骨髓单个核细胞移植对心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡及bcl-2表达的调节

目的 观察骨髓单个核细胞(BM -MNCs)移植对心肌梗死(MI)后恢复期心肌细胞凋亡及心功能的影响,并探讨其可能机制。方法 通过结扎左冠状动脉前降支制成MI模型。2周后第2次开胸在心外膜下梗死区及周边区多点注射BM-MNCs混悬液2 0 0 μl( 5×10 6个细胞)。经超声心动图测定左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)等指标。采用DNA缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡,免疫组化法检测bcl- 2蛋白在心肌细胞中表达水平。结果 术后4周,移植组EF、FS值均高于对照组(P <0 .0 5 ) ;8周时EF、FS值升高达2 2 .4 %、2 8.1% (P <0 .0 5 )。TUNEL结果显示心肌细胞凋亡指数在移植组明显低于对照组( 4周:0 .0 94 6±0 .0 170vs 0 .1730±0 .0 180 ,P <0 .0 5 ;8周:0 .0 916±0 .0 14 0vs 0 .182 0±0 .0 15 0 ,P <0 .0 5 )。免疫组化结果表明,移植组bcl- 2蛋白表达高于对照组( 4周:12 .6 6±3.37vs 5 .6 8±2 .5 3,P <0 .0 5 ;8周:13.0 80±3.0 87vs 5 .0 2±1.91,P <0 .0 5 )。结论 骨髓单个核细胞移植可抑制MI后心肌细胞凋亡的发生,从而保护心功能,其机制可能与对bcl -

树实验肝癌形成过程中p53、bcl-2蛋白表达及其与细胞凋亡之间的关系

目的:动态研究在树肝癌形成过程中p53与bcl-2的蛋白表达以及它们之间的关系。方法:利用免疫组织化学SP法,对实验组35例树肝癌形成过程中第30周、60周、肝癌组织及13例同期的空白对照组树肝活检组织,进行p53、bcl-2蛋白的检测。结果:p53、bcl-2基因参与HCC的发生,在树HCC形成过程中,它们的表达均呈递增趋势。结论:p53、bcl-2基因之间的表达无明显依存关系。p53对凋亡的影响并不显著,bcl-2的抗凋亡作用受Bax的影响,bcl-2/Bax比率更能准确地反映细胞凋亡的程度。

铅对大鼠海马神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax基因表达的影响

目的 观察铅对大鼠学习记忆行为、海马神经元细胞凋亡及Bcl 2、Bax基因表达的影响 ,探讨铅对大鼠学习记忆行为及神经毒性损伤的可能机制。方法 32只SD大鼠随机分为对照组和低、中、高铅剂量组 ,采用自由饮水染毒90d后建立动物模型。用TUNEL法测定海马神经元细胞凋亡状况 ;SP免疫组织化学技术观察Bcl 2、Bax蛋白表达。结果 TUNEL染色结果显示 :海马CA1、CA3、DG区各染铅组与对照组间神经元细胞凋亡指数 (AI)有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。免疫组化染色结果显示 ,在海马CA1、CA3、DG区 ,Bcl 2蛋白表达阳性神经细胞均随染铅剂量增大而减少 ,各染铅组与对照组间有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ;Bax蛋白表达阳性神经元细胞随染铅剂量增大而逐渐增多 ,各染铅组与对照组间比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 铅引起海马神经元细胞凋亡可能是铅损害学习记忆的重要机制之一 ,而铅可能通过影响凋亡调控基因Bcl 2、Bax诱导海马神经元细胞凋亡。

亲染料型羊毛匀染剂CL-2的开发和研制

选用多元醇脂肪酸酯聚氧乙烯醚 (Tween)、多元醇聚氧乙烯醚磷酸酯等 6种非离子表面活性剂 ,运用正交实验法 ,以匀染性ΔK/S值为衡量标准 ,研究表面活性剂的协同作用对羊毛染色的影响。结果表明 ,当Tween、聚氧乙烯酚醚、脂肪醇聚氧乙烯醚和多元醇聚氧乙烯醚磷酸酯的用量 (g 10 0g)分别为 7、3、7和 4时 ,所得配方CL - 2具有最佳的羊毛匀染性 ,在pH值为 1的酸性溶液中稳定。与日本同类产品WS相比 ,在纯水和染浴中的渗透时间基本相当 ,分别是 84～ 96s(CL - 2 )和 75～ 84s(WS) ;色差值和表观色深值方面 ,同等情况下的CL- 2的K S值为 2 9 976 ,ΔK/S为 1 36 4;WS的K S值为 2 3 5 5 6 ,ΔK/S为 1 82 5。表明CL - 2具有更优秀的匀染性和高的表观色深值 ,有利于匀染和染料利用率的提高。

