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异构多核计算系统的Codelet任务调度策略 被引量:2
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作者 裴颂文 吕春龙 +1 位作者 宁钟 顾春华 《计算机应用研究》 CSCD 北大核心 2019年第5期1433-1436,1440,共5页
Codelet数据流计算模型在处理大规模并行计算任务时效果显著,但该模型目前缺少在异构多核环境中的任务调度策略。因此,提出了一种在异构多核环境下基于蚁群算法的Codelet任务调度策略。该调度策略将启发式算法与蚁群算法相融合,在发挥... Codelet数据流计算模型在处理大规模并行计算任务时效果显著,但该模型目前缺少在异构多核环境中的任务调度策略。因此,提出了一种在异构多核环境下基于蚁群算法的Codelet任务调度策略。该调度策略将启发式算法与蚁群算法相融合,在发挥各自优势的同时克服了启发式算法不能得出最优解的缺陷以及蚁群算法初始信息匮乏的问题。实验结果表明,智能蚁群任务调度策略相比Codelet运行时系统中原生的动态调度和静态调度策略具有更高的执行效率。 展开更多
关键词 数据流计算 codelet模型 异构多核 蚁群算法 任务调度
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基于MLIR的数据流模型
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作者 李金熹 尹首一 +1 位作者 魏少军 胡杨 《计算机工程与科学》 CSCD 北大核心 2024年第7期1151-1157,共7页
在冯诺依曼架构下,指令集的使用让软硬件得以解耦并各自飞速发展。然而,近年来并行多核架构加速器的热潮为冯诺依曼架构下的顺序编程模型带来了挑战。在顺序编程模型下设计而成的指令集缺乏对并行硬件的抽象,因此仅仅使用指令集已不能... 在冯诺依曼架构下,指令集的使用让软硬件得以解耦并各自飞速发展。然而,近年来并行多核架构加速器的热潮为冯诺依曼架构下的顺序编程模型带来了挑战。在顺序编程模型下设计而成的指令集缺乏对并行硬件的抽象,因此仅仅使用指令集已不能完全完成软硬件的解耦。人工智能软件编译栈领域需要新的编程模型,以对接顺序执行的编程平台和并行多核的硬件后端,并进一步探索并行硬件提供的优化机会。使用数据流模型作为编程模型,为顺序执行程序和并行硬件指令集的对接过程提供通用抽象,在指令集的基础上进一步实现软件前端与硬件后端的解耦。为确保项目的可复用性,将数据流模型以codelet dialect的形式实现在谷歌提出的编译器框架MLIR上。MLIR致力于整合碎片化的编译器生态,提高前后端对接流程的可复用性,在MLIR上实现的数据流模型将进一步提升MLIR系统的可复用性。 展开更多
关键词 数据流模型 端到端编译 MLIR
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对成人1p/19q未共缺失的“少突胶质细胞瘤”的临床病理及分子学分析
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作者 李林耘 李宗芳 +2 位作者 苏国苗 刘士岳 李彦熙 《昆明医科大学学报》 CAS 2024年第8期7-16,共10页
目的 探讨成人1p/19q未共缺失的“少突胶质细胞瘤”中的临床病理特征与及其他分子标记物相关性。方法 收集326例手术切除后组织病理诊断为少突胶质细胞瘤、间变少突胶质细胞瘤、少突-星形细胞瘤及间变少突-星形细胞瘤的病例。采用荧光... 目的 探讨成人1p/19q未共缺失的“少突胶质细胞瘤”中的临床病理特征与及其他分子标记物相关性。方法 收集326例手术切除后组织病理诊断为少突胶质细胞瘤、间变少突胶质细胞瘤、少突-星形细胞瘤及间变少突-星形细胞瘤的病例。采用荧光原位杂交(FISH)检测1p/19q的共缺失状态,采用直接测序法检测IDH1/2、TP53、TERT启动子突变状态,采用免疫组化染色检测ATRX、PDGFRA、EGFR、 CIC、FUBP1、INA、PTEN表达水平,采用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测(MGMT)甲基化水平。结果 326例成人少突胶质细胞瘤的1p/19q状态检测结果为37.6%的肿瘤1p/19q未共缺失,超过一半的1p/19q未共缺失的“少突胶质细胞瘤”缺乏星形细胞特征性标记物p53和ATRX表达。1p/19q未共缺失的“少突胶质细胞瘤”队列中,年龄较小(<45岁)、WHO 2级和典型少突胶质细胞瘤组织形态学的患者,预后较好(P <0.01),典型少突胶质细胞瘤组织形态学与TERTp突变状态、p53表达、EFGR表达、PDGFRA表达相关(P <0.05)。FUBP1、TERT、MGMT、PDGFRA、EGFR、PTEN、INA和CIC的表达未检测到显著的预后价值(P> 0.05)。结论 依据2021年第5版WHO中枢神经系统肿瘤分类,星形细胞瘤不能解释所有的1p/19q未共缺失的“少突胶质肿瘤”,1p/19q未共缺失的“少突胶质细胞瘤”可能形成弥漫性胶质瘤的一个不同亚群。 展开更多
关键词 少突胶质细胞肿瘤 1p/19q未共缺失 分子标记物
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申威处理器上数据流运行时系统的设计与实现
