胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物的降血糖机理探讨

观察胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物的降血糖作用,探讨它降血糖的可能机理。通过腹腔注射四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型,观察血糖、肝糖原、葡萄糖激酶等指标。胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物可以显著地降低血糖,增加肝糖原的合成及葡萄糖激酶的活性。胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物可降低糖尿病小鼠血糖,促进肝糖原的合成和糖尿病小鼠体内的葡萄糖磷酸化。

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用

目的:研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物(CPCC)对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分成正常、模型和胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物三组,正常组与模型组灌胃蒸馏水,CPCC组灌胃CPCC水溶液(Cr3+40μg/kg?d),灌胃4w后模型组和CPCC组腹腔注射四氧嘧啶造模,测定小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性,测定肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量,同时观察肝组织病理变化。结果:CPCC组可以非常显著地降低造模后小鼠肝指数及血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)活性。肝匀浆SOD、GSH-Px活力及丙二醛(MDA)含量均显著下降,肝细胞损伤明显减轻。结论:CPCC对四氧嘧啶致小鼠肝脏损伤有保护作用。

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对小鼠肝脏SOD表达的影响

用不同浓度的丙酮对小鼠肝脏蛋白进行分级提取沉淀,用SDS-聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳实验寻找正常组和胶铬组的差异表达蛋白质,进而通过基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱检测差异蛋白的肽质量指纹,对差异蛋白进行鉴定。通过无SDS-聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳试验检测正常组和胶铬组肝脏的超氧化物歧化酶(SOD)活力,研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对小鼠肝脏蛋白质表达的影响,探讨其抗氧化的机理,证明胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物可以显著提高小鼠肝脏内SOD的表达。

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对小鼠的免疫调节作用

研究了四氧嘧啶对小鼠免疫功能的影响,并通过测定小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能、抗体形成细胞数、E 花环形成率等,检测胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对小鼠免疫力的调节作用。结果表明,胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物能增强巨噬细胞吞噬能力,增加抗体形成细胞数,增加E花环形成率,对四氧嘧啶造成的免疫损伤有一定的调节作用。

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶诱发小鼠糖尿病的保护作用

研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶诱发小鼠糖尿病的保护作用。通过腹腔注射四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型,观察胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对糖尿病小鼠糖代谢(空腹血糖)及脂代谢(甘油三酯,胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇,低密度脂蛋白胆固醇)的影响。实验结果表明,胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物显著降低糖尿病小鼠空腹血糖、甘油三酯、胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平,提高高密度脂蛋白胆固醇水平,说明胶原蛋白多肽- 铬(Ⅲ)螯合物对四氧嘧啶诱发的小鼠糖尿病具有显著的保护作用。

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对糖尿病小鼠免疫力的影响

目的研究胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)(CPCC)螯合物对由四氧嘧啶诱发糖尿病小鼠的免疫力的影响。方法通过腹腔注射四氧嘧啶造小鼠糖尿病模型,观察胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对小鼠血糖、脾指数、胸腺指数、脾细胞增殖能力、NK细胞杀伤活性、CD40、CD40L的表达等指标的影响。结果胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物可以有效预防小鼠血糖升高,对脾指数、胸腺指数有一定的恢复作用,脾细胞增殖能力明显增强,NK细胞的杀伤活性被提高,CD40、CD40L的阳性表达率增加。结论胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)能活化免疫细胞,恢复和改善小鼠机体的免疫功能,提高小鼠机体的免疫力,一定程度地减轻四氧嘧啶的毒性作用,降低血糖。

清纤方对肝纤维化大鼠肝脏胶原表达的影响

目的:探讨清纤方抗肝纤维化的治疗机制。方法:利用CCl4制备肝纤维化大鼠模型,分为正常组、模型组、清纤方组、秋水仙碱组。治疗8周后,用HE和Masson染色观察肝纤维化的形成,RT-PCR和免疫组化检测肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白的表达。结果:Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白的表达在治疗组均明显减少。结论:清纤方对CCl4引起的肝纤维化治疗是有效的。

无机交联剂对胶原的共价交联

以铬(Ⅲ)化合物为代表,表述了无机交联剂对胶原的共价交联反应及交联反应对胶原物理化学性能的影响,并对交联反应的机理进行了综述。

胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物制备及功效研究

利用新鲜猪皮制备胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物,并测定胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对试验小鼠生长发育、血糖和肝脏的影响作用,试验结果表明,胶原蛋白多肽-铬(Ⅲ)螯合物对试验小鼠的生长发育具有一定的促进作用;能够显著改善肝损伤小鼠的糖代谢功能,降低由四氧嘧啶引起的小鼠血糖升高;可以改善小鼠肝脏指数,抑制肝脏内SOD,GSH-Px等酶活力代偿性升高,有效抑制四氧嘧啶致小鼠肝脏自由基浓度的升高,减轻四氧嘧啶对肝脏细胞造成的损伤,对小鼠肝脏具有一定的保护作用。

清纤方抗实验性大鼠肝纤维化的作用研究

目的:探讨清纤方抗肝纤维化的治疗机制。方法:利用CCl4制备肝纤维化Wistar大鼠模型,分为正常组、模型组、清纤方组、秋水仙碱组。治疗8周后,用HE和Masson染色观察肝纤维化的形成,免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ胶原,RT-PCR检测肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达。结果:Ⅰ、Ⅲ胶原和TGF-β1mRNA的表达在治疗组均明显减少。结论:清纤方能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-1β的表达有关。