CL-20基直写炸药油墨的制备与表征

炸药油墨是直写微装药技术在微型机电系统(MEMS)引信安保装置应用的关键材料。采用球磨方法细化了六硝基六氮杂异伍兹烷(HNIW,CL-20)炸药,结合聚乙烯醇(PVA)/水/乙基纤维素(EC)/异丙醇(IPA)的复合粘结剂体系,获得了一种书写性能良好的炸药油墨复合物ε-CL-20/PVA/H2O/EC/IPA。扫描电子显微镜显示炸药油墨的最小线宽可达80.2μm,无明显裂纹。红外光谱显示油墨中CL-20炸药在直写前后晶型保持不变。通过楔形狭缝装药炸痕法,测得装药厚度为0.54mm时,炸药油墨复合物的爆轰临界尺寸为0.36mm。

Bcl-2家族的研究进展

Bcl-2家族是细胞凋亡过程中关键的凋亡调节因子,包括抑制和促进凋亡两类蛋白。Bcl-2家族蛋白成员间的相互作用对线粒体介导的细胞凋亡信号通路具有调控作用。Bcl-2家族成员的表达异常与肿瘤的发生、发展以及耐药性密切相关。现就Bcl-2家族的研究进展作一综述。

奈达铂与鼻咽癌相关蛋白P53、Bcl-2、caspase的表达水平与相关性分析

目的观察奈达铂对鼻咽癌CNE-2细胞增殖和凋亡的影响,探讨奈达铂与鼻咽癌相关蛋白P53、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、caspase的表达水平与相关性分析。方法分析不同浓度的奈达铂(0μg/ml、5μg/ml、10μg/ml、20μg/ml)和作用不同时间(12 h、24 h、36 h、48 h)对鼻咽癌CNE-2细胞增殖和凋亡的影响;分析不同浓度的奈达铂对CNE-2细胞P53、Bcl-2、caspase蛋白表达水平的影响。结果使用MTT法检测不同浓度的奈达铂对CNE-2细胞增殖的影响,随奈达铂浓度的升高OD值逐渐降低(P<0.05),且随着奈达铂作用时间的延长OD值逐渐降低(P<0.05)。形态学可见:奈达铂浓度0μg/ml时CNE-2细胞增值迅速、细胞饱满,形态规则;奈达铂作用下细胞增值减慢,细胞变圆、边缘模糊;使用流式细胞仪检测不同浓度的奈达铂对CNE-2细胞凋亡率可见随着奈达铂浓度的升高细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05);使用免疫组化光密度定量检测不同浓度的奈达铂对CNE-2细胞P53、Bcl-2、caspase蛋白表达水平的影响,可见随着奈达铂浓度的升高P53、Bcl-2蛋白表达水平逐渐降低(P<0.05),caspase蛋白表达水平逐渐升高(P<0.05)。结论奈达铂能够明显抑制鼻咽癌CNE-2细胞增殖和促进凋亡,其可能与抑制P53、Bcl-2蛋白表达和促进caspase蛋白表达有关。

镧系金属磺酸盐催化剂在CL-20合成中的应用

针对N_2O_5/HNO_3硝化四乙酰基六氮杂异伍兹烷(TAIW)合成六硝基六氮杂异伍兹烷(CL-20)反应时间长、收率低的缺点,以甲磺酸、苯磺酸、对甲苯磺酸、2-萘磺酸及三氟甲磺酸的镧系金属盐为催化剂,通过N_2O_5/HNO_3硝化TAIW合成CL-20;研究了镧系金属磺酸盐种类和用量、反应时间、循环利用次数对CL-20收率和纯度的影响。结果表明,金属钐的磺酸盐具有较好的催化性能,其中对甲苯磺酸钐(Sm(Tos)3)催化性能最优;当反应温度为65~75℃,反应时间为4h,投料比m(Sm(Tos)3)∶m(TAIW)∶m(N_2O_5)∶V(HNO_3)=0.3g∶3g∶4g∶15mL时,CL-20收率为95.2%,纯度为98.6%;重复使用5次后,催化性能无明显降低。