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作者 张鹏飞 陈俊仕 +3 位作者 郑重 沈沛祺 安虹 许乐 《计算机工程》 CAS CSCD 北大核心 2023年第12期46-54,共9页
我国自主研发的新一代神威异构众核计算平台主要采用athread异构编程方法,athread异构编程属于大同步并行模型,难以充分挖掘程序中的细粒度并行性,其采用的同步方式难以实现众核上的任务负载均衡。数据流并行编程模型因其天然并行性、... 我国自主研发的新一代神威异构众核计算平台主要采用athread异构编程方法,athread异构编程属于大同步并行模型,难以充分挖掘程序中的细粒度并行性,其采用的同步方式难以实现众核上的任务负载均衡。数据流并行编程模型因其天然并行性、点对点同步的特点能够很好地解决上述问题。基于Codelet程序执行模型和申威主从核架构特点,设计并实现面向申威处理器的数据流运行时系统swTasklet,通过对Codelet功能的进一步细化和对Codelet机器模型到主从核的映射,避免从核阵列上的同步操作,减少同步开销;由主核完成从核计算任务的调度分配,将计算和同步操作分离,保证运行时系统可以和从核计算库的共用。实验以NPB LU程序和向量-向量加作为测试用例,采用相同的优化方法分别对swTasklet和athread实现进行并行化。实验结果表明:在规模较大情况下,LU程序的swTasklet实现版本比athread版本快16%,向量-向量加swTasklet实现版本比athread版本快1倍;使用swTasklet实现的LU并行版本较主核本取得了平均8倍以上的加速,而向量-向量加swTasklet版本较主核版本取得30倍左右的加速。 展开更多
关键词 申威异构处理器 数据流运行时系统 codelet程序执行模型 并行编程模型 众核加速
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多模态MRI影像组学可预测弥漫性较低级别胶质瘤的1p/19q共缺失状态 被引量:1
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作者 卢明君 屈耀铭 +6 位作者 马安东 朱建彬 邹霞 林耕耘 李榆欣 刘昕孜 温志波 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第6期1023-1028,共6页
目的应用多模态MRI影像组学特征无创性预测弥漫性较低级别胶质瘤1p/19q共缺失状态。方法收集2015年10月~2022年9月经病理证实为弥漫性较低级别胶质瘤的104例患者的MRI数据,并从T2WI、T1WI、FLAIR、对比增强T1WI和DWI序列提取535个组学特... 目的应用多模态MRI影像组学特征无创性预测弥漫性较低级别胶质瘤1p/19q共缺失状态。方法收集2015年10月~2022年9月经病理证实为弥漫性较低级别胶质瘤的104例患者的MRI数据,并从T2WI、T1WI、FLAIR、对比增强T1WI和DWI序列提取535个组学特征,包括70个形态学特征,90个一阶统计学特征以及375个纹理特征。构建逻辑回归(LR)、基于逻辑回归的最小绝对收缩和选择算子(LRlasso)、支持向量机(SVM)和线性判别分析(LDA)模型,经十折交叉验证后,比较4组模型的预测效能。两位影像医师根据MRI图像来预测弥漫性较低级别胶质瘤1p/19q共缺失状态。采用受试者工作特性曲线(ROC)来评估影像组学模型和影像医师预测效能。结果LR、LRlasso、SVM、LDA模型在验证集的AUC值分别为0.833、0.819、0.824、0.819,差异不具有统计学意义(P>0.1)。4组影像组学模型预测效能均高于住院医师(AUC=0.645,P=0.011、0.022、0.016、0.030),并与主治医师相仿(AUC=0.838,P>0.05)。结论多模态MRI影像组学模型可以非侵入性地预测弥漫性较低级别胶质瘤1p/19q共缺失状态。 展开更多
关键词 弥漫性较低级别胶质瘤 1p/19q共缺失 影像组学 MRI
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影像组学模型预测成人型弥漫性胶质瘤分子亚型
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作者 洪旋科 刘振 刘献志 《河南外科学杂志》 2023年第1期34-39,共6页
目的 探讨基于弥散张量成像(DTI)的影像组学模型对成人型弥漫性胶质瘤分子亚型的预测价值。方法 回顾性分析2013-01—2019-12郑州大学第一附属医院291例原发性成人型弥漫性胶质瘤患者的影像。患者分别来自3个分子亚组:IDH突变体1p/19q... 目的 探讨基于弥散张量成像(DTI)的影像组学模型对成人型弥漫性胶质瘤分子亚型的预测价值。方法 回顾性分析2013-01—2019-12郑州大学第一附属医院291例原发性成人型弥漫性胶质瘤患者的影像。患者分别来自3个分子亚组:IDH突变体1p/19q共缺失(IDHmut-Codel, 73例)、IDH突变体1p/19q非共缺失(IDHmut-NonCodel, 70例)和IDH野生型(IDHwt, 148例)。这些病例被随机分配到训练集(n=169)或验证集(n=122)。从4788个提取自DTI弥散图像的影像组学特征中选择非冗余的特征,采用Boruta算法选择最优特征,然后基于训练集建立随机森林预测模型,并在测试集中进行评估。结果 在验证集中,我们的模型对IDHmut-Codel的预测准确率为84.6%[曲线下面积(AUC)=0.756],对IDHmut-NonCodel的预测准确率为80.3%(AUC=0.879),对IDHwt的预测准确率为90.2%(AUC=0.950)。结论 我们使用机器学习算法,建立了成人型弥漫性胶质瘤分子亚型的预测模型,并取得了良好的预测价值。 展开更多
