血清CX3CL1、Semaphorin3A水平与创伤性骨折愈合的相关性研究

目的探究血清CX3C趋化因子配体1(CX3CL1)、信号素3A(Semaphorin3A)水平与创伤性骨折愈合的相关性。方法选取2020年1月—2022年1月华北医疗健康集团峰峰总医院收治的126例创伤性骨折患者作为研究对象,同时根据其术后1年的影像学复查结果(骨折影像学愈合评分<7)将126例患者分为愈合组(79例)和延迟愈合组(47例),另选取同时间段健康体检者62例为对照组。进行愈合组和延迟愈合组患者的一般资料比较;并比较对照组、愈合组和延迟愈合组血清CX3CL1、Semaphorin3A的表达水平以及骨生化相关指标差异;采用Pearson法对创伤性骨折延迟愈合患者血清CX3CL1、Semaphorin3A水平与骨生化相关指标的相关性进行分析;进一步采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CX3CL1、Semaphorin3A水平对创伤性骨折愈合的预测价值。结果愈合组与延迟愈合组患者的性别、年龄、病程、有无吸烟史、饮酒史、高血压、高脂血症、糖尿病和受伤原因无显著性差异(P>0.05);延迟愈合组患者的血清Semaphorin3A水平、骨生化相关指标钙磷乘积和25(OH)D3显著低于愈合组和对照组(P<0.05),血清CX3CL1水平显著高于愈合组和对照组(P<0.05);延迟愈合组患者的血清CX3CL1水平与骨生化相关指标钙磷乘积和25(OH)D3均呈负相关(r=-0.682、-0.568,P=0.000、0.003);Semaphorin3A水平与骨生化相关指标钙磷乘积和25(OH)D3均呈正相关(r=0.611、0.536,P=0.000、0.005);ROC曲线显示血清CX3CL1、Semaphorin3A单独预测和联合预测创伤性骨折患者发生延迟愈合的曲线下面积(AUC)分别为0.861、0.861、0.928,二者联合预测价值高于单独预测(Z_(二者联合-CX3CL1)=2.519,P=0.012、Z_(二者联合-Semaphorin3A)=2.389,P=0.017)。结论血清CX3CL1、Semaphorin3A水平与创伤性骨折患者愈合状况有关,并与骨生化相关指标具有相关性,且联合预测效果较好,密切监测血清CX3CL1、Semaphorin3A水平对于预测创伤性骨折患者发生延迟愈合具有一定的参考价值。

Semaphorin 7A及其受体在A549细胞转移中的作用

目的观察SEMA7A及其受体在A549细胞转移中的作用机制。方法利用小干扰RNA技术检测SEMA7A及其受体Plexin C1相互作用对A549细胞转移及其相关信号通路的影响。结果SEMA7A及其受体Plexin C1在A549细胞中表达明显高于正常肺泡上皮细胞;SEMA7A增加了肿瘤细胞转移关键因子CCR-7、MMP-2及MMP-9的表达,但当SEMA7A及其受体Plexin C1沉默表达后,CCR-7、MMP-2及MMP-9的表达出现下降,同时A549细胞转移受到明显抑制。结论SEMA7A及其受体Plexin C1相互作用促进了A549细胞的转移。

Semaphorin 3E的研究进展

信号蛋白(Semaphorins)最初在20世纪90年代初被定性为在神经元系统发育过程中起作用的轴突引导分子。这些分子属于分泌性、膜锚定和跨膜糖蛋白的一个大而多样的家族,族中成员共分为8大类,信号素3E(Semaphorin 3E)是第三类信号蛋白之一,主要受体是丛蛋白(Plxns)和神经蛋白酶(Nrps)。近年来越来越多的研究表明,Sema 3E蛋白在参与免疫系统、血管的生成、肿瘤的发生与转移、心血管系统等多种疾病的生理病理过程中有着重要作用。本综述阐述目前Sema 3E在几种疾病中的研究进展,为以后心血管疾病方面的研究提供方向。