T.CL-2型驼峰测速雷达数据跳变原因及对策

驼峰测速雷达是一种民用的多谱勒雷达,用于对下峰后进入缓行器区段的溜车测速,并将数据提供给控制系统,经计算机综合数据处理后,向缓行器制动钳发出制动或缓解命令.在驼峰自动化控制系统中,作用似同人的"眼睛".

十四面体氧化铁/石墨烯纳米复合材料的制备及对CL-20热分解性能的影响

采用水热法合成出十四面体氧化铁,然后自组装制备出十四面体氧化铁/石墨烯纳米复合材料(tFe_(2)O_(3)/rGO);采用X-射线粉末衍射仪(XRD)、X-射线光电子能谱仪(XPS)、扫描电子显微镜(SEM)和透射电子显微镜(TEM)等对tFe_(2)O_(3)/rGO纳米复合材料进行了表征;利用差示扫描量热法(DSC)研究了tFe_(2)O_(3)和tFe_(2)O_(3)/rGO对六硝基六氮杂异伍兹烷(CL-20)热分解行为的影响,分析了tFe_(2)O_(3)/rGO复合材料对CL-20的热分解催化效果及其对CL-20的热分解动力学和热安全性的影响。结果表明,引入石墨烯可有效降低tFe_(2)O_(3)颗粒大面积的团聚程度,并且tFe_(2)O_(3)/rGO具有更大的比表面积;石墨烯的引入降低了tFe_(2)O_(3)/CL-20热分解反应的活化能及热分解温度,但未改变其热分解机理;tFe_(2)O_(3)/rGO和tFe_(2)O_(3)使得CL-20的放热分解峰温分别提前了5.35℃和4.79℃,热稳定性降低,表明所制备的tFe_(2)O_(3)/rGO复合材料能有效催化CL-20的热分解。

姜黄素对兔骨关节炎软骨组织学及CL-2、Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-Кb mRNA表达的影响

目的:研究姜黄素对兔关节炎软骨组织的影响。方法:30只新西兰白兔,随机分成对照(A)组、姜黄素(B)组、关节炎(C)组,每组10只。除A组外,其余两组木瓜蛋白酶造骨性关节炎早期模型,后使用5%姜黄素9mg/(kg.week),生理盐水0.5ml关节腔注射治疗后,采用RT-PCR检测三组的CL-2、Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-Кb的mRNA表达情况;采用Tunel法检测软骨细胞的凋亡情况。结果:经过四周治疗,B组的CL-2的mRNA表达比C组增强(P<0.05),Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-Кb的mRNA表达明显减弱(P<0.05),而B组和C组的CL-2的mRNA表达均比A组减弱(P<0.05),在Mmp9、COX-2、IKKβ、NF-Кb的mRNA表达增强(P<0.05)。B组和C组凋亡指数有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素关节腔注射可以明显缓解关节软骨的退变,其作用可能与IL-1β/IKKβ/NF-Кb/COX-2、Mmp9两个正反馈信号阻断有关。

浸润性乳腺癌中c-myc,Bcl-2蛋白表达及DNA倍性的检测及意义

目的探讨浸润性乳腺癌中c myc ,Bcl 2蛋白表达及DNA倍性与乳腺癌患者预后的关系。方法应用免疫组化S P法测定 14 6例原发浸润性乳腺癌标本的c myc,Bcl 2蛋白表达 ,应用流式细胞术检测 72例标本的DNA倍性。结果c myc蛋白在胞核或胞浆中均有表达 ,核染色阳性者 14例 (9 6 % ) ,与DNA倍性及乳腺癌患者预后明显相关 ;细胞浆着色者 134例 (91 8% ) ,免疫组化表达中、强阳性病例与乳腺癌ER状况呈正相关性。Bcl 2蛋白总表达率为 78 8% ,与雌激素受体呈正相关 ,与患者淋巴结转移呈负相关。异倍体标本占 5 1 4 % ,与c myc蛋白核表达及预后有明显相关性。结论c myc蛋白核表达及DNA倍性可作为判定乳腺癌预后的重要指标。