关键词 弥散张量成像 异柠檬酸脱氢酶 染色体1p/19q共缺失 机器学习 放射组学
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基于常规MRI的纹理分析预测低级别胶质瘤1p/19q共缺失状态
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作者 邓李轶 杨甄 +2 位作者 张桐 王雷 刘勇 《徐州医科大学学报》 CAS 2023年第11期831-837,共7页
目的探讨基于常规磁共振成像(MRI)纹理分析在预测低级别胶质瘤(LGG)1p/19q共缺失状态中的价值。方法回顾性纳入106例低级别胶质瘤患者,根据患者1p/19q共缺失状态分为2组,在不同MRI序列图像上勾画感兴趣区域(ROI),并提取ROI参数。基于单... 目的探讨基于常规磁共振成像(MRI)纹理分析在预测低级别胶质瘤(LGG)1p/19q共缺失状态中的价值。方法回顾性纳入106例低级别胶质瘤患者,根据患者1p/19q共缺失状态分为2组,在不同MRI序列图像上勾画感兴趣区域(ROI),并提取ROI参数。基于单因素分析,使用受试者工作特征曲线(ROC)和多因素Logistics回归进行结果分析。结果ROC分析显示,T2WI偏度参数的灵敏度为92.9%,特异度为69.4%,AUC为0.857;T2WI变异系数的灵敏度为65.7%,特异度为69.4%,AUC为0.702。多因素logistics回归分析显示,T2WI(OR=1.004,95%CI:1.001~1.006,P=0.001)和CE-T1WI(OR=0.393,95%CI:0.206~0.748,P=0.004)偏度参数是低级别胶质瘤1p/19q共缺失状态的独立预测因素。结论基于常规MRI的纹理分析对预测低级别胶质瘤1p/19q共缺失状态具有重要价值。 展开更多
关键词 胶质瘤 纹理分析 1p/19q共缺失 磁共振成像 表观扩散系数
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MTS_1/p16和MTS_2/p15基因共丢失与原发性非小细胞肺癌预后的研究 被引量:5
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作者 胡颖 周 瑾 +2 位作者 许凯黎 廖美琳 丁嘉安 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 2001年第6期443-445,共3页
目的 探讨p15/p16基因纯合性共丢失与原发性非小细胞癌(NSCLC)患者预后的相关性。方法 采用聚合酶链式反应(PCR)技术,先后检测140例NSCLC手术标本中p15/pl6双基因的共丢失。结果 肺腺癌组织中p15/pl6基因共丢失率明显高于肺鳞癌(P<0.0... 目的 探讨p15/p16基因纯合性共丢失与原发性非小细胞癌(NSCLC)患者预后的相关性。方法 采用聚合酶链式反应(PCR)技术,先后检测140例NSCLC手术标本中p15/pl6双基因的共丢失。结果 肺腺癌组织中p15/pl6基因共丢失率明显高于肺鳞癌(P<0.05),而双丢失组的患者生存率与患者的性别、年龄及TNM分期等因素无关(P>0.05)。p15/pl6基因共丢失组的患者生存率明显低于未丢失组,两组之间呈著性差异(P<0.01)。经统计学处理提示TNM分期对患者累计生存率的影响也具有明显差异(P<0.05)。结论 据于p15/pl6基因共丢失率与肺癌患者生存期密切相关,因此检测pl5/pl6基因共丢失可作为NSCLC患者预后判断的指标。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 p15/p16基因共丢失 预后 MTS 肺肿瘤
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少突胶质细胞瘤中染色体1p/19q联合缺失与MGMT基因启动子甲基化的相关性 被引量:2
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作者 宫惠琳 梁华 +3 位作者 张娇娇 汪园园 张冠军 宋锦宁 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 2018年第8期550-554,共5页
