CaCl_(2)和MgCl_(2)及其复合溶液制备α-半水石膏

为提高磷石膏的利用率和附加值,采用常压水热合成法以磷石膏为主要原材料制备α-半水石膏材料,主要研究不同质量分数的CaCl_(2)、MgCl_(2)及其复合溶液对磷石膏常压水热制备α-半水石膏脱水速率、物相组成和微晶形貌的影响。研究发现,磷石膏在95℃的CaCl_(2)溶液、MgCl_(2)溶液及CaCl_(2)-MgCl_(2)复合溶液中均可脱水转晶生成α-半水石膏。在CaCl_(2)溶液和MgCl_(2)溶液中,随着盐溶液浓度的增加,α-半水石膏的生成速率加快,其中经质量分数为35%的CaCl_(2)溶液反应4 h后或质量分数为25%的MgCl_(2)溶液反应1 h后,磷石膏可完全反应成α-半水石膏。在CaCl_(2)-MgCl_(2)复合溶液中,随着MgCl_(2)溶液浓度的增加,磷石膏的脱水转化速率逐渐加快,当CaCl_(2)质量分数≤19%和MgCl_(2)质量分数≥11%时,磷石膏水热反应1 h即可形成颗粒分布较为完整的α-半水石膏。

X连锁迟发性脊椎骨骺发育不良家系TRAPPC2基因缺失突变的高通量测序分析

目的·研究一个X连锁迟发性脊椎骨骺发育不良(spondyloepiphyseal dysplasia tarda,SEDT)家系的致病基因及突变类型。方法·提取一个SEDT家系6名成员外周血基因组DNA。应用Clearseq遗传性疾病试剂盒靶向捕获先证者基因组样本中与罕见遗传性疾病相关的致病区域,并进行高通量测序,过滤去除高频突变。采用外显子组隐马尔科夫模型(exome hidden Markov model,XHMM)分析拷贝数变异(copy number variant,CNV),并进一步对6名家系成员基因缺失片段的拷贝数进行实时定量PCR分析。结果·高通量测序分析结果显示,先证者X染色体存在2.5 kb缺失(chrX:13732385~13734927),该区域覆盖转运蛋白复合体亚单位2(transport protein particle complex subunit 2,TRAPPC2)基因的第4~6个外显子。定量PCR结果证实先证者及其表哥均存在该缺失,先证者母亲为杂合缺失,先证者父亲、姐姐和表型正常的舅舅拷贝数均正常。结论·TRAPPC2基因第4~6个外显子片段的缺失为SEDT的致病性突变;同时高通量测序分析中运用XHMM算法可检测到致病基因多个外显子的缺失。

细胞分裂后期促进复合亚基2在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探究细胞分裂后期促进复合亚基2(Anaphase promoting complex subunit 2,ANAPC2)在肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达和其相关潜在功能机制。方法使用组织芯片免疫组化评估HCC及正常肝脏组织中ANAPC2蛋白表达的水平,并基于基因芯片和RNA测序的高通量数据库,计算ANAPC2 mRNA在HCC中的表达水平。利用单细胞测序技术进一步验证ANAPC2在HCC细胞层面的表达水平,并运用CRISPR敲除探究ANAPC2基因对HCC细胞生长的影响。使用Pearson相关分析筛选出ANAPC2的共表达基因,对该基因集进行功能富集分析。结果与正常肝组织相比,HCC组织中ANAPC2蛋白的表达出现了上调趋势。高通量数据集检索共纳入3861个HCC和3136个非癌肝组织样本,发现ANAPC2 mRNA在HCC组织中高表达(SMD=0.18,95%CI:0.04~0.32,P<0.05),sROC曲线下面积为0.67(95%CI:0.63~0.71)。在HCC单细胞水平也证实了ANAPC2的表达上调,ANAPC2基因的敲除可显著抑制HCC细胞的生长。ANAPC2共表达基因显著富集的信号通路包括细胞周期和有丝分裂等。结论HCC中,ANAPC2在转录及翻译阶段均表达上调,发挥了一定的促癌功能。