榄香烯诱导肝癌腹水瘤细胞系Hca-F_(25)/CL-16A_3凋亡的实验研究

研究了榄香烯诱导肝癌腹水瘤细胞系ＨｃａＦ２５／ＣＬ１６Ａ３凋亡的作用。结果表明：凋亡抑制基因ｂｃｌ２在对照组呈高度表达，榄香烯作用后，可使强表达ｂｃｌ２细胞数显著减少（Ｐ＜０．０１）；ＤＮＡ凝胶电泳结果表明榄香烯可使ＨｃａＦ２５／ＣＬ１６Ａ３ＤＮＡ出现凋亡特征（呈慧星状或梯形条带）。提示榄香烯可能通过使ＤＮＡ断裂及抑制ｂｃｌ２表达而诱导该细胞株凋亡，榄香烯诱导细胞凋亡可能是其抗肿瘤作用机制的重要方面之一。

基于2-Cl-MGV-1/BDNF-TrkB通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究

目的基于2-(2-氯苯基)喹唑啉-4-基二甲基氨基甲酸酯(2-Cl-MGV-1)/脑源性神经营养因子(BDNF)-原肌球蛋白受体激酶B(TrkB)通路探讨脑梗死后认知功能改善的研究。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为3组,每组20只,分别为对照组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和2-Cl-MGV-1组。除对照组外,其他组建立MCAO模型,2-Cl-MGV-1组在模型建立后采用2-Cl-MGV-1治疗,连续给药7 d。评估各组大鼠脑梗死面积、空间学习记忆障碍、线粒体损伤和BDNF/TrkB信号通路。体外将PC12神经元细胞系分为以下3组:对照(Con)组、氧气和葡萄糖剥夺/再灌注模型(OGD/R)组和2-Cl-MGV-1组。除Con组,其他组建立OGD/R模型,2-Cl-MGV-1组加入25μmol/L 2-Cl-MGV-1处理细胞24 h。通过CCK-8评估细胞活力。结果与MCAO组相比,2-Cl-MGV-1组梗死面积显著减少(P<0.05),和尼氏体的数量显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组大鼠的逃避潜伏期显著增加(P<0.001),而2-Cl-MGV-1组的逃避潜伏期显著低于MCAO组(P<0.01)。在第7天,MCAO组大鼠穿过平台的次数显著低于对照组(P<0.001),而2-Cl-MGV-1组大鼠穿过平台的次数较MCAO组显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组皮质中的线粒体膜电位和ATP产量显著降低(P<0.01),而2-Cl-MGV-1组线粒体膜电位和ATP产量较MCAO组显著增加(P<0.05)。与对照组相比,MCAO组大鼠皮层神经元中的BDNF、TrkB蛋白水平显著增加(P<0.05),并且2-Cl-MGV-1组BDNF、TrkB蛋白水平显著高于MCAO组(P<0.05)。与Con组相比,OGD/R组细胞活力和ATP产量显著降低(P<0.05),而2-Cl-MGV-1组细胞活力和ATP产量较OGD/R组显著增加(P<0.05)。与Con组相比,OGD/R组PC12细胞中BDNF、TrkB蛋白水平显著增加(P<0.05),并且2-Cl-MGV-1组BDNF、TrkB蛋白水平显著高于MCAO组(P<0.05)。结论2-Cl-MGV-1对MCAO诱导的大鼠脑缺血/再灌注损伤具有线粒体保护作用,并改善大鼠的认知功能。2-Cl-MGV-1可能通过调节BDNF/TrkB信号通路发挥神经保护作用。

榄香烯对肝癌腹水瘤细胞系Hca-F_(25)/CL-16A_3的抗肿瘤作用机理的实验研究——Ⅱ.对小鼠脾细胞产生白细胞介素-2的影响

榄香烯10～100μg/ml 在试管内能促进 IL-2产生,榄香烯腹腔或瘤内注射均能显著抑制 Hca-F_(25)/CL-16A_3实体瘤的生长,并明显促进小鼠脾细胞白细胞介素-2的产生,提示榄香烯可促进 IL-2产生增加,从而增强机体的免疫功能,进而抑制肿瘤的生长。