神经轴突导向因子3E与颅内动脉瘤介入栓塞术后1个月不良预后的关系

目的研究颅内动脉瘤患者血清神经轴突导向因子3E(semaphorin 3E,Sema3E)水平与颅内动脉瘤介入栓塞术后1个月不良预后的关系。方法本研究为前瞻性单中心队列研究,连续纳入2020年6月~2022年1月广西壮族自治区民族医院介入手术治疗颅内动脉瘤102例,其中11例被剔除。收集临床及影像学资料,入院后采集外周血,利用酶联免疫吸附试验测定血清Sema3E水平。均行血管内介入弹簧圈栓塞或支架辅助弹簧圈栓塞治疗。主要结局为介入治疗1个月后的格拉斯哥结局评分(Glasgow Outcome Scale,GOS),预后良好定义为GOS评分4~5分,预后不良定义为GOS评分1~3分(严重残疾、植物状态生存或死亡)。利用单因素及多因素logistic回归分析评估预后良好组与预后不良组间临床特征及血清Sema3E水平的差异。结果研究纳入的91例颅内动脉瘤年龄(59.9±11.0)岁,预后良好组70例(76.9%),预后不良组21例(23.1%)。预后不良组术前格拉斯哥昏迷评分(Glasgow Coma Scale,GCS)(9.4±4.5)显著低于预后良好组(13.3±2.5)(P<0.001),Hunt-Hess分级(3.6±0.6 vs.2.0±1.3,P<0.001)和血清Sema3E水平[(6.21±1.58)μg/L vs.(4.38±1.77)μg/L,P<0.001]均显著高于预后良好组。logistic回归分析显示Hunt-Hess分级(OR=7.150,P=0.003)、采用支架辅助弹簧圈栓塞(OR=15.777,P=0.010)、血清Sema3E水平(OR=1.756,P=0.027)是颅内动脉瘤介入治疗不良预后的独立影响因素。结论颅内动脉瘤患者血清Sema3E水平与病情严重程度关系密切。血清Sema3E水平是动脉瘤患者介入治疗的预后影响因素,高Sema3E水平可作为预测动脉瘤介入治疗后不良结局的生物标记物。

SEMA3F、ATF4在喉癌组织中的表达及对术后复发转移的预测

目的 探究神经轴突导向因子(SEMA3F)、转录激活因子4(ATF4)在喉癌组织中表达及对患者术后复发转移的预测价值。方法 选取2016年8月~2022年8月于莆田学院附属医院进行喉癌手术治疗的患者60例,将经病理学证实出现术后复发转移的37例患者分为复发转移组,其余未出现术后复发转移的23例患者分为未复发转移组。免疫组化法测定SEMA3F、ATF4蛋白阳性率;RT-PCR法检测SEMA3F、ATF4表达水平。分析SEMA3F、ATF4对喉癌患者术后复发转移的预测价值。结果 与非复发转移组对比,复发转移组患者喉癌组织中的SEMA3F蛋白阳性表达降低、ATF4蛋白阳性表达升高;SEMA3F mRNA相对表达量降低,ATF4 mRNA相对表达量升高(P<0.05)。与未复发转移组相比,复发转移组癌胚抗原(CEA)、糖类抗原199(CA199)、糖类抗原125(CA125)表达水平降低(P<0.05)。Logistic回归分析显示,CEA、CA199、CA125、SEMA3F、ATF4是喉癌患者术后复发转移的独立危险因素。ROC曲线显示,联合检测预测喉癌术后复发转移的诊断效能显著高于SEMA3F、ATF4单一检测。结论 SEMA3F、ATF4是喉癌患者术后复发转移的风险预测因子,对喉癌术后复发转移具有较高的预测价值。