TEDC2在HCC中的诊断预后价值及免疫浸润相关分析

目的分析微管蛋白ε和δ亚型复合物2(Tubulin epsilon anddelta complex2,TEDC2)对肝细胞癌(Hepatocellu-lar carcinoma,HCC)诊断和预后的价值及其与免疫细胞浸润的关系,探索TEDC2在HCC发生发展中的生物学功能和相关信号通路。方法从癌症基因组图谱和基因表达综合数据库中获取HCC相关RNAseq数据,通过R语言和统计学方法整合分析TEDC2的表达水平、诊断预后价值及与临床病理特征、免疫细胞浸润的关系。通过基因富集分析TEDC2在HCC中的生物学作用。结果与正常组织比较,TEDC2在HCC肿瘤组织中高表达(P<0.001),受试者工作特征曲线下面积为0.970,TEDC2高表达的HCC患者预后差(P=0.001),可作为判断HCC预后的独立因素。功能和通路富集分析结果显示,TEDC2与细胞周期、血管生成和脂肪酸代谢等密切相关。免疫细胞浸润分析发现TEDC2的高、低表达组间免疫细胞浸润水平比较,差异有统计学意义(P<0.001)。结论TEDC2可能是HCC潜在的致癌风险因子,与患者临床病理特征、预后及免疫细胞浸润有关,可能是HCC的诊断生物标志物和潜在免疫治疗靶点。

苏北盆地江苏油田CO_(2)驱油技术进展及应用

CCUS(碳捕集、利用与封存)技术对绿色低碳转型、实现“双碳”目标意义重大,而CO_(2)驱油埋存是其重要内容。苏北盆地江苏油田针对复杂断块油藏提高采收率的技术瓶颈开展CO_(2)驱油技术攻关及多种类型矿场试验,形成了以重力稳定驱、驱吐协同等为特点的复杂断块油藏CO_(2)驱油的4种差异化模式,成功开展了花26断块“仿水平井”重力稳定驱等技术先导试验,建成了10×10^(4) t的复杂断块油藏CCUS示范工程。江苏油田累计注入液碳量30.34×10^(4) t,累计增油量9.83×10^(4) t,实现了较好的增产效果及经济效益。技术研究及试验可为其他复杂断块油藏的CO_(2)驱开发提供参考借鉴。

PSME2和STAT3双重抑制通过合成致死效应诱导食管鳞癌细胞死亡

蛋白酶体激活物复合物亚基2(proteasome activator complex subunit 2,PSME2)表达异常与多种肿瘤发生发展密切相关,但在食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中功能及临床意义尚不明确。本研究分析了TCGA-ESCC和GSE53625数据库中ESCC转录物组数据,发现PSME2高表达组ESCC患者预后不良,且ESCC组织中PSME2蛋白表达水平高于癌旁组织。沉默KYSE30细胞和NE6-T细胞中PSME2表达,ESCC细胞的增殖、侵袭、迁移和克隆能力均显著下降,同时伴随着LC3-II/LC3-I蛋白表达明显升高、p62蛋白表达降低和自噬激活。GSEA富集分析表明,PSME2低表达组IL-6/STAT3信号通路激活,沉默KYSE30细胞和NE6-T细胞诱导了IL-6分泌和p-STAT3表达增加。上述PSME2沉默诱导的分子变化,能够被LMT28或WP1066逆转。PSME2沉默联合WP1066,使KYSE30与NE6-T细胞培养上清中LDH含量明显升高,Calcein/PI染色表明,死亡细胞率分别为36.69%和32.55%,显著高于PSME2沉默(6.78%和6.74%)或WP1066单独处理组(18.34%和9.70%)。本研究表明,PSME2促进ESCC恶性进展,PSME2沉默通过IL-6/STAT3信号通路代偿性激活ESCC自噬,联合PSME2沉默和STAT3抑制通过合成致死效应诱导食管鳞癌细胞死亡,表明PSME2是ESCC潜在分子治疗靶点,联合抑制PSME2和STAT3是ESCC治疗的新选择。

