维生素D对紫外线诱导豚鼠皮肤晒伤的治疗作用及紧密连接蛋白Claudins家族的影响

目的 研究维生素D对紫外线诱导豚鼠皮肤晒伤的治疗作用,初步探索维生素D对紧密连接蛋白Claudins家族的作用机制。方法 雌性白化豚鼠36只,随机分成模型组、空白对照组、维生素D低剂量组、维生素D中剂量组、维生素D高剂量组、维生素D预防治疗组,每组6只。除空白对照组外,其余5组采用HGSS-Z型紫外太阳模拟器为辐射装置照射豚鼠脱毛区制备豚鼠晒伤模型。建模成功后,维生素D低剂量组(1500 IU/kg)、维生素D中剂量组(3000 IU/kg)、维生素D高剂量组(6000 IU/kg)、维生素D预防治疗组(6000 IU/kg,造模前7 d开始灌胃给药, 1次/d)均给予相应剂量维生素D灌胃,模型组和空白对照组给予等量生理盐水。给药7 d后,测量并计算创面愈合率,进行组织病理学检查并运用Western blot检测紧密连接蛋白Claudins家族的表达。结果 模型组、维生素D低剂量组、维生素D中剂量组、维生素D高剂量组、维生素D预防治疗组豚鼠皮肤在经过紫外线的照射后都出现了面积大小比较相近的红斑。给药7 d后,维生素D高剂量组红肿扩散得到控制,有散在的少量水泡;维生素D预防治疗组与模型组相比愈合情况明显更好,且出现结痂,结痂面积缩小。维生素D中剂量组豚鼠创面愈合率(36.62±9.18)%高于模型组的(20.57±8.12)%,差异具有统计学意义(P<0.05);维生素D高剂量组、维生素D预防治疗组豚鼠创面愈合率分别为(48.06±5.06)%、(63.76±7.13)%,显著高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.01)。维生素D低剂量组豚鼠创面愈合率与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组与空白对照组相比,豚鼠皮肤Claudin表达显著减少;维生素D低剂量组与模型组比较,豚鼠皮肤Claudin表达有所提高,但不明显;维生素D中剂量组、维生素D高剂量组、维生素D预防治疗组与模型组比较,豚鼠皮肤Claudin表达有显著提高,与组织学结果相符合。结论 维生素D对豚鼠皮肤日晒伤有治疗作用,且可能与紧密连接蛋白Claudins家族的表达有关。

抑郁症患者血清紧密连结蛋白-5和内源性配体-13水平变化及其与病情发展和睡眠障碍的关系

目的探讨抑郁症患者血清紧密连结蛋白-5(claudin-5)和内源性配体-13(Apelin-13)水平变化及其与病情发展和睡眠障碍的关系。方法选取2021年6月至2023年7月期间酒泉市人民医院收治的128例抑郁症患者作为观察组,另选取同期体检者128例作为对照组。分析抑郁症患者血清claudin-5、Apelin-13表达水平与汉密顿抑郁量表(HAMD)评分的相关性以及血清claudin-5和Apelin-13对抑郁症患者病情严重程度的诊断价值。结果观察组患者血清claudin-5表达水平高于对照组,随病情严重程度的加重而升高(P<0.05),与HAMD评分呈正相关(r=0.713,P<0.05),且睡眠障碍组患者血清claudin-5表达水平高于无睡眠障碍组(P<0.05),Apelin-13表达水平变化趋势与之相反;年龄、首发抑郁年龄和claudin-5为抑郁症患者睡眠障碍的危险因素,Apelin-13为保护因素(P<0.05);血清claudin-5和Apelin-13联合检测优于各自单独检测(Z_(二者联合-claudin-5)=2.393、Z_(二者联合-Apelin-13)=1.964,P=0.016、0.044)。结论抑郁症患者血清claudin-5和Apelin-13表达水平与病情发展及睡眠障碍有关,二者联合检测对重度抑郁症具有较高的诊断价值。

