鸡与小鼠耳蜗损伤模型的构建及毛细胞再生的比较

氨基糖苷类抗生素在治疗疾病过程中产生的副作用导致众多患者出现听力损失,这类抗生素更易于引发孵化后期鸡胚、新生雏鸡、胚胎期及初生小鼠,以及人类新生儿和幼儿耳蜗毛细胞的损伤。通过构建鸡胚、雏鸡和小鼠耳蜗损伤模型,并评估毛细胞在遭受损伤后的再生与修复潜力,结果显示,鸡与小鼠耳蜗毛细胞在损伤与再生过程中存在显著差异:小鼠毛细胞更容易受到损伤,而且损伤后不具备再生能力;鸡毛细胞在受损后展现出较强的再生潜能,能够自我修复并恢复听力功能。构建耳蜗损伤的动物模型可探索如何将鸡特有的毛细胞再生机制移植或模拟应用于小鼠模型中,为进一步研究如何预防和修复人类婴幼儿使用抗生素导致的内耳毛细胞损伤提供一定的基础资料。

基于耳蜗模型的舰船噪声谱分析

为提取舰船噪声听觉特征,应用被动长波模型对舰船噪声进行了分析,得到噪声信号的二维时空分布。给出了4种一维特征,它们能够分别从不同侧面反映舰船噪声时频幅特征,同时简化了特征的描述方式。大量实验表明:基于听觉模型特征分析结果,较全面地反映了舰船噪声的听觉特征,为被动声纳目标识别提供了新的特征分析方法。

粘弹性本构对人耳动力学特性影响的数值研究

为分析中耳软组织粘弹性材料特性对人耳系统动力学特性影响,建立包括外耳道、中耳及耳蜗的整耳有限元模型。外耳道及中耳模型用微CT扫描与逆向成型技术建立,耳蜗采用双腔导管形式简化模型。基于该模型,中耳部分软组织材料属性采用线性粘弹性,以表征动态分析中能量损耗。在外耳道施加90 d B SPL声压模拟声激励,并在计算中考虑外耳道气体、中耳固体及耳蜗流体多场耦合作用。中耳结构响应包括鼓膜脐部与镫骨底板位移及镫骨底板速度传递函数,耳蜗流体压力响应用于计算中耳压力增益、耳蜗输入声阻抗及压力逆向传递函数。结果表明,考虑粘弹性后,人耳系统动态响应参数较线弹性有一定程度改善,尤其在高频段提升较明显,与实验测量数据匹配效果更好。

血栓/溶栓方法制备耳蜗缺血/再灌注动物模型

目的探讨建立耳蜗缺血/再灌注动物模型的方法。方法随机将豚鼠分为5组:正常组、手术组、血栓组、溶栓组及对照组。手术经颅底暴露小脑前下动脉(AICA),血栓组使用40%三氯化铁(FeCl3)溶液诱导AICA形成血栓;溶栓组在血栓诱导形成后,经颈外静脉给予尿激酶(UK)溶解血栓;对照组在血栓诱导形成后,给予等量生理盐水。实验过程中采用激光多普勒血流量仪监测耳蜗血流量(CoBF),实验前后测量豚鼠听性脑干反应(ABR)值,血栓组及溶栓组AICA病理切片HE染色观察血栓形态。结果血栓组、溶栓组和对照组实验后ABRⅢ波反应阈均比实验前有明显提高,正常组和手术组实验前后无明显统计学变化。血栓组、溶栓组及对照组在FeCl3诱导后,CoBF值下降至诱导前约30%,溶栓组在用UK后,CoBF恢复到诱导前大约70%。AICA切片HE染色,可见血栓组AICA有明显白色血栓形成,成分为纤维素、血小板及红细胞。溶栓组可见血栓模糊不清,形态较血栓组稀薄。结论应用FeCl3诱导小脑前下动脉血栓形成并用尿激酶溶解的方法,可以制备内耳缺血/再灌注模型,为临床内耳微循环障碍疾病的研究提供较理想的实验动物模型。

语音激励下的耳蜗传输特性

本文根据语音可以表示为有限项正弦级数的理论，在把耳蜗流体视为实际的粘性流体的条件下，建立了一种新的听觉模型，并在频域上求出了模型的传输函数。本文给出的听觉模型与传统的听觉模型在数学结构上非常接近，所不同的是前者避免了求格林函数以及由此而带来的卷积运算，因此，结构更加简化，在不计及中耳影响的条件下，新模型的传输特性曲线比传统模型的传输特性曲线有较大的改进。