Cu-Zr复合氧化物催化耦合甘油和CO_(2)合成碳酸甘油酯

采用水热法合成了一系列不同Cu-Zr物质的量比的Cu1-xZrxO_(2)双金属氧化物,以此为催化剂,将生物柴油生产过程副产物甘油与温室气体CO_(2)耦合反应制备精细化工产品碳酸甘油酯。结果表明,Zr掺杂量不同,催化剂对甘油羰基化反应效果呈现明显差距,最佳反应条件下,Cu0.99Zr0.01O_(2)催化剂具有最佳催化性能,甘油转化率和碳酸甘油酯选择性分别达到64.1%和85.9%。并且发现与纯CuO和纯ZrO_(2)相比,Cu1-xZrxO_(2)复合氧化物在甘油与CO_(2)耦合反应体系中表现出更强的催化活性,结合X射线粉末衍射(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)、透射电子显微镜(TEM)、X射线光电子能谱(XPS)、N2吸附-脱附、程序升温还原(H2-TPR)、程序升温脱附(TPD)、傅里叶变换红外光谱(FT-IR)等表征手段,推测高活性与Zr在CuO表面的分散程度、催化剂表面氧物种含量及酸碱性位点数量有关。此外,为了研究催化剂的稳定性,以Cu0.99Zr0.01O_(2)催化剂作为基准进行了循环性能测试,结果表明,经过六次循环后,甘油的转化率和碳酸甘油酯的选择性未发生明显变化,说明该催化剂稳定性良好。

TRIM25通过EZH2介导巨噬细胞M2极化促进食管鳞状细胞癌细胞的增殖迁移和侵袭

目的:探讨TRIM25和EZH2在食管鳞状细胞癌(ESCC)相关巨噬细胞浸润中的作用及其可能的作用机制。方法:利用佛波酯诱导THP-1为M0巨噬细胞,将其与转染处理后的KYSE510细胞共培养,收集共培养巨噬细胞,分为Ctrl组、sh-NC组、sh-TRIM25组、sh-NC+oe-NC组、sh-TRIM25+oe-NC组、sh-NC+oe-EZH2组和sh-TRIM25+oe-EZH2组。收集共培养上清液,将其加入KYSE510细胞中,分为Ctrl组、TAM组、sh-NC+TAM组、sh-TRIM25+TAM组、sh-NC+oe-NC+TAM组、sh-TRIM25+oe-NC+TAM组、sh-NC+oe-EZH2+TAM组和sh-TRIM25+oe-EZH2+TAM组。qPCR法和WB法检测细胞中TRIM25、EZH2和Arg-1表达,放线菌酮蛋白合成抑制实验检测细胞EZH2蛋白稳定性,FCM检测F4/80+CD206+巨噬细胞比例,CCK-8法、克隆形成实验和Transwell实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果:KYSE510细胞中TRIM25和EZH2 mRNA和蛋白表达均高于人食管鳞状上皮细胞HET-1A(P<0.01)。与sh-NC组和sh-NC+oe-NC组相比,sh-TRIM25组和sh-TRIM25+oe-NC组F4/80+CD206+巨噬细胞比例和Arg-1蛋白表达均降低(P<0.05),sh-NC+oe-EZH2组则升高(P<0.05)。与sh-NC+TAM组和sh-NC+oe-NC+TAM组相比,sh-TRIM25+TAM组和sh-TRIM25+oe-NC+TAM组KYSE510细胞活力、克隆形成数、迁移和侵袭细胞数均降低(P<0.05),sh-NC+oe-EZH2+TAM组则升高(P<0.05)。敲低TRIM25可通过抑制EZH2蛋白半衰期,降低EZH2蛋白稳定性。过表达EZH2可部分逆转sh-TRIM25对巨噬细胞和KYSE510细胞的影响。结论:TRIM25通过促进EZH2蛋白稳定性诱导巨噬细胞M2极化,从而促进ESCC细胞增殖、迁移和侵袭。