目的研究少突胶质细胞瘤染色体1p/19q联合缺失与MGMT基因启动子甲基化的相关性。方法选取少突胶质细胞瘤35例、间变型少突胶质细胞瘤32例标本作为实验组,星形细胞瘤20例及瘤旁正常脑组织标本20例作为对照组,荧光原位杂交方法检测染色体1... 目的研究少突胶质细胞瘤染色体1p/19q联合缺失与MGMT基因启动子甲基化的相关性。方法选取少突胶质细胞瘤35例、间变型少突胶质细胞瘤32例标本作为实验组,星形细胞瘤20例及瘤旁正常脑组织标本20例作为对照组,荧光原位杂交方法检测染色体1p/19q联合缺失情况,巢式甲基化特异性PCR技术检测MGMT基因启动子甲基化情况。结果少突胶质细胞瘤和间变型少突胶质细胞瘤1p/19q联合缺失率分别为85.71%、75.00%,均显著高于星形细胞瘤及正常脑组织(P<0.05);少突胶质细胞瘤、间变型少突胶质细胞瘤、星形细胞瘤的MGMT基因启动子甲基化率均显著高于正常脑组织(P<0.05),但三者组间比较差异无统计学意义(P>0.05);少突胶质细胞瘤1p/19q联合缺失与MGMT基因启动子甲基化呈正相关性,并且均与患者3年生存率相关(P<0.05)。结论少突胶质细胞瘤中1p/19q联合缺失与MGMT基因启动子甲基化状态密切相关,联合检测有助于提高临床病理诊断的精确性,更好地评估预后。 展开更多
关键词 胶质瘤少突胶质细胞瘤 1p/19q联合缺失 MGMT 甲基化
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胶质瘤1p/19q联合缺失特征分析 被引量:2
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作者 赛克 王芳 +5 位作者 牟永告 张湘衡 柯超 杨群英 邵建永 陈忠平 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第8期490-494,共5页
目的研究胶质瘤中1p/19q联合缺失与患者临床特征及O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)表达的关系。方法使用荧光原位杂交技术,对中山大学附属肿瘤医院2009年3月至2011年3月的63例手术确诊胶质... 目的研究胶质瘤中1p/19q联合缺失与患者临床特征及O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNA methyltransferase,MGMT)表达的关系。方法使用荧光原位杂交技术,对中山大学附属肿瘤医院2009年3月至2011年3月的63例手术确诊胶质瘤标本进行1p/19q联合缺失检测,利用统计学方法分析1p/19q联合缺失患者与无联合缺失患者在性别、年龄、部位、病理类型及MGMT表达状态是否有差异。结果全组63例患者,男38例,女25例,年龄(41.7±15.3)岁。其中,16例(25.4%)存在1p/19q联合缺失。1p/19q联合缺失患者与无联合缺失患者在性别、年龄及肿瘤部位间的差异无统计学意义。各病理类型1p/19q联合缺失的比例从高到低依次为少突胶质细胞瘤(9/16)、间变性少突胶质细胞瘤(3/8)、星形细胞瘤(2/10)、间变性星形细胞瘤(1/6)及胶质母细胞瘤(1/21),其差异有统计学意义(P<0.01)。在全组63例胶质瘤及25例含少突成分胶质瘤中,MGMT阳性肿瘤1p/19q联合缺失比例与MGMT阴性组间的差异皆无统计学意义。结论 1p/19q联合缺失主要与胶质瘤的病理类型有关,含少突成分胶质瘤中1p/19q联合缺失比例较高。1p/19q联合缺失可作为少突胶质细胞瘤病理诊断的重要参考指标。 展开更多
关键词 胶质瘤1p/19q联合缺失MGMT病理
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胶质瘤诊断和预后标志物的研究进展 被引量:5
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作者 杨燕武 毛庆 《中国神经肿瘤杂志》 2012年第1期45-50,共6页
神经胶质瘤是中枢神经系统最常见而又最难治的恶性肿瘤,因其部位的特殊性,造成诊断困难,易复发而且难以治愈。因而寻找胶质瘤特异性的诊断和预后生物标志物变得更为重要。生物标志物是近些年来出现在医学研究领域上的热点,它作为可供客... 神经胶质瘤是中枢神经系统最常见而又最难治的恶性肿瘤,因其部位的特殊性,造成诊断困难,易复发而且难以治愈。因而寻找胶质瘤特异性的诊断和预后生物标志物变得更为重要。生物标志物是近些年来出现在医学研究领域上的热点,它作为可供客观测定和评价的一个生化或分子生物学指标,反映机体当前所处的生物学状态及进程。随着分子生物学新技术的应用,已发现一系列对诊断、鉴别诊断和治疗有实用价值的生物学标志物。本文总结了近几年关于胶质瘤诊断和预后标志物的一些研究进展,比如BRAF融合基因在毛细胞星形细胞瘤中的作用,染色体1p/19q,6O-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)甲基化状态和异柠檬酸脱氢酶(IDH)在弥漫性胶质瘤中的作用。这些标志物是近几年恶性胶质瘤研究的热点,对进一步完善胶质瘤的诊断、鉴别诊断、指导预后和开辟有效的分子靶向治疗有重要的指导意义。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 分子标志物 BRAF基因 染色体1p 19q MGMT IDH
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胶质母细胞瘤的生物标志物研究进展
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作者 熊中奎 郎娟 王思本 《中国医药导报》 CAS 2020年第4期55-58,共4页