前列腺癌中Claudin-4和MMP-9表达及其临床意义

目的检测前列腺癌中紧密连接蛋白-4(Claudin-4)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达,探讨Claudin-4和MMP-9蛋白表达与前列腺癌临床预后的相关性。方法采用组织微阵列和免疫组化SP法检测85例前列腺癌和41例前列腺增生组织中Claudin-4和MMP-9蛋白表达,分析其与临床病理及5年生化复发率和总体生存率的相关性。结果前列腺癌中Claudin-4和MMP-9蛋白表达阳性率分别为64.56%和58.23%;前列腺增生中表达阳性率分别为33.33%和20.00%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05);Claudin-4和MMP-9蛋白表达与前列腺癌TNM分期、Gleason评分、术前PSA、阳性切缘和5年生化复发率和总体生存率有关(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,前列腺癌中Claudin-4和MMP-9蛋白表达呈正相关(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,Claudin-4和MMP-9蛋白表达增高组前列腺癌5年生化复发和总体生存高于对照组(P<0.05)。结论Claudin-4和MMP-9蛋白在前列腺癌中呈高表达与前列腺癌的发生和发展有关。

微小RNA-199a-5p保护大鼠脑缺血后血-脑屏障完整性

目的探讨微小RNA(miR)-199a-5p保护脑缺血后血-脑屏障(BBB)完整性的机制。方法通过SPF级成年雄性SD大鼠建立永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,48只大鼠随机分为假手术组、模型组、MCAO+miR-199a-5p组和MCAO+miR-199a-5p阴性对照组,每组12只。应用Ludmila Belayev 12分评分法评估大鼠的神经行为学表现;采用Evans蓝染色检测脑缺血后BBB的完整性;免疫荧光染色检测脑缺血后细胞凋亡;Western blotting技术检测claudin-5、磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基2(PIK3R2)、p-Akt、Akt和血管内皮生长因子(VEGF)-A的蛋白表达;利用Real-time PCR检测脑缺血半暗带、梗死区miR-199a-5p、claudin-5及VEGF-A表达水平。结果MiR-199a-5p mimic干预增强MCAO大鼠本体感觉和运动能力。MiR-199a-5p降低脑缺血后PIK3R2的表达,激活Akt信号通路,并增加缺血半暗带中claudin-5和VEGF-A的表达。此外,miR-199a-5p减轻了脑缺血后的炎症。MiR-199a-5p降低脑缺血后BBB渗透性,减少神经细胞凋亡。结论MiR-199a-5p可降低缺血性脑卒中后PIK3R2的表达,激活Akt信号通路,降低炎性细胞因子的表达,减轻缺血性脑卒中对BBB的破坏。

非小细胞肺癌组织中CLDN10和CSPG4水平表达与临床病理特征及预后的关系研究

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中紧密连接蛋白10(claudin 10,CLDN10)和硫酸软骨素蛋白聚糖4(chondroitin sulfate proteoglycan 4,CSPG4)表达与临床病理特征和预后的关系。方法随机选取2017年1月~2018年4月于南京医科大学附属泰州市人民医院进行手术的136例NSCLC患者为研究对象,并根据随访结局(生存或死亡)分为生存组(n=63)和死亡组(n=69)。收集136例患者于手术过程中切除的癌组织及癌旁组织标本;实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative PCR,RT-qPCR)检测癌组织及癌旁组织CLDN10和CSPG4表达水平,并分别以NSCLC患者癌组织中CLDN10和CSPG4表达水平的平均数为界限,分为CLDN10高表达组(n=66),CLDN10低表达组(n=70)和CSPG4高表达组(n=71),CSPG4低表达组(n=65);采用多因素COX回归分析确定NSCLC患者预后的影响因素;采用Kaplan-Meier生存曲线分析NSCLC患者CLDN10和CSPG4表达水平与其预后的关系。结果NSCLC组织中CLDN10表达水平(0.96±0.25)低于癌旁组织(1.73±0.42),CSPG4表达水平(1.80±0.46)高于癌旁组织(1.04±0.27),差异有统计学意义(t=18.372,16.617,均P<0.05)。与生存组比较,死亡组低未分化占比、淋巴结转移占比及癌组织中CSPG4表达水平较高,CLDN10表达水平较低,差异具有统计学意义(t/χ^(2)=8.463,7.423,11.696,6.426,均P<0.05)。CLDN10高表达组五年存活率(58.46%)高于低表达组(37.31%),CSPG4低表达组患者五年存活率(55.56%)高于高表达组(40.58%),差异有统计学意义(χ^(2)=7.848,4.018,均P<0.05)。多因素COX分析结果显示,CLDN10低表达、CSPG4高表达、低分化程度、淋巴结转移是NSCLC患者预后的危险因素(HR=1.362,1.368,1.335,1.314,均P<0.05)。结论NSCLC患者癌组织中CLDN10表达水平较低,CSPG4水平较高,且与NSCLC发展和预后密切相关。