Bi_(2)Te_(3)/KOH/PEDOT:PSS和SiO_(2)气凝胶增强钢丝绒热电性能研究

在热电材料研究领域,一般认为金属的Seebeck系数较低,因此有关金属的热电性能的研究并不多见。但研究发现金属的物理形态对其热电性能具有影响。考察了金属纤维钢丝绒(SW)的热电性能。发现SW(主要成分为Fe)的Seebeck系数是块体铁的2倍。在此基础上,将SW与有机和无机热电材料进行复合,并在其空隙中填充SiO_(2)气凝胶,最终制备出了Bi_(2)Te_(3)/KOH/PEDOT:PSS@SW-SiO_(2)气凝胶复合材料,使其热电性能得到了进一步提升。结果表明,气凝胶的加入可使SW的导热系数降低34%。电导率(σ)、热导率(κ)和Seebeck系数(S)得到解耦。Bi_(2)Te_(3)/KOH/PEDOT:PSS@SW-SiO_(2)气凝胶的Seebeck系数、热电优值(ZT)和功率因子(PF)分别是纯SW的1.2、3.4、2.4倍。通过改变材料物理形态和添加气凝胶来提高材料热电性能的方式有望为其他热电材料的研究提供新的思路和有益参考。

细粒棘球绦虫胞外囊复合物2蛋白的生物信息学分析

目的:利用生物信息学方法预测细粒棘球绦虫胞外囊复合物2(EXOC2)蛋白的生化特性、抗原表位及分子功能。方法:利用蛋白质在线分析网站以及在线数据库预测EXOC2蛋白的理化性质、三级结构、亲疏水性、B细胞优势抗原表位、T细胞优势表位、蛋白的互作网络关系、差异基因GO功能、KEGG通路富集分析、磷酸化位点和蛋白修饰位点。结果:优势B细胞表位位于100-115、539-540、851-866、896-911、988-992、704-749区段,HLA-DRB1*0401限制性Th表位位于821-823、920-930区段,HLA-DRB1*0701限制性Th表位位于270-275、920-922区段。结论:利用在线数据库及生物信息学方法预测EXOC2蛋白的生物功能、B细胞优势抗原表位及T细胞优势,可为棘球蚴病分子肽疫苗的研制提供一定的理论基础。

一例由多齿席夫碱构筑的Tb_(2)配合物的结构、荧光性质及生物活性

使用多齿希夫碱配体H_(4)L(H_(4)L(H_(4)L=N',N"-((1E,1'E)-(1,10-菲咯啉-2,9-二酰基)双(亚甲基)双(2-羟基苯甲酰肼))与Tb(acac)_(3)·2H_(2)O反应(acac^(-)=乙酰丙酮根),通过溶剂热法,设计并合成了一例结构新颖的双核铽配合物[Tb_(2)(L)(H_(2)L)]·2CH_(3)OH·CH_(3)CN(1),并研究了该配合物的结构、荧光性质及生物活性。单晶X射线衍射分析表明该配合物主要含有2个Tb^(Ⅲ)离子和2个失去不同质子的配体离子(L^(4)-和H_(2)L^(2-))。中心Tb1和Tb2离子都是九配位的,其几何构型呈现扭曲的呼啦圈形。固体荧光实验测试结果表明:该配合物在室温下表现出Tb^(Ⅲ)离子的荧光特征发射峰。生物活性研究表明,与配体H_(4)L和稀土离子相比较,配合物具有更强的抗菌活性。采用紫外可见光谱法、循环伏安法、凝胶电泳法和荧光光谱法研究了该配合物与小牛胸腺DNA之间的相互作用,结果表明配合物主要以插入作用的方式与小牛胸腺DNA结合。

