信号转导子与转录活化子6(STAT6)在人结肠癌细胞株HT29(STAT6^(high))、Caco2(STAT6^(null))细胞凋亡中的作用

目的通过分析信号转导子与转录活化子6(signal transducer and activator of transcription 6,STAT6)活化状态时不同的人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)凋亡情况来研究STAT6与细胞凋亡之间的关系,并从分子水平探讨其可能的机制。方法采用流式细胞仪检测人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)细胞凋亡的情况,比较其差异;同时采用RT-PCR检测人结肠癌细胞株HT29(STAT6high)和Caco2(STAT6null)中凋亡相关基因(Caspase家族蛋白Caspase3 mRNA、Caspase7 mRNA和Bcl-2家族蛋白凋亡抑制蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRNA、促凋亡蛋白Hrk mRNA)的表达水平,比较其差异。结果人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)细胞早期凋亡率为(13.30±0.73)%,明显高于HT29(STAT6high)的(2.00±0.43)%(P<0.01)。RT-PCR显示,人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)中Caspase3 mRNA和Caspase7 mRNA表达水平均明显高于HT29(STAT6high)(均P<0.01)。人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)中凋亡抑制蛋白Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mR-NA、促凋亡蛋白Hrk mRNA表达水平均明显高于HT29(STAT6high)(均P<0.01)。人结肠癌细胞株Caco2(STAT6null)、HT29(STAT6high)中STAT6活性水平与Caspase7、Caspase3、Bcl-2、Bcl-xl、Hrk mRNA表达水平均呈负相关(r=-0.514、-0.562、-0.518、-0.512、-0.426,均P<0.05)。结论 STAT6可能参与结肠癌细胞凋亡,其机制可能与凋亡相关基因的表达有关。

己糖激酶Ⅱ在结肠癌HT29细胞增殖侵袭中的作用

目的:探讨己糖激酶Ⅱ(hexokinaseⅡ,HKⅡ)在结肠癌HT29细胞生长增殖中的作用。方法:构建HKⅡshRNA质粒,转染结肠癌细胞系HT29细胞,实时定量PCR检测HKⅡ的表达,用划痕法和Transwell法检测细胞增殖侵袭能力的变化。结果:shRNA质粒转染HT29细胞后,HKⅡ表达明显减弱,细胞的增殖侵袭能力明显减弱(P<0.05)。结论:HKⅡ可能在结肠癌细胞的增殖侵袭中起重要作用。

脂质体槲皮素对小鼠结肠腺异位实体瘤的影响研究

目的考察脂质体槲皮素对人结肠癌腺细胞株HT29 BALB/c小鼠异位实体瘤的作用。方法建立HT29结肠腺癌BALB/c小鼠肿瘤模型,将48只成模小鼠随机分成模型组、脂质体槲皮素组、槲皮素组、5-氟尿嘧啶组,每组12只。接种后4 d,模型组小鼠腹腔注射生理盐水0.3 mL,脂质体槲皮素组腹腔注射脂质体槲皮素50 mg/kg,槲皮素组腹腔注射槲皮素50 mg/kg,5-氟尿嘧啶组腹腔注射5-氟尿嘧啶15 mg/kg,每隔3 d注射1次,共注射8次。干预过程中记录各组小鼠肿瘤体积和体质量;末次注射后3 d处死各组小鼠,剥离肿瘤,称质量,测肿瘤体积,计算瘤体积抑制率和瘤质量抑制率,HE染色观察肿瘤病理表现。结果各组小鼠均无死亡,脂质体槲皮素组、槲皮素组的肿瘤体积均明显小于模型组(P均<0.05),但各组小鼠体质量比较差异无统计学意义(P均>0.05);脂质体槲皮素组、槲皮素组、5-氟尿嘧啶组的瘤体积抑制率分别为25.43%,22.27%,26.06%,瘤质量抑制率分别为15.47%,13.37%,16.66%,脂质体槲皮素组和5-氟尿嘧啶组均明显高于槲皮素组(P均<0.05),脂质体槲皮素组与5-氟尿嘧啶组比较差异无统计学意义(P均>0.05)。HE染色显示脂质体槲皮素组与5-氟尿嘧啶组肿瘤坏死区域较模型组小,2组病理表现相似。结论脂质体槲皮素对HT29实体瘤有较好的抑瘤作用。