辅酶Q_(10)在卵母细胞衰老与辅助生殖领域的研究进展

辅酶Q_(10)是线粒体呼吸链中重要递氢体,其作为常见的抗氧化剂广泛应用于临床多个领域。氧化应激导致的线粒体功能障碍是造成卵母细胞衰老的重要原因,而卵母细胞衰老是生育能力下降的重要标志。辅助生殖技术作为治疗不孕症的主要手段,可大大提高低生育人群的妊娠率。辅酶Q_(10)能够延缓卵巢储备消耗,促进卵母细胞成熟,从而提高妊娠率。此外,辅酶Q_(10)能改善患者卵巢对刺激的反应,并改善卵母细胞和胚胎质量,有助于提高辅助生殖技术的成功率。

高效液相色谱法检测头发提取液中辅酶Q_(10)的含量

目的:建立高效液相色谱法(HPLC)检测头发提取液中辅酶Q_(10)含量的方法。方法:HPLC检测辅酶Q_(10)采用Eclipse Plus C18(4.6 nm×250 nm,5μm)为色谱柱,V(甲醇)∶V(乙醇)=20∶80为流动相,流速为1 mL/min,检测波长为275 nm,柱温为30℃,进样体积为20μL,对本校18~23岁大学生头发中辅酶Q_(10)的含量进行检测分析。结果:辅酶Q_(10)在0.78125~12.5μg/mL的质量浓度范围内线性关系良好,回归方程为:Y=19.596X+0.1148,R2=0.9999,平均加标回收率为92.96%,RSD为5.80%。结论:该法具有良好的线性关系,重现性好、精密度高、准确度好,可用于头发提取液中辅酶Q_(10)的含量测定。

辅酶Q_(10)联合牙周基础治疗对2型糖尿病伴发慢性牙周炎患者龈沟内炎症因子和糖代谢水平的影响

目的:针对罹患2型糖尿病的慢性牙周炎患者,开展牙周基础治疗后口服辅酶Q_(10)3个月,观察其牙周临床指数、龈沟内炎症因子及机体糖代谢水平的变化情况。方法:选取60例患有2型糖尿病的慢性牙周炎患者,随机将其分为观察组、对照组,每组30例。对照组仅实施常规牙周基础治疗,观察组在其基础上辅助口服辅酶Q_(10)3个月。两组均在完成各自治疗计划后第6个月复诊,比较牙周临床指数(PD、AL和SBI)、龈沟内炎症因子(IL-1β、IL-6)水平和糖代谢(FBG、HbA1c)水平。结果:(1)治疗前,两组PD、AL和SBI水平无统计学差异(P>0.05);复诊时,两组PD、AL、SBI均较治疗前显著降低(P<0.05),且观察组较对照组更低(P<0.05)。(2)治疗前,两组龈沟内IL-1β和IL-6的浓度无统计学差异(P>0.05);复诊时,两组IL-1β、IL-6均较治疗前降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。(3)治疗前,两组FBG、HbA1c均无统计学差异(P>0.05);复诊时,两组FBG、HbA1c均显著低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:相较于单纯的牙周基础治疗,联合口服辅酶Q_(10)对于2型糖尿病的慢性牙周炎患者牙周临床指数、龈沟内炎症因子水平和机体糖代谢情况的控制和改善更显著有效。