四氢嘧啶对HaCaT细胞活力及AQP3、Claudin-1、ZO-1表达的影响

目的研究四氢嘧啶(Ectoine)对人角质形成细胞(HaCaT)的细胞活力、细胞凋亡率和细胞活性氧(ROS)的影响,并分析水通道蛋白3(AQP3)、紧密连接蛋白-1(Claudin-1)、闭锁连接蛋白(ZO-1)的表达水平。方法设置Ectoine浓度实验组和空白对照组,培养HaCaT细胞(24 h),采用CCK8法检测HaCaT细胞的细胞活力,甄选最佳的Ectoine作用浓度。用Western Blot法检测HaCaT细胞的AQP3、Claudin-1、ZO-1表达水平;用流式细胞仪检测HaCaT细胞的凋亡率及胞内ROS水平。结果CCK8法检测结果显示,0.10%Ectoine组、0.20%Ectoine组、0.30%Ectoine组的HaCaT细胞活力均高于120%,其中0.20%Ectoine组最高(146.92%±7.67%)。Ectoine浓度实验组相对于空白对照组,HaCaT细胞的AQP3、Claudin-1、ZO-1表达水平明显升高(P<0.05),且细胞凋亡率和胞内ROS水平均明显降低(P<0.05)。结论Ectoine可提高HaCaT细胞的细胞活力,降低凋亡率和胞内ROS水平,上调AQP3、Claudin-1、ZO-1表达水平。Ectoine可能与相关保湿蛋白的表达相关,对HaCaT细胞具有一定的保护作用。

miRNA调控claudin-2表达对溃疡性结肠炎小鼠巨噬细胞极化的机制

目的探讨微小核糖核酸(MicroRNA,miRNA)通过封闭蛋白2(Recombinant,claudin-2)表达变化对溃疡性结肠炎小鼠的保护作用及对巨噬细胞极化的调控。方法选取BALB/c雌性小鼠按照体重随机分成对照组、模型组以及上调组和下调组,每组15只。对4组小鼠溃疡性结肠组织进行HE染色,观察分析小鼠溃疡性结肠炎评分情况、炎性因子、免疫细胞、巨噬细胞、claudin-2表达。结果与对照组比较,模型组、上调组、下调组miRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调组miRNA表达降低、下调组升高(P<0.05);与上调组比较,下调组miRNA表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调miRNA第3 d、5 d、7 d的溃疡性结肠炎模型小鼠明显降低、下调组升高;与上调组比较,下调组miRNA表达升高(P<0.05);与对照组比较,模型组、上调组、下调组T淋巴细胞的糖蛋白(CD4^(+))、白细胞分化抗原(CD8^(+))水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组CD4^(+)、CD8^(+)水平降低,下调组升高(P<0.05);与上调组比较,下调组CD4^(+)、CD8^(+)水平升高(P<0.05);与对照组比较,模型组、上调组、下调组肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)水平升高(P<0.05);与模型组比较,上调组TNF-α、IL-6、IL-8水平降低(P<0.05);与上调组比较,下调组升高(P<0.05);与对照组比较,模型组、上调组、下调组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)水平升高,巨噬细胞甘露糖受体(CD206)降低(P<0.05);与模型组比较,上调组iNOS水平降低、CD206水平升高,下调组iNOS水平升高、CD206水平降低(P<0.05);与上调组比较,下调组iNOS升高、CD206降低(P<0.05);与对照组比较,模型组、上调组、下调组claudin-2蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,上调组claudin-2蛋白表达降低、下调组claudin-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论上调溃疡性结肠炎小鼠miRNA能够调节巨噬细胞极化,从而改善溃疡性结肠炎小鼠。

紧密连接蛋白claudins的研究进展

紧密连接蛋白c laud ins是构成紧密连接复合物的主要成分,维持细胞间离子和溶质的选择性渗透,c laud ins的调节主要通过蛋白激酶途径实现。C laud ins基因突变与许多疾病如家族性、伴发高尿钙和肾脏钙质沉着的低镁血症,常染色体隐性耳聋以及新生儿硬化性胆管炎和鱼鳞病有直接关系;C laud ins表达水平的改变与许多肿瘤和神经生殖系统疾病关系密切。研究c laud ins在生理、病理状态下的改变,有助于对相关疾病进行诊断、针对性治疗和判断预后。