2型糖尿病合并甲状腺功能亢进患者血清Sema 5A、IGFBP-3水平与糖代谢指标的相关性分析

目的分析2型糖尿病合并甲状腺功能亢进(以下简称甲亢)患者血清信号素5A(Sema 5A)、胰岛素样生长因子结合蛋白-3(IGFBP-3)水平与糖代谢指标的相关性。方法选取2021年6月至2022年6月邯郸市中心医院收治的73例2型糖尿病合并甲亢患者作为合并组,56例单纯2型糖尿病患者作为糖尿病组,另选取同期在邯郸市中心医院体检的68例健康者作为对照组。比较对照组、糖尿病组、合并组血清Sema 5A、IGFBP-3水平,比较糖尿病组、合并组临床资料[体质量指数、糖尿病病程、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、胰岛素(FIN)、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)、三碘甲腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、游离三碘甲腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))、促甲状腺素(TSH)、促甲状腺激素受体抗体(TRAB)及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAB)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]。采用多因素Logisitic回归分析2型糖尿病并发甲亢的危险因素,采用Pearson相关分析2型糖尿病合并甲亢患者血清Sema 5A、IGFBP-3水平与糖代谢指标的相关性,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Sema 5A、IGFBP-3对2型糖尿病合并甲亢的诊断价值。结果合并组血清Sema 5A、IGFBP-3水平高于对照组和糖尿病组,且糖尿病组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。合并组糖尿病病程长于糖尿病组,血清HOMA-IR、FIN、HbA1c、T_(3)、T_(4)、FT_(3)、FT_(4)、TRAB、TPOAB水平高于糖尿病组,TSH水平低于糖尿病组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logisitic回归分析结果显示,HOMA-IR、TPOAB、Sema 5A、IGFBP-3水平升高,TSH水平降低为2型糖尿病并发甲亢的危险因素(P<0.05)。Pearson相关分析结果显示,2型糖尿病并发甲亢患者血清Sema 5A、IGFBP-3水平与HOMA-IR、FBG、2 h PG、FIN、HbA1c、HDL-C水平均呈正相关(P<0.05)。2型糖尿病并发甲亢患者血清Sema 5A、IGFBP-3水平与LDL-C水平呈负相关(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Sema 5A、IGFBP-3诊断2型糖尿病合并甲亢的曲线下面积(AUC)分别为0.854、0.804,2项指标联合诊断的AUC为0.900,且2项指标联合诊断的AUC高于Sema 5A、IGFBP-3单独诊断的AUC(Z联合-Sema 5A=2.156,P=0.043;Z联合-IGFBP-3=2.873,P=0.004)。结论2型糖尿病合并甲亢患者血清Sema 5A、IGFBP-3水平升高,且二者与糖代谢指标密切相关。

信号素在类风湿关节炎发病机制中的作用研究进展

类风湿关节炎(RA)是常见的自身免疫性疾病,以慢性滑膜炎症、血管新生及血管翳形成、关节骨与软骨破坏为主要病理特征。信号素(Sema)是一类具有神经导向作用的分泌型和糖基化膜蛋白。最近研究发现,Sema家族成员在RA各病理环节均扮演重要角色。因此,本文对Sema家族成员参与RA不同病理环节的最新研究进展进行综述和讨论,有助于寻找RA新的可行性治疗靶标,并为RA的发病机制提供新的研究思路。