光化学法诱导豚鼠耳蜗微循环障碍模型

目的通过光化学法建立豚鼠耳蜗微循环障碍模型以及观察血管纹、耳蜗毛细胞形态学变化。方法①将豚鼠随机分成5个组。实验组分成3个组,颈外静脉注入四氯四碘荧光素二钠(rose bengal,RB),用波长为(540±40)nm、光强为(500～600)mW/cm2绿光照射打开的听泡,各组选用不同光照时间诱导耳蜗微循环变化。对照组分2个组,对照Ⅰ组仅颈外静脉注入RB而不行光照;对照Ⅱ组不注入RB而仅行光照耳蜗。②分别对5个组动物行听性脑干反应及形态学检测。结果①每个实验组两次ABRⅢ波反应阈差异均有统计学意义(P<0.05);②形态学观察实验组均出现耳蜗微循环障碍的变化,螺旋器以外毛细胞破坏为主。结论采用光化学法可致耳蜗微循环障碍及毛细胞破坏,方法简便,易于实施,重复率高。

基于电镜图像的Corti器三维建模

目的探讨建立 Corti 器的三维可视化模型的方法,为进一步建立其力学模型打下基础。方法制备豚鼠 Corti 器标本并行扫描电镜和透射电镜观察。以 Corti 器电镜图像为参照标准,在三维建模软件3DStudio MAX 的支持下,结合多种高级建模方法,创建 Corti 器的三维数字模型。结果成功建立了 Corti 器三维可视化模型,该模型正确展示了 Corti 器三维组成结构及各结构之间的空间位置关系。结论本实验应用电镜图像建立 Corti 器的三维模型的方法是可行的,Corti 器三维模型为研究耳蜗机械力学提供了重要基础。(中国眼耳鼻喉科杂志,2007,7:144-146)

诱生型一氧化氮合酶在白色和杂色豚鼠脉冲噪声损伤耳蜗中的表达

【目的】观察诱生型一氧化氮合酶(iNOS)在脉冲噪声暴露白色和杂色豚鼠耳蜗中的表达,以探讨黑色素对耳蜗损伤的保护作用机理。【方法】将白色和杂色豚鼠暴露于脉冲噪声,复制耳蜗损伤的模型。采用免疫组织化学的方法观察iNOS在两组豚鼠耳蜗中的表达。【结果】iNOS在两组脉冲噪声暴露豚鼠耳蜗中均呈阳性表达,以血管纹和螺旋神经节的表达较强,而且iNOS在白色豚鼠耳蜗的表达显著强于杂色豚鼠。【结论】耳蜗黑色素拮抗耳蜗损伤的作用可能是通过抑制耳蜗iNOS表达来实现的。

Caspase-3在白色和杂色豚鼠脉冲噪声损伤耳蜗中的表达

【目的】观察Caspase-3在暴露于脉冲噪声中的白色和杂色豚鼠耳蜗中的表达,以探讨黑色素对耳蜗损伤的保护作用机制。【方法】选用白色和杂色豚鼠各8只,暴露于脉冲噪声中复制耳蜗损伤模型。取耳蜗用石蜡包埋、切片,采用免疫组织化学法观察Caspase-3在两组豚鼠耳蜗的表达。【结果】Caspase-3在两组脉冲噪声暴露豚鼠耳蜗中均呈阳性表达,以血管纹和螺旋神经节的表达较强,而且Caspase-3在白色豚鼠耳蜗的表达显著强于杂色豚鼠。【结论】耳蜗黑色素拮抗耳蜗损伤的作用是通过抑制耳蜗Capase-3活性,从而抑制耳蜗细胞的凋亡来实现的。

豚鼠耳蜗微循环障碍模型的实验研究

目的 :为了建立较好的耳蜗微循环障碍模型。方法 :采用手术方法暴露豚鼠双侧的三 ,四颈椎横突孔 ,30 %硝酸银滴注 ,阻断下方的椎动脉 ,同时结扎一侧颈总动脉 ,造成内耳的血供减少 ,耳蜗的微循环障碍。结果 :检测处理后豚鼠的听觉脑干诱发电位 (ABR) ,发现 波的反应阈提高 ,耳蜗外侧壁血管纹毛细血管网及血管纹内皮细胞 ,Corti氏器 ,先后出现不同程度的缺血性病理改变 ,与某些病理条件下的耳蜗微循环障碍有很大的相似性。结论