紧密连接蛋白claudins及其在肿瘤发病中的作用

紧密连接分子由occludin,claudins和连接黏附分子(JAMs)3种完整的膜蛋白和闭合小环蛋白(ZO-1,ZO-2和ZO-3)等外周胞浆蛋白组成。Claudin蛋白是构成紧密连接的最主要的功能分子,可维持紧密连接特有的栅栏功能和屏障功能。多种信号分子参与了claudins功能的调节。Claudins分布于皮肤、脑、神经系统和内脏组织中,其表达有组织特异性,但大多数组织可表达多种claudin蛋白。Claudin及其结合的蛋白结构改变可导致肿瘤等多种疾病的发生。不同claudins家族成员在不同肿瘤中表达各异,但在恶性肿瘤组织中的表达无论高或低,最终总会引起紧密连接分子的正常结构破坏、生理功能障碍。claudin蛋白可作为不同肿瘤的诊断及治疗的分子标志。随着分子生物学技术的飞速发展和对claudin更全面的认识,claudin在疾病的检测、诊断、治疗及预后判断方面中会有一个新的应用前景。

除湿胃苓汤对小鼠特异性皮炎的治疗作用及组织ERK1/2、Claudin 1表达的影响

[目的]探究除湿胃苓汤(Chushi Weiling Decoction,CSWLD)对特异性皮炎(atopic dermatitis,AD)小鼠的皮损改善效果,以及对组织细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)、紧密连接蛋白1(Claudin 1)表达的影响。[方法]采用二硝基氟苯(dinitro fluoro benzene,DNFB)诱导建立小鼠AD模型,随机分为模型组(0.9%氯化钠溶液)和低、中、高CSWLD组(5、10、20 mL·kg^(-1)),另设置空白组(0.9%氯化钠溶液),各组均以相应药物灌胃1周。给药结束后,评价皮损改善情况,并行炎症评分。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清白细胞介素-33(interleukin-33,IL-33)、IL-6、IL-4、CC类趋化因子配体-5(C-C motif chemokine ligand-5,CCL-5)和CCL-2含量。取皮损部位组织,以免疫组化染色测定IL-33、肿瘤抑制素2(suppression of tumorigenicity 2,ST2)、Claudin 1含量;以定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)和免疫印迹检测ERK1/2、Claudin 1的mRNA和蛋白表达。[结果]与空白组比较,模型组小鼠皮肤红肿、干燥、结痂明显,炎症评分增加,血清IL-33、IL-6、IL-4、CCL-5、CCL-2含量升高,组织IL-33、ST2含量增加,Claudin 1 mRNA表达降低,ERK1/2 mRNA表达升高,Claudin 1蛋白表达降低,ERK1/2磷酸化产物(phosphorylated-ERK1/2,p-ERK1/2)与ERK1/2蛋白比值增加(均P<0.01)。在给予不同剂量CSWLD后,小鼠皮损部位红肿消退,结痂脱落,症状减轻。与模型组比较,中、高CSWLD组小鼠炎症评分降低,血清IL-33、IL-6、IL-4、CCL-5、CCL-2含量下降,组织IL-33、ST2含量降低,Claudin 1 mRNA表达升高,ERK1/2 mRNA表达降低,Claudin 1蛋白表达升高,p-ERK1/2与ERK1/2蛋白比值降低(P<0.05,P<0.01);而低CSWLD组小鼠的各项指标差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]CSWLD可下调炎性介质,并能抑制组织ERK1/2表达、促进组织Claudin 1表达,缓解AD小鼠皮损症状。