CL-N235树脂富集-分光光度法测定粉煤灰中痕量锗

探讨了2-羟基-3-甲氧基苯基荧光酮（HMPF）与锗（IV）的显色反应。在pH 2.0的盐酸和酒石酸介质中,在OP存在下,HMPF与锗反应生成摩尔比为2∶1的稳定络合物,该络合物可用CL-N235树脂萃取富集,然后用光度法可测定树脂相中的锗,由此建立了测定痕量锗（IV）的新方法。吸附络合物树脂相的最大吸收波长为505 nm,表观摩尔吸光系数为1.56×105L.mol-1·cm-1。锗的质量浓度在0~480μg/L范围内符合比尔定律。经CL-N235树脂萃取富集后,锗的测定灵敏度可提高数倍,大多数常见离子不干扰测定。方法应用于粉煤灰中锗的测定,结果与苯芴酮分光光度法相符,实际样品分析结果的相对标准偏差小于4%,加标回收率为97%~102%。

湿气环境中CO_(2)-H_(2)S在α-Fe(110)密排面上吸附与点蚀机理研究

目的从微观尺度探究CO_(2)-H_(2)S(CO_(2)和H_(2)S共存)在湿气管道顶部的吸附特性,进而揭示点蚀机理。方法基于密度泛函理论的第一性原理,利用Materials Studio构建CO_(2)、H_(2)S和CO_(2)-H_(2)S在α-Fe(110)密排面的吸附模型,对CO_(2)、H_(2)S和CO_(2)-H_(2)S在α-Fe(110)面的吸附能、局域态密度、分波态密度和差分电荷密度进行仿真;利用高温高压釜模拟CO_(2)-H_(2)S-Cl^(-)腐蚀环境,分析L360钢在湿气环境中的腐蚀行为;最后,揭示含Cl^(-)湿气管道顶部CO_(2)-H_(2)S吸附机制与点蚀机理。结果CO_(2)、H_(2)S、CO_(2)-H_(2)S及CO_(2)-H_(2)S-Cl^(-)在最稳定位置时的吸附能分别为-4.065、-3.961、-8.538、-12.775e V,表明相较于CO_(2)与H_(2)S单独吸附,CO_(2)-H_(2)S在α-Fe(110)面的吸附能更负,Cl^(-)会进一步降低CO_(2)-H_(2)S的吸附能;且CO_(2)在与H_(2)S竞争环境电子中占优势;Cl^(-)会使CO_(2)-H_(2)S的局域态密度峰值降低,转移趋势为失去电子,基体和腐蚀介质的电子向着低能级跃迁释放出更多能量,进而加强了Fe与CO_(2)-H_(2)S间的化学键强度;Cl^(-)的2p轨道与Fe的3d轨道在-6.8 eV和-5.7 eV发生重叠,Cl^(-)被吸附到Fe表面并与Fe形成化学键生成氯化物,进而改变腐蚀产物膜的组分与结构,削弱产物膜的致密性和稳定性,减弱腐蚀阻抗力。在含Cl^(-)湿气的CO_(2)-H_(2)S环境中,液相中的Cl^(-)浓度升高,使L360钢的气相平均腐蚀速率逐渐增大,最高达2.935mm/a,点蚀越发严重。结论CO_(2)与H_(2)S在α-Fe(110)面吸附存在一定的协同和竞争作用,协同促进金属的腐蚀,FeCO3会优先沉积成膜,但H_(2)S会抑制FeCO3的生长,腐蚀产物以FeS为主;Cl^(-)会增强CO_(2)-H_(2)S与α-Fe(110)面间的作用力,弱化腐蚀产物膜层的保护性,进一步加速金属腐蚀、尤其是点蚀。

原油储罐沉积水中Cl-、SO42-对设备防腐速率的试验研究

采集了天津港南疆港区4个原油储罐的沉积水,通过成分分析,发现沉积水所含离子种类较多,这是因为港区储罐货源及货种的复杂性所致。为考察Cl^-、SO4^2-对腐蚀速率的影响,配置了模拟沉积水,设置了浓度梯度,利用Q235B钢作为腐蚀材质,开展了周期为24 h、48 h、72 h、96 h、120 h、144 h和168 h的静态挂片试验,研究显示Cl^-浓度为5 g/L时、SO4^2-浓度为2 g/L时,随着试验时间的变化,腐蚀速率变化幅度最大;在不同的Cl^-、SO4^2-浓度下,随着试验时间的变化,腐蚀速率的变化趋势不同;试验时间为120 h和144 h时,随着Cl-浓度的变化,腐蚀速率变化幅度较大,试验时间为24 h、48 h和72 h时,随着SO4^2-浓度的变化,腐蚀速率变化幅度较大;当试验时间不同时,随着Cl^-、SO4^2-浓度的变化,腐蚀速率的变化趋势有一定规律。试验结果可做为研究防腐措施的参考。