考虑蜗孔尺寸的人耳耳蜗有限元模型研究

建立人耳耳蜗的二维双向流固耦合有限元模型,包含卵圆窗、圆窗和基底膜等膜性结构,耳蜗管道中充满流体,采用流体-结构双向流固耦合动力学分析方法,在不同蜗孔尺寸时研究声音由卵圆窗传递到基底膜的机制。已有文献设置的蜗孔尺寸与人耳解剖文献中的蜗孔尺寸参数不一致,设置了三个不同蜗孔尺寸的耳蜗有限元模型,获得不同蜗孔尺寸对基底膜响应的影响,同时验证了耳蜗的频率选择特性,计算结果与报道的实验数据相一致。结果表明:设置合适的蜗孔尺寸,可以获得与实验数据更接近的结果。

沙鼠内侧橄榄耳蜗传出神经在耳蜗的分布

为探讨蒙古沙鼠内侧橄榄耳蜗 (MOC)纤维在耳蜗的形态特征及其生理意义 ,采用乙酰胆碱酯酶染色和耳蜗铺片技术对耳蜗不同部位MOC纤维和末梢的分布进行形态学观察和定量研究。结果表明 ,MOC纤维末梢的粗细和分布密度依耳蜗的部位而异 ,以沙鼠耳蜗底回的远端和第二回最粗大且分布最密集 。

蜗窗激励评价的有限元计算模型研究

蜗窗驱动是实现中耳听力装置与耳蜗耦合的新途径.利用外耳道、中耳和耳蜗集成有限元模型,分别模拟外耳道声激励经听骨链、前庭窗传入内耳的正向传递过程和蜗窗机械激励在耳中逆向传递过程,计算获得中耳和耳蜗的传递函数.比较蜗窗激励和外耳道激励下耳蜗基底膜的振动,提出了以基底膜最佳反应部位位移相等为准则的蜗窗等效激励力计算方法.理论计算获得的蜗窗等效激励力与相关文献根据实验数据预测结果一致.计算结果还表明耳蜗窗正、逆向激励时,基底膜上最佳反应部位无变化,但在蜗窗逆向激励耳蜗时,低频下驱动基底膜运动的效率比高频时低.所获得的理论结果可为蜗窗驱动的听力装置设计和现有装置的应用提供参考.

用4.7特斯拉磁共振成像活体内观测豚鼠实验性内淋巴积水

目的探讨用4.7特斯拉试验用磁共振成像系统能否在豚鼠中检测内淋巴积水。方法20只白色或者杂色豚鼠用于该研究。5只正常豚鼠作为对照组,15只豚鼠用于制作内淋巴积水模型。9只内淋巴囊破坏组中的5只和6只内淋巴囊完整组(与乙状窦游离)动物采用gadolinium(Gd)-DTPA-BMA增强MRI检测内淋巴积水。结果由于Gd-DTPA-BMA主要进入鼓阶和前庭阶,耳蜗的三个阶可在所有动物中由MRI清晰显示。在内淋巴囊完整组,内淋巴囊手术后6天MRI即可检测到内淋巴积水,并且由组织学证实。在内淋巴囊破坏组中的1只动物,因内耳屏障的严重破坏而使Gd-DTPA-BMA快速漏入中阶,MRI可检测到该变化,其听力损失为60dB。结论用Gd-DTPA-BMA增强的高分辨MRI可检测出内淋巴积水,有可能对积水程度进行定量测试。在Gd-DTPA-BMA的帮助下,内耳屏障损伤或可能的膜破裂可以被检出。

豚鼠迷路震荡造模初探

目的借助自制单摆打击装置建立脑震荡动物模型,探讨迷路震荡动物模型的建立方法。方法将40只健康豚鼠随机分为对照组、撞击后4周组、撞击后6周组和撞击后8周组,每组10只。在清醒状态下以自制的单摆打击装置对实验组动物头部实施一次性打击,对照组不予打击。实验前后测试动物双耳DPOAE和ABR。测试结束后断头处死动物,取出耳蜗制作光镜和透射电镜标本,观察各组动物耳蜗螺旋器和螺旋神经节的病理改变;实验各组随机抽取2只动物行脑组织切片,HE染色,观察脑神经细胞形态。结果实验组动物头部受打击后无颅骨骨折,脑组织病理切片可见神经细胞肿胀和轴索断裂;与正常对照组比较,撞击后4周组DPOAE在0.5、0.7、1、2kHz幅值降低;撞击后6周组仅2kHz幅值降低,撞击后8周组仅1、2kHz幅值降低(均P<0.05);各实验组与正常对照组比较ABR反应阈降低(P<0.05)。撞击后4周组和6周组螺旋器隧道变形,毛细胞排列不整齐,撞击后8周组螺旋器及毛细胞未见明显变化;透射电镜发现实验各组螺旋神经节细胞均有不同程度受损。结论自制单摆打击装置可成功建立脑震荡动物模型;动物脑震荡后听力及耳蜗毛细胞功能及螺旋神经节病理变化符合迷路震荡特点;脑震荡动物模型可适用于制作迷路震荡动物模型。