麝香酮对斑马鱼血脑屏障超微结构及Claudins基因表达的影响

目的研究麝香酮对斑马鱼(担尼鱼)血脑屏障(BBB)超微结构及其紧密连接蛋白Claudins基因表达的影响,以阐明麝香酮开启BBB的机制。方法给成年斑马鱼腹腔注射麝香酮溶液,计算半数致死剂量(LD50),利用LD50的1/5剂量进行后续实验;利用透射电子显微镜观察给予麝香酮30 min、1 h、4 h、8 h后,BBB超微结构的变化;选取与BBB密切相关的Clau⁃dins,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测麝香酮作用1 h时的mRNA表达的变化,从中选取对麝香酮较为敏感的基因,进一步对敏感基因在不同时间点(0 min、15 min、30 min、1 h、2 h、4 h)的表达进行检测,验证其时效性。结果斑马鱼腹腔注射麝香酮溶液24 h的LD50是65.20μmol/g体质量,后续实验采用13.04μmol/g体质量的剂量给斑马鱼腹腔注射给药;给予麝香酮后,随时间推移BBB的基膜出现断裂、膨大的现象,紧密连接结构疏松,内皮细胞出现皱缩,给药1 h时最为严重,之后随时间延长BBB超微结构逐渐恢复,给药4 h后BBB的结构逐渐恢复正常;RT-qPCR检测结果表明,给药1 h时BBB相关的Claudins大部分基因mRNA表达下调,其中Claudin-2、-5a、-7b下调最明显(P值分别为0.005、0.002、0.002)。对Claudin-2、-5a、-7b基因不同时间点的表达情况进行检测,结果表明,给药15 min时,各基因均出现了表达的上调,30 min时表达回落,1 h时其表达下调到最低点,然后逐渐上升恢复。其中Claudin-2在4 h时表达略高于正常水平,差异不显著(P>0.05),Claudin-5a在4 h时表达基本恢复至正常水平(P>0.05),Claudin-7b在4 h时表达未恢复至正常水平,有极显著性差异(P<0.01)。结论麝香酮能使Claudins基因表达下调,致使紧密连接结构疏松,加之基膜结构破坏,内皮细胞皱缩,使得BBB的屏障作用减弱,从而开启BBB。基因可逆性的下调以及BBB结构可逆性的改变说明麝香酮对BBB的开启是生理性的,对脑部不会带来病理性损伤。

Claudin18.2分子特征概述及其作为治疗靶点在胃癌中的研究进展

作为紧密连接蛋白(Claudin,CLDN)家族成员之一,Claudin18.2(CLDN18.2)在正常情况下仅在正常胃黏膜上皮细胞中表达,以维持细胞正常功能。但在异常情况下,CLDN18.2在包括胃癌在内的多种恶性肿瘤中呈高表达状态,使其成为治疗前景非常高的新靶点。目前,靶向CLDN18.2的抗肿瘤新药研发如火如荼,药物类型和治疗策略呈现多样化。本文旨在概述CLDN18.2的分子特征,并对胃癌中靶向CLDN18.2的新药/新技术研发现状进行梳理,包括单克隆抗体、双特异性抗体、抗体药物偶联物、嵌合抗原受体T细胞免疫疗法、纳米抗体等。

紧密连接蛋白claudins磷酸化在胃肠屏障功能中的作用

上皮紧密连接(TJ)是由occludin、claudins、zonula occludens(ZOs)等构成的相邻细胞间连接复合体。TJ形成高选择性通透性屏障,调节溶质、免疫分子和药物的细胞旁转运,并能有效阻止肠内细菌和内毒素易位进入体循环。作为一类跨膜蛋白,claudins对TJ功能的发挥具有重要意义,其磷酸化是维持和调节细胞旁通透性的关键。本文就claudins的分子结构、组织分布、功能、调节claudins磷酸化的因素及其对胃肠屏障功能的影响作一综述。

紧密连接蛋白claudins与肿瘤的研究进展

C laud ins是新近发现的构成细胞紧密连接的一类完整的跨膜蛋白,维持紧密连接特有的栅栏功能和屏障功能。C laud ins表达异常与肿瘤的发生发展关系密切。多种途径可能参与了c laud ins表达的调节。C laud ins为肿瘤的诊断和治疗提供了一种新思路。

紧密连接蛋白claudins和胃癌

Claudins是构成上皮细胞和血管内皮细胞紧密连接的一类跨膜蛋白家族,维持紧密连接特有的栅栏和屏障功能。Claudins广泛分布于正常组织和不同肿瘤组织,且存在差异性的表达。近年,在胃癌前病变和胃癌中也发现几种claudins蛋白表达异常,并与预后有关。通过对claudins在胃癌中异常分布和表达的研究,人们能更好得理解胃癌的发生发展机制,从而有利于胃癌的诊断和治疗。