结直肠癌中辅酶Q_(10)的功能及分子机制探讨

目的:探索辅酶Q_(10)(coenzyme Q_(10),CoQ_(10))对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响及潜在分子机制。方法:使用CoQ_(10)分别处理SW480细胞和RKO细胞后,采用细胞计数和细胞划痕实验探究CoQ_(10)对结直肠癌细胞增殖和迁移能力的影响;采用流式细胞术探究CoQ_(10)对结直肠癌SW480细胞周期和细胞凋亡的影响;采用RNA-seq测序分析CoQ_(10)对结直肠癌RKO细胞系基因表达谱的影响,将差异表达基因进行GO和KEGG通路分析,最后采用定量RT-PCR验证RNA-seq结果。结果:(1)CoQ_(10)对结直肠癌细胞系SW480的细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和细胞迁移均无明显影响,对结直肠癌细胞系RKO的细胞增殖也无明显影响,但可抑制RKO细胞迁移。(2)CoQ_(10)处理结直肠癌RKO细胞后的RNA-seq结果表明,差异表达基因明显富集于细胞黏附分子信号通路、细胞外基质受体信号通路和胆固醇信号通路等。定量RT-PCR验证结果表明,CoQ_(10)处理确实可导致胆固醇合成通路中的PCSK9、HMGCR、HMGCS1和DHCR7基因表达明显上调,提示CoQ_(10)可能通过调节这些基因的表达来抑制结直肠癌细胞RKO的迁移。结论:CoQ_(10)对结直肠癌细胞的增殖无明显影响,但可通过参与调节胆固醇代谢而抑制部分结直肠癌细胞的迁移能力。

软糖中辅酶Q_(10)含量检测方法研究

本研究采用HPLC法,测定软糖基质辅酶Q_(10)含量,通过筛选提取溶剂、溶解软糖的用水量、溶剂提取次数,确定检测软糖中辅酶Q_(10)含量测定的前处理方法,并进行相关的方法学验证。通过检测限、定量限、线性、精密度和准确度的试验,证明本研究所采用的方法能满足软糖中辅酶Q_(10)含量测定的要求。

前体物质对辅酶Q_(10)生物合成的影响

首次研究了以辅酶Q10 (CoQ10 )主要侧链供给前体物质———茄尼醇和醌环供给前体———羟基苯甲酸和辅酶Q0 对粟酒裂殖酵母(Schizosaccharomycespromb 2 1794 - 2 3) 生产CoQ10 产量的影响,并对前体的转化工艺进行了初步研究。确定了适宜于粟酒裂殖酵母生长及高转化前体生成CoQ10 的条件为:酵母在2 8℃下,2 2 0r/min于发酵培养基中培养18h后,加入0 5 g/L茄尼醇继续发酵培养18h ,进行前体转化反应。结果表明,单独添加茄尼醇能达到最大产量33 1mg/L ,比对照样品增加了91% ,任2种前体物质共同添加都要比单独添加茄尼醇时产量低。茄尼醇和CoQ0 共同添加时,单位细胞胞外辅酶CoQ10 的产量达到最高的1 35mg/g ,比对照样品增加了117%。

高效液相色谱法测定辅酶Q_(10)含量的研究

应用色谱技术，建立了辅酶Q_10(CoQ_10)含量测定的高效液相色谱方法.并从多个影响保留时间的因素中选出三个水平、三个因子进行正交设计，从而确定了CoQ10。含量测定的最佳条件。本法选用碳十八硅烷为固定相，检测波长为275um，经过多批COQ10。测定，其回收率大于99．6％，RSD小于0．07％，方法简便快速、灵敏度高、特异性强，适用于该药品的含量分析检测。

反相高效液相色谱法测定血浆中的辅酶Q_(10)

建立了一种检测血浆中辅酶Q10含量的高效液相色谱法。血浆经甲醇脱脂蛋白后,以正己烷萃取,萃取液依次经硅胶柱净化、C18柱固相萃取,再进行高效液相色谱分析。色谱柱为HypersilODS2柱(5μm,150mm×4 6mmi d ),以异丙醇 甲醇(体积比为45∶55)溶液作流动相,辅酶Q9作内标,检测波长为275nm。在0 1～50 0mg/L质量浓度范围内,辅酶Q10与辅酶Q9的峰面积比与相应CoQ10的质量浓度呈良好的线性关系(r2=0 999),血浆中辅酶Q10的检测限为0 03mg/L(S/N=3),加标回收率为96%～98%,方法重现性好(RSD<3%)。用此法测定正常人血浆中辅酶Q10的含量水平,结果令人满意。