急性胰腺炎继发器官功能衰竭患者凝血功能及外周血TIM-3 TAT ACE2水平变化分析

目的:本研究旨在探究急性胰腺炎继发器官功能衰竭患者凝血功能的变化,并分析外周血中T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)以及血管紧张素转换酶2(ACE2)水平的变化。方法:本研究开展时间为2020年8月至2022年8月,研究对象为在我院接受诊疗的118例急性胰腺炎患者,根据亚特兰大分级标准对患者的病情严重程度进行评价,并据此进行分组:轻度组(n=72)和重度组(n=46),对两组患者间的凝血功能指标及外周血TIM-3、TAT、ACE2水平进行比较,并探究患者继发器官功能衰竭与各指标的联系。结果:重度组患者的凝血功能指标(PT、INR、APTT和FIB)和外周血中TIM-3和TAT水平均高于轻度组,ACE2水平低于轻度组(P<0.05);继发组患者的凝血功能指标(PT、INR、APTT和FIB)和外周血中TIM-3和TAT水平均高于未继发组,ACE2水平低于未继发组(P<0.05);经多因素分析可知,PT、INR、APTT、FIB、TIM-3、TAT、ACE2均会影响患者继发器官功能衰竭,其预测患者继发器官功能衰竭的AUC值分别为0.846、0.926、0.819、0.862、0.751、0.847、0.858。结论:在急性胰腺炎患者中,凝血功能异常以及外周血中TIM-3、TAT的升高和ACE2的降低与疾病的严重程度密切相关,对急性胰腺炎继发器官功能衰竭风险有潜在的预测价值。

AP2M1抑制弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞增殖和侵袭

目的探究接头相关蛋白质复合体2亚基μ1(AP2M1)对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖和侵袭的调控作用。方法将人弥漫性大B细胞淋巴瘤细胞系OCI-LY8分为对照组、NC-LV组、AP2M1-LV组。用Lipofectamine 2000进行细胞转染。四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭。Western blot检测AP2M1、表皮生长因子受体(EGFR)、p-磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和p-蛋白质激酶B(AKT)蛋白表达。结果与对照组相比,AP2M1-shRNA组细胞中AP2M1的mRNA和蛋白相对表达量均降低(P<0.05),相对细胞活力升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05),迁移和侵袭细胞数量均升高(P<0.05);EGFR的蛋白相对表达量及PI3K和AKT的磷酸化水平均升高(P<0.05)。与对照组相比,AP2M1-LV组细胞中AP2M1的mRNA和蛋白相对表达量均升高(P<0.05),相对细胞活力降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),迁移和侵袭细胞数量均降低(P<0.05),EGFR的蛋白相对表达量及PI3K和AKT的磷酸化水平均降低(P<0.05)。结论AP2M1的过表达部分通过抑制EGFR/PI3K/AKT信号通路来抑制DLBCL细胞的增殖和侵袭。