Claudin蛋白在胃食管反流食管黏膜屏障中的表达

胃食管反流(gastroesophageal reflux disease,GERD)是一种常见的消化系统疾病,其发病机制涉及胃内容物反流至食管,导致食管黏膜损伤和炎症。Claudin蛋白是构成细胞间紧密连接的重要组成部分,通过形成细胞间紧密连接,维持上皮细胞之间的屏障功能,在抗反流防御机制中发挥关键作用。未来claudin蛋白可能成为GERD诊断和治疗的潜在生物学标志物,为研究GERD的发病机制提供新的视角。本文综述了claudin蛋白在GERD患者中的表达变化及其在食管黏膜屏障中可能的作用机制。

Claudin家族蛋白在炎症性肠病及肠炎相关性结直肠癌中的研究进展

近年来,肠道黏膜屏障的产生、维持及调节成为炎症性肠病(Inflammatory bowel disease,IBD)和肠炎相关性结直肠癌(Colitis-associated colorectal cancer,CAC)发生发展及治疗预后方面的研究重点。紧密连接(Tight junction,TJ)蛋白是肠道黏膜屏障的重要组成部分,其中,Claudin家族蛋白成为相关研究热点。本综述主要介绍Claudin蛋白在IBD和CAC中的变化情况,及在IBD和CAC发生发展和临床治疗中作用的最新研究。

claudins在妇科肿瘤中的研究和应用

claudins是上皮细胞间紧密连接骨架蛋白,参与紧密连接的构成,紧密连接有维持细胞极向排列和屏障功能,claudins表达异常而导致紧密连接结构和功能的破坏是许多疾病的病理基础。近年研究表明多种上皮来源的肿瘤中claudins异常表达,并与这些肿瘤发生、发展关系密切,在诊断、治疗及预后判断等方面有广泛的应用前景,因此,claudins成为肿瘤研究新热点。本文就claudins及其与妇科常见肿瘤关系研究和临床应用作一综述。

紧密连接蛋白Claudins与恶性肿瘤关系的研究进展

Claudin蛋白是细胞间紧密连接蛋白的主要结构之一,其表达具有组织特异性,在维持细胞极性和紧密连接屏障功能方面起着重要作用。Claudin蛋白的异常表达与恶性肿瘤的发生和发展有着密切关系,多种途径可能参与了Claudins表达的调节。研究claudins在生理、病理状态下的改变,有助于对相关肿瘤进行诊断、针对性治疗和判断预后。Claudins为肿瘤的诊断和治疗提供了一种新思路。

肠复方对葡聚糖硫酸钠诱导的急性溃疡性结肠炎小鼠的干预作用

目的观察肠复方对葡聚糖硫酸钠诱导的急性溃疡性结肠炎(UC)小鼠症状、结肠组织炎症程度的影响。方法将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、肠复方组和美沙拉秦组,每组10只。除空白组外,其余各组均自由饮用3%葡聚糖硫酸钠7 d建立急性UC模型。实验第8天开始,肠复方组给予0.85 g/mL的肠复方颗粒溶液灌胃,美沙拉秦组给予0.08 g/mL的美沙拉秦缓释颗粒混悬液灌胃,空白组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均1次/d,连续7 d。实验过程中每天记录小鼠一般情况并计算疾病活动指数(DAI)。实验第15天取材,测量结肠长度,苏木精-伊红染色法观察结肠组织病理形态并评分,ELISA法检测结肠组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)水平,Western blot法检测结肠组织中闭合小环蛋白-1(ZO-1)、闭合蛋白-1(Claudin-1)表达情况。结果与空白组比较,模型组小鼠结肠长度明显缩短(P<0.05),DAI、结肠组织病理评分及结肠组织中TNF-α、IL-6水平均明显升高(P均<0.05),结肠组织中IL-4、IL-10水平均明显降低(P均<0.05),结肠组织中ZO-1、Claudin-1蛋白相对表达量均无明显变化(P均>0.05)。肠复方组与美沙拉秦组小鼠结肠长度均明显长于模型组(P均<0.05),DAI、结肠组织病理评分及结肠组织中TNF-α、IL-6水平均明显低于模型组(P均<0.05),结肠组织中IL-4、IL-10水平及结肠组织中ZO-1、Claudin-1蛋白相对表达量与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),且肠复方组与美沙拉秦组各指标比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论肠复方可调节由葡聚糖硫酸钠诱导的急性UC小鼠的肠黏膜炎症因子水平,改善小鼠症状及减轻结肠组织炎症,其作用与美沙拉秦缓释颗粒等效。