反相高效液相色谱法测定化妆品中辅酶Q_(10)的含量

建立一种测定化妆品中辅酶Q10含量的反相高效液相色谱方法。样品用异丙醇振荡萃取后,经C18固相萃取小柱净化。以HypersilODS2(5μm,150mm×4.6mmi.d)作分析柱,以辅酶Q9为内标,异丙醇 甲醇(V(异丙醇)∶V(甲醇)=2∶3)作流动相,在波长275nm处进行检测。在0.5～100mg L范围内,峰高比与质量浓度比呈良好的线性关系,化妆品中辅酶Q10的检出限为0.76ng。方法的RSD<5%。

丹参、辅酶Q_(10)对低氧供豚鼠动脉血气及耳蜗电图的影响

目的 探讨丹参、辅酶Q10 及联合用药的抗缺氧作用。方法 在豚鼠低氧供模型 ( 5 %O2 +95 %N2 )上 ,比较对照组、丹参组、辅酶Q10 组及联合用药组低氧 30min后动脉血气及耳蜗电图的变化。结果 低氧 30min时辅酶Q10 组及联合用药组O2 cont,O2sat及pH显著高于对照组及丹参组 (P <0 .0 5 ) ,后两组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;各用药组耳蜗电图N1阈移及振幅下降幅度均显著低于对照组 (P <0 .0 1) ,联合用药组又显著低于各单用药组 (P <0 .0 5 )。结论 丹参、辅酶Q10 能有效对抗缺氧性耳蜗损害 ,辅酶Q10 尚能提高整个机体抗缺氧能力 。

一阶导数紫外光谱法测定辅酶Q_(10)胶囊的含量

目的 :建立用一阶导数紫外光谱法快速测定辅酶Q10 胶囊含量的方法。方法 :用无水乙醇作溶剂 ,以一阶导数紫外光谱在 2 5 6～ 2 81nm峰 谷间距离D作为定量依据 ,用标准对照法计算含量。结果 :辅酶Q10 浓度在5～ 40 μg/ml之间与一阶导数紫外光谱在 2 5 6～ 2 81nm峰 谷间距离D呈良好线性关系 (r=0 .9999) ,平均回收率为 1 0 1 .1 % ,RSD为 1 .2 % (n =5 )。结论 :此法简便、准确 ,重现性好。

辅酶Q_(10)的制备及其药物功能

在前人工作基础上,选用有机非极性溶剂醚、烷烃,从动物脏器提取辅酶Q10,产率高、质量好,为辅酶Q10的研制提供了实用的方法。采用仪器分析手段,测试了产品纯度,符合国家标准。概要地讨论了辅酶Q10在帕金森氏症、心脑血管疾病等方面的药物功能,以及辅酶Q10的应用领域。

黄芪、小柴胡冲剂联合辅酶Q_(10)治疗病毒性心肌炎

目的 :观察黄芪、小柴胡冲剂联合辅酶Q10 治疗病毒性心肌炎 (VMC)的临床疗效。方法 :治疗组 (30例 )应用黄芪注射液、小柴胡冲剂和辅酶Q10 ;对照组 (30例 )用GIK极化液、辅酶Q10 和维生素C ,两组患者无禁忌证者均给予β -受体阻滞剂 ,钙拮抗剂和对症治疗。两组疗程均为 3个月。 结果 :治疗组临床症状和心律失常总有效率分别为 73.3%和 86 .6 % ,高于对照组的 4 3.3%和 6 3.3% (p <0 .0 5 )。结论 :黄芪、小柴胡冲剂联合辅酶Q10 对VMC有较好疗效 ,且无明显不良反应。