胶质母细胞瘤(GBM)的生物标志物在疾病诊断、疗效预测和预后等方面发挥重要作用。GBM的生物标志物有以下4类:经典标志物、循环标志物、基因标签和其他。鉴于GBM的高度侵袭性和复杂性,临床上迫切需要深入研究可用于预后和预测的非侵入性... 胶质母细胞瘤(GBM)的生物标志物在疾病诊断、疗效预测和预后等方面发挥重要作用。GBM的生物标志物有以下4类:经典标志物、循环标志物、基因标签和其他。鉴于GBM的高度侵袭性和复杂性,临床上迫切需要深入研究可用于预后和预测的非侵入性生物标志物,尤其是可用于早期诊断的标志物。 展开更多
关键词 胶质母细胞瘤 生物标志物 表皮生长因子受体变体Ⅲ 1p/19q共缺失 异柠檬酸脱氢酶突变 O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶甲基化
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Parallel Turing Machine, a Proposal 被引量:1
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作者 Peng Qu Jin Yah +1 位作者 You-Hui Zhang Guang R. Gao 《Journal of Computer Science & Technology》 SCIE EI CSCD 2017年第2期269-285,共17页
We have witnessed the tremendous momentum of the second spring of parallel computing in recent years. But, we should remember the low points of the field more than 20 years ago and review the lesson that has led to th... We have witnessed the tremendous momentum of the second spring of parallel computing in recent years. But, we should remember the low points of the field more than 20 years ago and review the lesson that has led to the question at that point whether "parallel computing will soon be relegated to the trash heap reserved for promising technologies that never quite make it" in an article entitled "the death of parallel computing" written by the late Ken Kennedy -- a prominent leader of parallel computing in the world. Facing the new era of parallel computing, we should learn from the robust history of sequential computation in the past 60 years. We should study the foundation established by the model of Tuhring machine (1936) and its profound impact in this history. To this end, this paper examines the disappointing state of the work in parallel Turing machine models in the past 50 years of parallel computing research. Lacking a solid yet intuitive parallel Turing machine model will continue to be a serious challenge in the future parallel computing. Our paper presents an attempt to address this challenge by presenting a proposal of a parallel Turing machine model. We also discuss why we start our work in this paper from a parallel Turing machine model instead of other choices. 展开更多
关键词 parallel Turing machine codelet abstract architecture parallel computing
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Principles to Support Modular Software Construction
