单核细胞趋化蛋白-1和转化生长因子β_1及结缔组织生长因子在2型糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达

目的观察单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)在链脲佐菌素(STZ)诱发的2型糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达。方法将35只SD雄性大鼠随机分为对照组14只和糖尿病肾病组21只。糖尿病肾病组给予高脂饮食,产生胰岛素抵抗后一次性腹腔注射STZ,35 mg/kg;对照组给予常规饲料,腹腔注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。采用免疫组织化学法检测两组大鼠肾组织3种因子的表达。结果 MCP-1、TGF-β1、CTGF在STZ诱导的2型糖尿病肾病大鼠肾组织中(主要在肾小管)有较强的表达,糖尿病肾病组大鼠3种因子的平均吸光度分别为(0.29±0.04)、(0.20±0.02)、(0.20±0.02),对照组大鼠分别为(0.21±0.02)、(0.17±0.01)、(0.16±0.02),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 MCP-1、TGF-β1、CTGF在STZ诱导的2型糖尿病肾病大鼠肾组织中表达增强,参与了糖尿病肾病早期的发病。

怡心饮对糖尿病心脏病大鼠心肌CTGF-mRNA和MCP-1mRNA表达的影响

目的观察怡心饮对糖尿病心脏病大鼠心脏单核趋化因子1(MCP-1)和结缔组织生长因子(CTGT)mRNA表达的影响。方法运用高糖高脂饲料加链脲佐菌素腹腔注射建立大鼠2型糖尿病心肌病模型,分为怡心饮高剂量组、怡心饮低剂量组、生脉饮对照组、正常组、模型组。灌胃治疗8周后,观察糖尿病心肌病大鼠的心脏单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA的表达,以及血清结缔组织生长因子的变化,分析其减轻大鼠心肌病变的机制。结果怡心饮能明显降低大鼠心肌单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA表达,降低大鼠血清结缔组织生长因子含量。结论怡心饮对糖尿病大鼠心肌病变有一定的改善作用,其作用机制可能与降低单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA的表达有关。

法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病患者尿结缔组织生长因子和单核细胞趋化因子1的影响

目的 探讨法舒地尔对早期糖尿病肾脏疾病（diabetic kidney disease,DKD）患者尿结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、单核细胞趋化因子1（monocyte chemoattracrant protein-1,MCP-1）的影响.方法 采用随机数字表法将82例早期DKD患者分为阳性对照组（贝那普利片10 mg/次,1次/d）和法舒地尔治疗组（贝那普利加法舒地尔注射液60 mg,30 mg/次,2次/d）,每组41例.所有患者严格控制血糖血压.分别于治疗前和治疗后第14天采用酶联免疫吸附法测定尿CTGF、尿MCP 1,采用免疫比浊法测定尿微量白蛋白（micro-albumin,mAlb）,观察2组治疗前和治疗后第14天尿mAlb、CTGF、MCP 1变化,并采用Spearman相关分析分析尿mAlb、CTGF、MCP-1的相关关系.结果 治疗前和治疗后两组间血糖、血压水平差异无统计学意义（P＞0.05）.治疗后阳性对照组和法舒地尔治疗组尿mAlb、CTGF、MCP 1含量均较治疗前下降,差异有统计学意义（P＜0.05）;2组治疗前尿mAlb、CTGF、MCP 1含量比较,差异无统计学意义（P＞0.05）;2组治疗后尿mAlb、CTGF、MCP 1含量比较,差异有统计学意义（P＜0.01）.相关分析显示mAlb含量与CTGF、MCP 1含量呈明显的正相关（P＜0.05）.结论 法舒地尔有独立于肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System,RAS）阻断的肾脏保护作用,其降低早期DKD患者尿蛋白水平的机制可能与降低肾组织CTGF、MCP-1的水平有关.

三七叶苷对糖尿病肾病大鼠肾功能的保护作用研究

目的探讨三七叶苷(PPD-25-OH)对糖尿病肾病(DNP)大鼠肾功能的改善和对炎性趋化因子的影响,以初步阐明PPD-25-OH对DNP保护作用的可能机制。方法采用链脲佐菌素诱导构建大鼠DNP模型,分为DNP组(生理盐水)、PPD低剂量组(PPD-L组,10 mg/kg PPD-25-OH)、PPD中剂量组(PPD-M组,30 mg/kg PPD-25-OH)及PPD高剂量组(PPD-H组,50 mg/kg PPD-25-OH),每组10只,另选取10只SD大鼠作为空白阴性对照组(NG组,生理盐水),进一步测定PPD-25-OH对大鼠一般状态、肾功能、肾脏病理形态的保护作用。采用ELISA测定炎性细胞因子水平变化,包括基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、环氧化酶-2(COX-2);Western blot观察PPD-25-OH对单核细胞趋化因子(MCP-1)及结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达影响,初步探讨PPD-25-OH对DNP大鼠肾脏保护作用的可能机制。结果不同剂量PPD-25-OH均能降低DNP模型大鼠血肌酐、尿素氮、尿蛋白和肾脏指数水平,与DNP组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与DNP组比较,PPD-L、M、H组SDF-1、COX-2及MCP-1、CTGF蛋白表达水平更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PPD-25-OH通过下调炎性趋化因子表达实现对DNP的保护作用。