mTORC2缺陷通过调控致病性CD4^(+)T细胞铁死亡改善小鼠骨关节炎的机制

目的探讨mTORC2缺陷通过调控致病性CD4^(+)T细胞铁死亡改善小鼠骨关节炎(OA)的机制。方法60只小鼠随机分为对照、OA、mTORC2^(-/-)+OA、mTORC2^(-/-)+OA+Erastin组(n=16)。利用正常和mTORC2^(-/-)小鼠通过手术构建右膝OA模型。腹腔注射40 mg/kg的Erastin诱导铁死亡。检测软骨退化、关节炎症和铁死亡水平,免疫染色检测T-bet和RORγt评估致病性CD4^(+)T细胞Th1和Th17水平。结果OA组膝关节组织中mTORC2表达水平(0.69±0.08)高于对照组(0.16±0.03)(t=24.813,P<0.01)。OA组的OARSI评分[(4.17±0.59)分]显著高于对照组[(1.05±0.13)分](t=20.657,P=0.001),mTORC2^(-/-)+OA组的OARSI评分[(1.82±0.23)分]显著低于OA组(t=16.844,P=0.001),mTORC2^(-/-)+OA+Erastin组的OARSI评分[(3.81±0.43)]显著高于mTORC2^(-/-)+OA组(t=16.323,P=0.001)。与对照组比较,OA组的IL-1β[(22.75±2.06)μg/mL]和IL-6[(31.26±2.97)μg/mL]升高(t=31.237,P=0.001;t=30.390,P=0.001);mTORC2^(-/-)+OA组的IL-1β[(10.54±1.25)μg/mL]和IL-6[(13.56±1.29)μg/mL]显著低于OA组(t=20.269,P=0.001;t=21.865,P=0.001);mTORC2^(-/-)+OA+Erastin组的IL-1β[(19.86±2.13)μg/mL]和IL-6[(27.12±3.04)μg/mL]显著高于mTORC2^(-/-)+OA组(t=15.095,P=0.001;t=16.425,P=0.001)。OA组的GPX4蛋白相对表达水平(0.11±0.02)低于对照组(0.78±0.07),而AC-SL4相对表达水平(0.65±0.07)高于对照组(0.19±0.03)(t=36.813,P=0.001;t=24.160,P=0.001),mTORC2^(-/-)+OA组的GPX4蛋白相对表达水平(0.63±0.07)高于OA组,而ACSL4相对表达水平(0.30±0.04)低于OA组(t=28.571,P=0.001;t=17.365,P=0.001),mTORC2^(-/-)+OA+Erastin组的GPX4蛋白相对表达水平(0.23±0.03)低于mTORC2^(-/-)+OA组,而ACSL4蛋白相对表达水平(0.57±0.06)高于mTORC2^(-/-)+OA组(t=21.009,P=0.001;t=14.977,P=0.001)。OA组Th1和Th17细胞水平[(25.36±1.67)%、(21.42±1.85)%]显著高于对照组[(2.63±0.26)%、(1.92±0.28)%](t=53.795,P=0.001;t=41.752,P=0.001),mTORC2^(-/-)+OA组的Th1和Th17细胞水平[(9.35±1.02)%,(8.41±0.96)%]显著低于OA组(t=32.726,P=0.001;t=24.968,P=0.001),mTORC2^(-/-)+OA+Eras-tin组的Th1和Th17细胞水平[(22.54±1.79)%、(19.06±1.74)%]显著高于mTORC2^(-/-)+OA组(t=25.609,P=0.001;t=21.437,P=0.001)。结论mTORC2通过调控铁死亡抑制致病性CD4^(+)T细胞改善小鼠OA炎症。

凝血酶-抗凝血酶复合物、纤溶酶-α2-纤溶酶抑制剂复合物和血栓弹力图评估肿瘤患者凝血功能的价值

目的 分析凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)、纤溶酶-α2-纤溶酶抑制剂复合物(PIC)和血栓弹力图(TEG)评估肿瘤患者凝血功能的价值。方法 选取2022年1月—2023年8月中国医学科学院肿瘤医院深圳医院120例肿瘤患者(病例组),以同期体检健康者30名作为对照组。比较2组TAT、PIC、TEG各参数的差异。基于Caprini评分将肿瘤患者细分为不同血栓风险组,比较各组TAT、PIC、TEG各参数的差异。比较不同肿瘤类型患者3项指标的差异。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TAT、PIC、TEG各参数诊断肿瘤患者凝血功能的效能。结果 病例组TAT、PIC高于对照组(P<0.05)。血栓极高风险组TAT、PIC高于中/低风险组(P<0.05);肝癌、肺癌、肠癌、胃癌患者TAT、PIC水平均升高,但差异无统计学意义(P>0.05);TAT、PIC、TEG评价肿瘤患者血液高凝状态的敏感性分别为85.0%、55.0%、56.70%,特异性分别为93.3%、81.7%、70.0%,ROC曲线下面积分别为0.94、0.72、0.63。结论 TAT、PIC可早于TEG提示肿瘤患者凝血功能异常,能更好地提示肿瘤患者血液高凝状态。

基于“2-4”模型和Apriori算法的商业综合体火灾成因分析

为深入分析商业综合体火灾事故成因,揭示事故致因因素之间的关联规则,运用事故致因“2-4”模型和Apriori算法,对40起商业综合体火灾事故原因进行分析,研究结果表明:在组织文化、管理体系、个体能力和个体动作4个层面中,安全主体责任的认识(100%)、安全管理制度未执行(80%)、无安全培训(70%)等因素是火灾事故的主要原因;通过Apriori算法挖掘出277条关联规则,并从高支持度、高置信度和高提升度3个维度进行深入分析,发现员工参与度与防火意识薄弱、安全管理知识匮乏与报警意识薄弱且应急响应不及时等因素之间存在显著关联。基于分析结果,提出加强安全责任意识、完善管理制度执行、强化安全培训等针对性建议,为商业综合体火灾预防提供理论依据和实践指导。