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作者 Jack B. Dennis 《Journal of Computer Science & Technology》 SCIE EI CSCD 2017年第1期3-10,共8页
The construction of large software systems is always achieved through assembly of independently written components -- program modules. For these software components to work together, they must share a common set of da... The construction of large software systems is always achieved through assembly of independently written components -- program modules. For these software components to work together, they must share a common set of data types and principles for representing structured data such as arrays of values and files. This common set of tools for creating and operating on data objects is provided by the infrastructure of the computer system: the hardware, operating system and runtime code. Because the nature and properties of these tools are crucial for correct operation of software components and their inter-operation, it is essential to have a precise specification that may be used for verifying correctness of application software on one hand, and to verify correctness of system behavior on the other. We call such a specification a program execution model (PXM). It is evident that the properties of the PXM implemented by a computer system can have serious impact on the ability of application programmers to practice modular software construction. This paper discusses the concept of program execution models and presents a set of principles that a PXM must satisfy to provide a sound basis for modular software construction. Because parallel program execution on computer systems with many processing units is an essential part of contemporary computing environments, the expression of parallelism and modular software construction using components involving parallel operations is included in this treatment. The conclusion is that it is possible to build computer systems that implement a PXM within which any parallel program may be used, unmodified, as a component for building more substantial parallel programs. 展开更多
关键词 program execution model data flow model codelet abstract architecture parallel computing
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MRI特点预测较低级别胶质瘤1p/19q基因表型初探
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作者 董晨风 高珍 +2 位作者 袁涛 黄德尤 全冠民 《临床放射学杂志》 北大核心 2021年第4期641-646,共6页