部分浸泡再生混凝土Mg^(2+)-SO_(4)^(2-)-Cl^(-)复合盐侵蚀耐久性损伤特征与机制

为系统研究与揭示西北地区部分掩埋再生混凝土(RAC)结构耐久性损伤特征与机制,以浓度为20%的复合盐溶液为侵蚀介质,开展了14种掺辅助胶凝材料RAC部分浸泡于复合盐溶液的耐久性试验,综合分析RAC动弹性模量、宏观与微观形貌、侵蚀产物物相组成与相对含量的经时变化规律。部分浸泡RAC沿纵向高度分为饱和区、气-液两相界面区、水分传输区及干燥区。侵蚀初期气-液两相界面区损伤程度高于饱和区;侵蚀中后期饱和区的损伤持平或超过气-液两相界面区,水分传输区损伤初现。饱和区侵蚀状态由初期的化学侵蚀转变为中后期的化学-物理双重侵蚀,气-液两相界面区在侵蚀期间均呈现出化学-物理双重侵蚀。化学侵蚀产物为水镁石、硬石膏/石膏、钙矾石、Friedel盐及碱式氯化镁;物理结晶盐包含氯镁石、白钠镁矾、氯化钠、水合硫酸镁、Na_(2)SO_(4)及芒硝,各侵蚀产物与结晶盐的相对含量均随浸泡时间延长而改变。侵蚀后期,Na_(2)SO_(4)和芒硝相互转化使RAC物理力学性能急速退化。粉煤灰-矿渣复掺RAC抗侵蚀性能整体较好,粉煤灰-硅灰复掺最差,后者在浸泡时间180 d时抗压强度损失率高于60%。矿渣-硅灰-偏高岭土三掺RAC耐久性显著高于粉煤灰-矿渣-偏高岭土三掺,后者在侵蚀180 d时已经溃散。四掺辅助胶凝材料RAC性能衰减速度均匀,但抗侵蚀性能仍处于较低水平,相同浸泡时间下,其耐久性指标均与粉煤灰-矿渣复掺RAC差距较大。

MgX_(2)O_(4)(X=Cr、Fe、Mn)型尖晶石B位点阳离子对乙烷化学链氧化脱氢生成乙烯的影响

化学链循环氧化脱氢技术(CL-ODH)是一个多功能的平台,它可以利用载氧体中晶格氧的选择性氧化这一特性,实现乙烷向乙烯的高值化转化。本研究探讨了MgX_(2)O_(4)(X=Cr、Fe或Mn)型尖晶石载氧体中B位元素对乙烷CL-ODH性能的影响。采用固定床和H_(2)-TPR、O_(2)-TPD、TG、原位拉曼、SEM、TEM等方法对MgX_(2)O_(4)尖晶石进行了性能测试和表征。结果表明,MgCr_(2)O_(4)仅释放微量表面吸附氧,更倾向于催化乙烷转化为焦炭和氢气。MgFe_(2)O_(4)通过提供更多的表面晶格氧,促进乙烷深度氧化成CO_(2)。MgMn_(2)O_(4)载氧体在乙烷CL-ODH反应中能够释放出大量的体相晶格氧,它可以选择性燃烧氢气以推进反应正向进行,增加乙烯的选择性,实现了73.72%的乙烷转化率和81.46%的乙烯选择性。此外,MgMn_(2)O_(4)催化剂在乙烷CL-ODH反应中进行了30次的氧化还原循环实验,表现出稳定的反应性能,在整个循环测试中乙烯收率大约为62.00%。MgX_(2)O_(4)尖晶石氧化物中B位元素影响了其晶格氧的供应能力,从而影响了其在乙烷CL-ODH反应中的性能。