VE、VC及CoQ_(10)预防大鼠心肌缺血再灌注损伤的电镜形态定量研究

本文作者采用形态计量法研究 VE、VC 及 CoQ_(10)对大鼠心肌缺血/再灌注超微结构损伤的保护效果。结果表明,缺血5min 时肌原纤维无异常变化,但线粒体明显缩小,异常线粒体增多。再灌注60min 时,异常肌原纤维及异常线粒体明显增多,线粒体明显肿大。三种药物均能明显地减轻再灌注引起的肌原纤维及线粒体损伤。CoQ_(10)对线粒体嵴及基质的保护较好;VE 及 VC 对线粒体外膜的保护较好。

从烟草悬浮细胞制备辅酶Q_(10)的初步研究

采用细胞悬浮的方法，从4个烟草品种（系）中筛选出辅Q10含量较高的黄花大金元．以其悬浮培养细胞为材料，比较了几种植物生长调节剂对细胞生长和辅酶Q10含量的影响．结果表明，0．1～0．2mg／L的BA和KT对烟草细胞有显著的促进作用，但使辅酶Q10含量略有降低；0．5～8．0mg／L的2，4-D可显著提高辅酶Q10含量，但当其浓度高时对细胞生长不利；IAA和NAA对烟草细胞生长和辅酶Q10含量均无明显作用．此外，烟草悬浮培养细胞经丙酮抽提，石油醚萃取，通过硅胶柱层析获得辅酶Q10结晶，回收率达59.2％；用HPLC检测其纯度达97．7％．

左旋肉碱、泛酸、辅酶Q_(10)联合干预有氧运动疲劳模型小鼠的作用及机制

背景:已有研究证实,左旋肉碱、泛酸、辅酶Q_(10)等营养因子能改善机体能量代谢,是能量转换过程中必不可少的成分,联合使用这3种营养因子是否能产生更好的运动疲劳保护效应,目前还不是很清楚。目的:探讨联合使用左旋肉碱、泛酸、辅酶Q_(10)对小鼠运动性疲劳是否具有改善作用,联合使用的最佳组合方式以及改善运动性疲劳的作用机制。方法:(1)动物分组:雄性ICR小鼠100只,利用正交设计原理,设定4种因素分别为左旋肉碱(A)、泛酸(B)、辅酶Q_(10)(C)营养因子及游泳运动(D),3种剂量水平营养因子分别为水平1(不使用)、水平2(治疗剂量)、水平3(3倍治疗剂量),将小鼠分为9组,另设1组运动对照组,共10组,每组10只小鼠;(2)建立有氧运动疲劳模型:9组小鼠每天负重5%游泳1 h,每周6 d,在第5周结束时,进行一次力竭运动,记录力竭时间,再继续运动1周,实验共6周;营养因子给药方式为运动前1 h经口灌胃;(3)检测指标:实验分为正常对照组、运动对照组及运动联合补充泛酸+辅酶Q_(10)营养因子组(简称运动联合营养因子组,力竭时间最长)3组;第6周末运动结束24 h后,检测小鼠血清尿素氮、血清及肌肉组织超氧化物歧化酶、丙二醛的水平。实验方案已于2019-09-15经扬州大学动物科学与技术学院动物伦理委员会批准。结果与结论:(1)对小鼠负重游泳力竭时间的影响:从大到小依次为运动>泛酸>辅酶Q_(10)>左旋肉碱,力竭时间最长的为A1B3C3D2组合方式(运动联合营养因子组);(2)血清尿素氮水平:运动对照组明显高于正常对照组(P<0.05);运动联合营养因子组显著低于运动对照组(P<0.01);(3)血清及肌肉组织超氧化物歧化酶水平:运动对照组小鼠均显著低于正常对照组(均P<0.01);运动联合营养因子组明显高于运动对照组(均P<0.05);(4)血清及肌肉组织丙二醛含量:运动对照组小鼠均明显高于正常对照组(均P<0.05);运动联合营养因子组均明显低于运动对照组(均P<0.05);(5)结果表明,运动联合补充泛酸+辅酶Q_(10)营养因子可以通过加强机体抗氧化能力、降低氧化应激水平,从而延长运动时间,延缓运动性疲劳的发生。