Semaphorin 3A在系统性红斑狼疮合并血小板减少患者中的水平及意义

目的:通过测定血清Semaphorin 3A(Sema3A)的水平,分析Sema3A与系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)血小板减少的相关性。方法:应用酶联免疫吸附法检测170例SLE患者、50例干燥综合征(Sjogren’s syndrome,SS)患者、19例脾功能亢进(hypersplenism,HS)患者及150例健康对照(healthy controls,HC)血清中Sema3A的水平,收集患者及健康对照的临床资料及实验室检查,实验室检查主要为患者的血常规及骨髓穿刺活检结果。根据是否合并血小板减少及血小板减少是否缓解,将SLE患者分为SLE合并血小板减少组(41例)、SLE合并血小板减少缓解组(28例)及SLE未合并血小板减少组(101例)。根据是否合并血小板减少,将SS患者分为SS合并血小板减少组(18例)及SS未合并血小板减少组(32例)。将28例进行骨髓穿刺活检的SLE患者,根据骨髓象结果从骨髓增生情况方面将其分为骨髓增生正常组(19例)和增生减低组(9例),从巨核细胞成熟方面将其分为有巨核细胞成熟障碍组(8)和无巨核细胞成熟障碍组(20例)。比较各组Sema3A水平差异,并分析各组患者血清Sema3A水平与血小板的相关性及不同骨髓象间血清Sema3A的水平。结果:(1)SLE患者血清Sema3A水平较HC显著降低[(3.84±2.76)μg/L vs.(6.96±2.62)μg/L,P<0.001],SS患者血清Sema3A水平亦较HC显著降低[(4.35±3.57)μg/L vs.(6.96±2.62)μg/L,P<0.001],HS患者血清Sema3A水平较HC也明显降低[(5.67±2.26)μg/L vs.(6.96±2.62)μg/L,P=0.041]。(2)SLE患者血清Sema3A水平较SS患者降低,但差异无统计学意义[(3.84±2.76)μg/L vs.(4.35±3.57)μg/L,P=0.282],SLE患者血清Sema3A水平与HS患者相比显著降低,差异有统计学意义[(3.84±2.76)μg/L vs.(5.67±2.26)μg/L,P=0.006]。(3)SLE合并血小板减少组Sema3A水平显著低于SLE合并血小板减少缓解组[(1.28±1.06)μg/L vs.(3.83±2.65)μg/L,P<0.001]和SLE未合并血小板减少组[(1.28±1.06)μg/L vs.(4.87±2.60)μg/L,P<0.001],而SLE合并血小板减少缓解组与SLE未合并血小板减少组相比,差异无统计学意义[(3.83±2.65)μg/L vs.(4.87±2.60)μg/L,P=0.123]。SLE合并血小板减少组患者Sema3A水平与SS合并血小板减少组患者相比降低,但差异无统计学意义[(1.28±1.06)μg/L vs.(1.68±1.11)μg/L,P=0.189]。(4)相关性分析显示SLE患者的Sema3A水平与血小板显著相关(r=0.600,P<0.001),SS患者的Sema3A水平与血小板亦呈明显的正相关(r=0.573,P<0.001),但HS患者与Sema3A却没有表现出明显的相关性(P=0.393)。(5)血清Sema3A在骨髓增生正常和减低的SLE患者,及有和无巨核细胞成熟障碍的SLE患者中的水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:血清Sema3A在多种合并血小板减少的疾病中水平普遍下降,SLE患者血清Sema3A水平显著降低,并与血小板呈明显正相关,在SS患者中亦可得出类似结论,提示Sema3A与结缔组织病的血小板减少相关。

胃幽门螺杆菌感染后Semaphorin 5A致胃癌可能机制的研究

目的研究在幽门螺杆菌(Hp)感染下Semaphorin 5A(sema5a)致胃癌发生发展的可能机制。方法使用免疫组织化学Envision法和Giemsa染色来检测胃癌组织中sema5a的表达及Hp感染情况。免疫印迹(WB)检测胃癌细胞中sema5a及基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平。结果感染Hp的胃癌细胞及胃癌组织中sema5a的表达显著高于未感染组,且Hp感染后MMP9表达上调,胃癌细胞侵袭力增加。结论胃Hp感染与sema5a的表达相关,且能上调胃癌细胞中sema5a与MMP9的表达水平。

