凝聚素Ⅰ复合物亚基G促进小鼠胃腺癌发展、诱导免疫逃逸

[目的]为研究凝聚素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)对胃腺癌发展及免疫逃逸相关因子的影响,通过干扰NCAPG后,观察胃腺癌AGS细胞的在体内外的变化,以期为胃腺癌的治疗提供新思路。[方法]将裸鼠和AGS细胞均分为3组:对照组、si-NC组和si-NCAPG组。采用CCK-8检测细胞增殖情况。采用实时定量PCR检测临床IL-2、IFN-γ、TNF-α和PD-L1 mRNA的表达水平。采用免疫组化法检测肿瘤组织中Ki-67的表达水平。采用流式技术检测NCAPG对AGS细胞凋亡的影响。通过蛋白免疫印迹实验检测PI3KAKT蛋白表达水平。[结果]与对照组和si-NC比较,si-NCAPG组的裸鼠体内肿瘤组织生长速度最慢,Bax/Bcl-2比值升高,Ki-67表达降低,IL-2、IFN-γ、TNF-α的mRNA水平升高,PD-L1的mRNA水平降低,PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平降低(P<0.05)。与对照组和si-NC比较,si-NCAPG组的细胞增殖倍数最低、凋亡率最高,IL-2、IFN-γ、TNF-α的mRNA水平升高,PD-L1的mRNA水平降低,PI3K和AKT蛋白的磷酸化水平降低(P<0.05)。[结论] NCAPG可促进胃腺癌的发生及诱导免疫逃逸,其作用机制可能与PI3K/AKT信号通路相关。