双重抗性筛选辅酶Q_(10)高产菌株

以米曲霉(Aspergillus oryzae)Asp11为出发菌株,利用紫外线诱变处理,以制霉菌素和维生素K_3双抗性为筛选标记,获得制霉菌素抗性突变株Asp11-N006和制霉菌素及维生素K_3双重抗性突变株Asp11-N006-V01,其合成辅酶Q_(10)的能力较出发菌株显著提高。Asp11-N006和Asp11-N006-V01的辅酶Q_(10)产量分别为28.27mg/L和38.46mg/L,较出发菌株分别提高了0.34倍和0.82倍,且遗传性状稳定。

辅酶Q_(10)的合成研究进展

本文综述了辅酶Q_(10)的主要合成方法,分析比较了其优、缺点,并对其以后合成研究提出了建议。文章简介了辅酶Q_(10)的化学结构与性质。

含辅酶Q_(10)的红曲胶囊对去卵巢合并D-半乳糖大鼠股骨的影响

目的采用大鼠去卵巢合并D-半乳糖诱导老年性骨质疏松的动物模型来评价含辅酶Q_(10)的红曲胶囊对其股骨的骨药理学作用,并与雌激素己烯雌酚比较。方法 3 mon龄SPF级♀SD大鼠,随机分为假手术对照组(CON),去卵巢组(OVX)、模型组(MOD),己烯雌酚组(DES)和红曲胶囊组(RYR),连续给药60 d。实验结束时,取左侧股骨检测钙、磷和羟脯氨酸含量;取右侧股骨进行三点弯曲实验,然后用Micro CT进行骨量分析。结果与CON组相比,MOD组的大鼠体重明显增加;股骨的最大载荷、刚度、最大强度、断裂强度、弹性模量均明显降低;股骨的Ca、P、Hyp含量均明显降低;Micro CT指标BV/TV、Tb.N、BMD、Conn-Dens均明显降低,Tb.Sp、SMI均明显增加。与MOD组相比,RYR组体重明显降低;各力学指标均有增加的趋势;Ca和P的含量均明显增加;BV/TV、Tb.N、Tb.Th、BMD、Conn-Dens均明显增加,Tb.Sp明显降低。与MOD组相比,DES组股骨的各项指标趋势与RYR组相一致。但与DES组相比,RYR组体重明显降低,Ca和P含量明显增加,BV/TV、Tb.N、Tb.Th、ConnDens明显升高,Tb.Sp、SMI明显降低。结论去卵巢合并D-半乳糖可诱导大鼠股骨出现老年性骨质疏松的表现,含辅酶Q_(10)的红曲胶囊可使去卵巢合并D-半乳糖大鼠的体重明显减轻,股骨矿物质含量丢失得到恢复;股骨的骨丢失明显减轻,骨微观结构得到明显改善。且0.5颗·kg^(-1)的红曲胶囊在增加松质骨骨小梁数量上比30μg·kg^(-1)己烯雌酚效果要好。

原发性辅酶Q_(10)缺乏相关肾病的分子遗传学进展

原发性辅酶Q_(10)缺乏综合征是一种罕见的、由线粒体功能障碍引起的临床和遗传异质性疾病,为常染色体隐性遗传病,儿童期发病为主;主要累及神经系统、骨骼肌、肾脏和心脏。当原发性辅酶Q_(10)缺乏综合征累及肾脏时,典型特征为激素耐药性肾病综合征(SRNS),肾脏病理多为局灶节段性肾小球硬化(FSGS)。早期辅酶Q_(10)补充剂治疗,部分疗效显著,无需应用激素及免疫抑制剂,因此早期发现及治疗有重要意义。目前报道的与辅酶Q_(10)缺乏综合征所致肾病有关的致病基因包括COQ 2、COQ 6、PDSS 1、PDSS 2和COQ 8B/ADCK 4。