Semaphorin 3A及其受体Neuropilin-1在舌癌组织及Tca8113中的表达

目的:观察Semaphorin 3A(SEMA3A)及其受体Neuropilin-1(Nrp-1)在舌癌组织及舌癌细胞系Tca8113中的表达,探讨其对舌癌中血管生成的意义。方法:应用免疫组织化学方法检测舌癌组织和癌旁组织中SEMA3A及Nrp-1的表达,应用免疫细胞化学检测SEMA3A及Nrp-1在Tca8113中的表达,并用Western印迹检测舌癌组织、癌旁组织及舌癌细胞系Tca8113中SEMA3A及其受体Nrp-1的表达情况。采用SPSS11.0软件包对数据进行χ2检验。结果:免疫组织化学显示,17/20例舌癌组织SEMA3A呈阴性表达,18例Nrp-1呈阳性表达。19/20例癌旁组织中SEMA3A阳性表达,而Nrp-1均呈阴性表达。免疫细胞化学显示,SEMA3A在舌癌细胞中检测不到,而Nrp-1均呈阳性表达。Western印迹检测与此结果完全相符。SEMA3A及Nrp-1在舌癌及癌旁组织中的表达有显著差异(P<0.001)。结论:SEMA3A及其受体Nrp-1在舌癌组织及细胞系中表达异常,提示其可能与肿瘤血管生成相关。

Semaphorin 7A的结构、功能及其在呼吸系统疾病中的作用

Semaphorins最初是作为轴突诱导因子在神经细胞中被发现的,但随后的研究显示该蛋白广泛表达于免疫、心血管、呼吸等系统中。Semaphorin家族蛋白根据结构特点的不同分为8种亚型。Semaphorin 7A是一种GPI锚链的膜相关糖蛋白,在脊椎动物神经和免疫系统中发挥重要作用。在呼吸系统中,内皮细胞表达的Semaphorin 7A不仅可促进缺氧诱导的中性粒细胞迁移,在肺纤维化中也起重要作用。本文就Semaphorin 7A的生理学特性及其在呼吸系统疾病中的作用进行综述。

Semaphorin 3A过表达对H_2O_2诱导的人脐静脉内皮细胞损伤的影响

目的:探讨semaphorin 3A(Sema 3A)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤的影响。方法:构建Sema 3A过表达载体,以脂质体转染法转染HUVECs,过表达效果以qPCR和Western blot法验证;待测细胞以200μmol/L H_2O_2处理4 h;qPCR法检测炎性细胞因子水平;乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平以相应比色法检测;细胞活力以MTT法检测;流式细胞术检测细胞凋亡,凋亡相关蛋白cleaved caspase-3及Bcl-2水平以Western blot法检测。结果:Sema 3A过表达能显著增加H_2O_2诱导的HUVECs凋亡、炎性细胞因子分泌以及LDH和MDA含量,同时显著抑制SOD活性和细胞活力;Sema 3A对未经H_2O_2处理的HUVECs没有损伤效应,即其对HUVECs的损伤具有H_2O_2依赖性。结论:Sema 3A能显著加重H_2O_2诱导的HUVECs损伤,在氧化应激所致的内皮细胞损伤过程中发挥促进作用。

先天性巨结肠患者SEMA3C/SEMA3D基因错义突变对Semaphorin 3蛋白表达的影响

目的明确先天性巨结肠患者携带的5个SEMA3C/SEMA3D基因错义突变对Semaphporin 3蛋白表达的影响作用。方法将野生型和突变型AP-tagged SEMA3质粒分别转染HEK293T细胞,72h后收集细胞培养液上清并提取细胞总蛋白,利用融合蛋白N-末端含有的碱性磷酸酶在底物PNPP存在时可以发生颜色变化的特性,通过对各野生型和突变型质粒转染后所表达的AP-SEMA3蛋白在特定波长的吸光值进行检测以达到蛋白定量的目的。结果 5个错义突变中的4个(SEMA3C:V337M;SEMA3D:H424Q、V457I、P615T)都会不同程度地影响相应Semaphorin 3蛋白的表达和分泌,说明它们可能通过严重影响蛋白的表达量而妨碍蛋白功能的正常行使。结论 Semaphorin 3作为一类经典的神经元轴突导向因子,很可能参与了肠神经系统的发育调控并在功能失常的情况下引发先天性巨结肠缺陷表型。