目的探讨根据MRI特点评估较低级别胶质瘤(LGG)1号染色体短臂和19号染色体长臂(1p/19q)基因表型的可能性。方法回顾性纳入69例LGG患者,分析以下MRI征象:中线移位、侵犯室管膜下区(SVZ)、T2/FLAIR失配、病变均匀性、肿瘤所在部位、假性进... 目的探讨根据MRI特点评估较低级别胶质瘤(LGG)1号染色体短臂和19号染色体长臂(1p/19q)基因表型的可能性。方法回顾性纳入69例LGG患者,分析以下MRI征象:中线移位、侵犯室管膜下区(SVZ)、T2/FLAIR失配、病变均匀性、肿瘤所在部位、假性进展、治疗后新增强化、FLAIR上残腔及灶周信号改变;以及人口学特点及肿瘤级别。采用单因素及多因素回归分析观察上述影像与临床特点与1p/19q共缺失的关系。结果单因素分析中有与无1p/19q共缺失两组之间以下参数有差异:SVZ受侵(P=0.031)、T2/FLAIR失配(P<0.001)、病变均匀性(P=0.049)、肿瘤所在部位(P<0.001)、假性进展(P=0.026)及术后新增强化(P<0.001);而两组之间中线移位、FLAIR上残腔及灶周信号改变、人口学特点及肿瘤级别无差异。多因素分析显示两组之间下列因素有差异:肿瘤所在部位、T2/FLAIR失配、术后新增强化,这些征象诊断1p/19q共缺失的准确率为0.88、敏感度为0.85、特异度为0.86。结论有与无1p/19q共缺失LGG之间的MRI特点不同,基于MRI征象的多因素分析有助于预测1p/19q共缺失状态。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 预后 磁共振成像 1p/19q共缺失
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基于机器学习筛选脑胶质瘤1p/19q共缺失特征基因及其在预测1p/19q共缺失中的作用 被引量:1
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作者 沈亮 张楷 +2 位作者 于震男 马杰 刘芳 《中华神经外科杂志》 CSCD 北大核心 2022年第12期1261-1267,共7页
目的基于机器学习方法筛选脑胶质瘤1p/19q共缺失特征基因, 并探讨其在预测1p/19q共缺失中的作用。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)、癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库中脑胶质瘤患者的肿瘤组织转录组测序数据及临床信息,... 目的基于机器学习方法筛选脑胶质瘤1p/19q共缺失特征基因, 并探讨其在预测1p/19q共缺失中的作用。方法回顾性分析中国脑胶质瘤基因组图谱计划(CGGA)、癌症基因组图谱计划(TCGA)数据库中脑胶质瘤患者的肿瘤组织转录组测序数据及临床信息, 将CGGA693的数据作为试验组(508例), CGGA325(298例)和TCGA(545例)的数据作为验证组。采用单因素Cox回归方法和机器学习方法分别筛选试验组中1p/19q共缺失与1p/19q非共缺失者与免疫相关的差异表达基因。2种筛选方法共同具有的候选基因定义为1p/19q共缺失特征基因(以下简称特征基因)。在2个验证组中验证特征基因在1p/19q共缺失与非共缺失者间的差异。绘制受试者工作特征曲线(ROC), 计算试验组和验证组中特征基因预测1p/19q共缺失的曲线下面积(AUC);采用Kaplan-Meier生存分析法分析AUC值较大的特征基因与预后的关系。在试验组, 采用logistic回归分析方法, 基于特征基因及临床信息构建不同的1p/19q共缺失预测模型;采用AUC、赤池信息量准则、净重新分类指数、综合判别改善指数、决策曲线分析法综合评估每个模型的预测效能。另纳入南京医科大学附属常州第二人民医院神经外科行手术切除的22例脑胶质瘤标本, 采用实时荧光定量PCR法检测1P/19q类缺失者与非共缺失者特征基因mRNA的表达水平。结果试验组中共筛选出6个特征基因, 分别为血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)、骨形成蛋白2(BMP2)、骨形成蛋白8b(BMP8b)、成纤维细胞生长因子11(FGF11)、组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)及滑行蛋白α(TXLNA)。2个验证组中, 6个特征基因在1p/19q共缺失与非共缺失组中的表达差异均有统计学意义(均P<0.001)。试验组和验证组的ROC显示, HDAC1、TXLNA基因预测1p/19q共缺失的AUC值均>0.9;生存分析显示, HDAC1、TXLNA基因低表达者的总生存期均长于高表达者, 差异均有统计学意义(均P<0.001)。共建立3个预测1p/19q共缺失模型:模型A (变量:TXLNA), 模型B (变量:TXLNA+HDAC1), 模型C[变量:TXLNA+HDAC1+年龄+世界卫生组织(WHO)分级+异柠檬酸脱氢酶突变] 。多个预测效能评估结果显示, 模型A对1p/19q共缺失的预测能力略逊于模型B、C, 但差异不大。1p/19q共缺失者TXLNA的mRNA表达水平低于非共缺失者(P<0.01)。结论 TXLNA是胶质瘤1p/19q共缺失特征基因, 其预测1p/19q共缺失的效能较高。 展开更多
关键词 神经胶质瘤 染色体缺失 1p/19q共缺失 滑行蛋白α
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