高胆固醇血症和糖尿病动物听器生理和组织化学的初步观察

用大白兔和大鼠,分别建立高胆固醇血症模型和糖尿病模型。用听生理方法,血液生化学研究以及内耳组织化学观察,探讨其内耳损伤的机制。认为高胆固醇血症可通过直接或间接影响耳蜗内琥珀酸脱氢酶(SDH)、乙酰胆硷酯酶(AchE)活性.扰乱内耳物质代谢,从而导致毛细胞损伤,造成听功能障碍。糖尿病引起耳蜗和中枢神经损害,可能与糖尿病血液高凝状态有关。

平头涡尾船型与实船研究

根据多条平头涡尾船实船测试数据,并从图表统计及理论分析上将平头涡尾船与国内外优秀实船作了对比.根据对海军常数C与相对航速F_n的关系分析,发现在F_n=0.29～0.33时存在C值较佳区域.本文对该船型船模与实船换算方法作了阐述.最后给出了该船型最新船模试验研究结果.

微量进样火焰原子吸收光度法测定大鼠耳蜗外淋巴钙

自制微量进样装置,建立微量进样火焰原子吸收光度法。探索该法线性范围在0～6.0μg/ml,回收率96.4～101.3%,变异系数(精密度)为1.85～3.88%,最低检测限为0.02μg/ml。自大鼠双耳蜗吸取外淋巴液,混合后加 La 溶液稀释,再用原子吸收分光光度计微量进样,测定实验性佝偻病大鼠耳蜗的外淋巴钙浓度,获得满意效果。证明该方法具可行性,且简单易制.

椎基底动脉缺血/再灌注对豚鼠听功能和耳蜗形态学影响

目的 探讨椎基底动脉缺血／再灌注耳蜗损伤后耳蜗病理形态学和听功能改变。方法经颅底径路建立豚鼠椎基底动脉缺血／再灌注耳蜗损伤模型。68只豚鼠随机分成6组：正常组、缺血1h组、缺血再灌注组（按再灌注时间分12h、24h、48h．7d，4组）。各组动物分别于手术前和处死前行听性脑干反应（auditory brainstem response，ABR）测定，观察ABR各波潜伏期、Ⅰ-Ⅲ波间期和Ⅲ波阈值，部分动物观察了缺血时ABR变化。耳蜗组织切片HE染色技术观察组织细胞形态变化。结果血管阻断缺血时ABR表现波形不典型，重复性差，在缺血10～20min后波形逐渐稳定；缺血组与再灌注（12h、24h、48h、7d）各组ABR各波潜伏期和Ⅰ-Ⅲ波间期较正常组延长，Ⅲ波阈值升高，尤以再灌注24h变化最为显著，48h和7d后ABR阈值有所恢复，但不能恢复正常。耳蜗病理形态学改变发现缺血组毛细胞变形肿胀，再灌注（12h、24h、48h．7d）各组损伤进一步加重，再灌注24—48h损伤最重，可见明显外毛细胞缺损，螺旋神经元胞体和神经纤维较正常组减少，血管纹变薄，均以基底转为明显。结论豚鼠椎基底动脉缺血／再灌注时可致耳蜗损伤，表现为听功能和耳蜗组织形态学改变。

豚鼠不同强度爆震后听反应阈及耳蜗组织化学实验观察

本实验采用听生理方法和耳蜗组织化学方法观察不同强度爆震对豚鼠听力和耳蜗琥珀酸脱氢酶、乙酰胆硷酯酶活性的影响。结果表明,爆震引起豚鼠暂时性阈移改变,与耳蜗内SDH活性相关,与AchE无明显关系,提示在声损伤的防治时,就可以从维持SDH的活性来着手,这对临床上防治爆震性聋进一步提供了理论依据。