Semaphorin 3A及其受体在舌鳞癌中的表达及作用

目的:检测Semaphorin(Sema)3A及其受体Neuropilin1(NRP1)在舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中的表达情况,同时观察外源性Sema 3A蛋白对舌鳞状细胞癌SCC9细胞株的影响。方法:通过细胞免疫化学、RT-PCR和Western blot-ting方法检测Sema 3A、NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中的表达情况;通过MTT实验检测外源性Sema 3A蛋白对SCC9细胞株增殖的影响;通过Transwell检测外源性Sema 3A蛋白对SCC9细胞株迁移、侵袭的影响。结果:Sema 3A在舌癌组织和SCC9细胞株中阴性表达,NRP1在舌癌组织和SCC9细胞株中阳性表达;100 ng/ml外源性Sema 3A蛋白明显抑制SCC9细胞株的增殖(P<0.05),对其迁移、侵袭能力影响未见统计学差异(P>0.05)。结论:舌癌组织和舌鳞状细胞癌SCC9细胞株中Sema 3A的阴性表达、NRP1的阳性表达可能与舌癌的发生发展有关。

semaphorin6B在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨semaphorin6B蛋白在胃癌中的表达及临床意义。方法随机选择中南大学湘雅医院胃癌患者220例作为A组,胃炎患者150例作为B组。均采用免疫组织化学法(S-P)检测semaphorin6B阳性率。结果胃癌组semaphorin6B阳性率为62.7%,胃炎组为25.6%,两组间比较差异有显著性(χ2=9.674,P<0.01)。Semaphorin6B蛋白表达与胃癌远处转移(P<0.001),淋巴结转移(P=0.011)和肿瘤分化程度(P=0.012)具有相关性,与患者的年龄,性别或肿瘤分期无明显相关。结论 semaphorin6B蛋白在大多数胃癌组织中表达升高,其表达与胃癌的浸润程度、TNM分期以及淋巴结转移情况密切有关,可将其作为胃癌的诊断、疗效判断的重要指标。

Semaphorins家族在骨自身动态平衡及代谢性骨病中的重要角色

背景:骨的形成是一个动态的过程,破骨细胞和成骨细胞参与该动态过程。Semaphorin家族最早是作为轴突导向分子而被发现,其在许多不同组织里面表达并调节很多生理过程,近来更发现其在调节破骨细胞和成骨细胞方面发挥了重要作用。目的:总结Semaphorin家族各因子在骨动态平衡中发挥的作用。方法:应用计算机检索Pub Med和Web of science数据库中1993年6月至2014年1月关于Semaphorin家族各因子调控骨代谢的文章,以"semaphorin,sema"为检索词进行检索;排除与研究内容无关和内容重复的文章,保留48篇文章进行综述。结果与结论:semaphorins在骨的细胞生物学方面是一类新型的调控分子,研究显示semaphorins通过一些特殊的机制很活跃的参与了骨的重塑过程,semaphorin家族蛋白在骨自身动态平衡中很关键,这些发现给治疗骨质疏松、骨硬化症、关节假体旁骨溶解等骨病提供了一种新颖的方法及治疗靶点。

