗变形能力。研究结果表明:碳化物陶瓷增强相的添加使涂层微观组织细化,硬度得到提升,当陶瓷增强相添加量为15%时涂层硬度最高,是基材的2.54倍;随温度升高,纯镍基熔覆涂层内部枝晶组织发生了溶解和分离,并逐渐等轴化;添加15%陶瓷粉末的镍基熔覆涂层中出现了枝晶破碎情况,熔覆层中弥散分布的陶瓷增强相发生了聚集长大现象;在3种高温压缩试验温度(700、800、900℃)下,试件的最大等效应力和最大等效应变均出现在基材内部,相比于TC4试件,激光熔覆试件在涂层结合区产生应力突变,涂层的抗变形能力有所增强。