不同两性复配修饰半碳化纤维对Pb^(2+)的吸附差异

以聚丙烯腈为原料制备半碳化纤维(SCF),经化学和生物两性修饰后,再以海藻酸钠进行复配修饰,得到不同的两性复配修饰SCF,通过试验考察其对Pb^(2+)的等温吸附和动力学特征,分析pH值、温度和离子强度对Pb^(2+)吸附的影响。结果表明:供试材料对Pb^(2+)的吸附等温线符合Langmuir和Freundlich模型,最大吸附量(q_(m))为495.09 mmol/kg~770.56 mmol/kg,两性和两性复配修饰后的SCF对Pb^(2+)的吸附量提高了1.8%~55.6%。pH值升高有利于各供试材料对Pb^(2+)的吸附,离子强度在0.01 mol/L~0.5 mol/L范围内,各供试材料对Pb^(2+)的吸附量呈现先增加后减小的趋势,并在0.1 mol/L时达到最大。热力学参数表明,Pb^(2+)吸附是一个自发、吸热和熵增的过程。

γ-Fe_(2)O_(3)空心球/Fe-N-C宽电位窗口选择性电催化还原CO_(2)为CO的研究

Fe-N-C材料是一类重要的电催化还原CO_(2)为CO的催化剂,但其只能在较正的电位和较窄的电位窗口实现CO的高选择性,不能满足串联催化中CO被进一步还原的要求。因此,以高纯Fe(phen)_(3)Cl_(2)(phen=1,10-邻菲罗啉)晶体和ZIF-8为前驱体,通过热解得到新颖的Fe-N-C担载γ-Fe_(2)O_(3)空心球材料。利用SEM、HR-TEM、XRD、XPS等对催化剂进行表征,并对其电催化还原CO_(2)的性能进行测试。结果表明,该催化剂在-0.5~-1.1 V(相对于可逆氢电极)宽电位窗口表现出优异的CO选择性(CO的法拉第效率大于97%),且在-0.6 V连续电解2 h后电流密度和CO的法拉第效率均基本保持不变,表现出卓越的稳定性。

超临界CO_(2)协同复合酶对胡麻纤维脱胶技术研究

为实现胡麻纤维的高效提取,采用超临界CO_(2)技术与生物酶浸渍技术相结合对废弃胡麻秸秆进行脱胶处理。通过响应面设计对超临界CO_(2)处理时间、处理温度、处理压力进行优化。以纤维残胶率、质量损失率、断裂强力、纤维直径和细度为检测指标,利用正交试验研究超临界CO_(2)辅助酶脱胶工艺参数和脱胶效果的关系,并与传统化学脱胶、复合酶脱胶、单纯超临界CO_(2)脱胶工艺进行比较。结果表明:超临界CO_(2)处理压力为18 MPa、处理温度为64℃、CO_(2)流量为20 g/min、复合酶用量为8%(owf)(木聚糖酶∶β甘露聚糖酶∶果胶酶质量比为4.4∶2.3∶1.3),处理时间40 min超临界CO_(2)辅助酶脱胶最佳工艺。对比其他工艺,发现经超临界CO_(2)体系处理的胡麻纤维残胶率较小(14.45%),对纤维素的损伤小,较大程度保留了纤维强力(47.56 cN),基本满足纺纱要求。

基于U^(2)-Net的痕迹物证图像分割方法的研究

针对痕迹物证检测方法精度不高、模型体积较大、部署困难等问题,设计了一种简单且强大的深层网络架构U^(2)-Net,用于研究痕迹物证图像分割方法。该架构特别设计了用于处理复杂背景下的图像分割任务。U^(2)-Net采用了一种新颖的嵌套U型结构,通过多尺度的特征提取和深层次的信息融合,能精确地识别和分割痕迹物证图像中的关键对象。该方法在痕迹物证的识别和提取方面展现了优越的性能,特别是在处理高度复杂或模糊不清的图像时,能有效提高分割的准确性和细节恢复能力。