脊髓损伤后神经轴突导向分子Semaphorin 3A表达的研究

目的:研究后脊髓损伤大鼠Semaphorin 3A表达的变化,探索脊髓损伤后轴突再生受到抑制的可能机制。方法:40只雌性健康SD大鼠,8周龄,体质量(210.00±9.88)g,随机分为对照组(A组,20只)和模型组(B组,20只)。A组仅切开T10全椎板及T9、T11部分椎板,对脊髓未作其他处理;B组切开T10全椎板及T9、T11部分椎板采用脊髓横切法制作脊髓损伤的动物模型。两组分别在术后3、7、14、28、42 d(每组每个时间点4只)进行灌注、获取脊髓组织,然后进行HE染色,同时按照SP试剂盒的操作步骤进行Semaphorin 3A的表达。结果:单纯脊髓横切损伤后,损伤局部发生出血坏死,局部水肿,神经变性、坏死以及囊腔形成,胶质细胞增生胶质瘢痕形成。对照组Semaphorin 3A只在灰质区有低水平表达。模型组术后3 d脊髓损伤损伤区Semaphorin 3A无表达,14 d时脊髓损伤损伤区Semaphorin 3A的表达显著增加,处在较高的水平,28 d时Semaphorin 3A的表达呈中等水平,42 d时Semaphorin 3A阳性表达恢复到正常水平。结论:脊髓损伤后Semaphorin 3A表达升高,可能是抑制轴突再生的机制之一。

Semaphorin 3A在局灶性脑缺血大鼠脑组织中的表达特征及通络救脑注射液的保护作用

目的:观察局灶性脑缺血损伤后大鼠脑组织中Semaphorin 3A(Sema3A)蛋白表达水平,以及通络救脑注射液对该因子表达的影响。方法:以线拴法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),设正常组、模型组及通络救脑注射液组,分别在造模后12h、24h、3d、7d,共4个时间点采取动物脑组织,测定脑梗死体积及脑组织中GAP43的表达水平,及Sema 3A的表达部位和蛋白表达水平。结果:通络救脑注射液能够减少脑缺血动物脑梗死体积,与模型组相比均有显著差异。结论:大鼠脑缺血损伤后Sema3A表达增加与神经元的坏死有相关性,通络救脑注射液能够降低其表达水平,对缺血损伤的脑组织发挥保护作用。

脑源性神经营养因子和Semaphorin 3A在大鼠局灶性脑缺血中的表达及葛根素的保护作用

目的观察大鼠局灶性脑缺血后脑源性神经营养因子和神经生长抑制因子Semaphorin 3A(Sema 3A)的表达,探讨脑缺血损伤与脑源性神经营养因子、Sema 3A的关系及葛根素对脑缺血损伤的保护作用。方法建立Wistar大鼠永久大脑中动脉闭塞模型,应用免疫组织化学法观察不同缺血时间脑源性神经营养因子和Sema 3A阳性神经元数的动态改变。结果脑源性神经营养因子阳性神经元自缺血6 h开始增多,1天达高峰,治疗组阳性神经元较缺血组增多(P<0.05)。Sema 3A阳性神经元自缺血6 h开始增多,1天达高峰,3天达正常对照组水平,治疗组阳性神经元较缺血组减少(P<0.05)。结论脑缺血后脑源性神经营养因子和Sema 3A的表达均有短暂上调,可能与神经元的损伤修复再生机制有关。葛根素治疗后脑源性神经营养因子的表达增加,Sema 3A的表达下降,提示葛根素对脑缺血损伤具有保护作用。

Neuropilin-1及其配体SemaphorinIII在AML和正常人骨髓中的表达初探

目的 :了解neuropilin_1基因及其配体semaphorinIII在急性髓性白血病 (AML)骨髓中的表达情况。方法 :利用逆转录_聚合酶链反应扩增20例急性髓性白血病病人骨髓单个核细胞中的neuropilin_1基因及其配体semaphorinIII基因 ,了解其表达情况。14例非血液病患者的骨髓标本作为对照。结果 :急性髓性白血病骨髓单个核细胞中的neuropilin_1基因表达率为15 0% ,semaphorinIII基因表达率为60 0% ,分别与相应正常对照(7 1 % ,57 1% )相比较无显著性差异。结论 :参与调控骨髓基质细胞的neuropilin_1基因及其配体semaphorinIII可表达于AML和正常人的骨髓细胞中 。