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兔髂动脉再狭窄模型中连接蛋白的表达
被引量:
1
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作者
曹路
赵翠
+5 位作者
丛洪良
毛用敏
赵莉莉
王霁翔
王菁
赵福梅
《临床心血管病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第12期1115-1120,共6页
目的:通过建立兔髂动脉再狭窄模型,观察髂动脉病理改变及连接蛋白(Cx)的表达情况。方法:20只新西兰大白兔随机分为对照组与再狭窄组,采用高脂饲料喂养联合兔髂动脉二次球囊损伤建立再狭窄模型。所有髂动脉标本均行HE染色及免疫组织化学...
目的:通过建立兔髂动脉再狭窄模型,观察髂动脉病理改变及连接蛋白(Cx)的表达情况。方法:20只新西兰大白兔随机分为对照组与再狭窄组,采用高脂饲料喂养联合兔髂动脉二次球囊损伤建立再狭窄模型。所有髂动脉标本均行HE染色及免疫组织化学检测,采用RT-PCR法测定血管组织匀浆Cx43及Cx40mRNA表达。结果:与对照组相比,再狭窄组髂动脉管腔狭窄率增大[(23.00±3.53)%︰(89.32±6.93)%,P<0.01],内膜明显增厚[(266.12±70.27)μm︰(2.85±0.19)μm,P<0.01],α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色证实新生内膜主要细胞成分为血管平滑肌细胞(VSMCs)。免疫组织化学结果显示,两组均有Cx43表达,再狭窄组新生内膜处有大量Cx43表达,较正常对照组明显增强。两组血管ECs及中膜均有Cx40表达,再狭窄组Cx40表达仅比对照组略有增强。RT-PCR结果显示,与正常对照组比较,再狭窄组Cx43mRNA表达增加(P<0.01);但两组Cx40mRNA表达量差异无统计学意义。结论:新生内膜增殖是再狭窄的病理基础,VSMCs是主要的增殖细胞成分,并且这一过程伴随有Cx43的表达增加,而Cx40表达无变化。
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关键词
再狭窄
血管平滑肌细胞
新生内膜增殖
连接蛋白43
连接蛋白40
原文传递
题名
兔髂动脉再狭窄模型中连接蛋白的表达
被引量:
1
1
作者
曹路
赵翠
丛洪良
毛用敏
赵莉莉
王霁翔
王菁
赵福梅
机构
天津市胸科医院心内科
中国人民武装警察部队后勤学院附属医院心内科
天津市心血管病研究所
天津市胸科医院病理科
出处
《临床心血管病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第12期1115-1120,共6页
基金
天津市卫生局科技基金(No:11KG123
2013KR18)
文摘
目的:通过建立兔髂动脉再狭窄模型,观察髂动脉病理改变及连接蛋白(Cx)的表达情况。方法:20只新西兰大白兔随机分为对照组与再狭窄组,采用高脂饲料喂养联合兔髂动脉二次球囊损伤建立再狭窄模型。所有髂动脉标本均行HE染色及免疫组织化学检测,采用RT-PCR法测定血管组织匀浆Cx43及Cx40mRNA表达。结果:与对照组相比,再狭窄组髂动脉管腔狭窄率增大[(23.00±3.53)%︰(89.32±6.93)%,P<0.01],内膜明显增厚[(266.12±70.27)μm︰(2.85±0.19)μm,P<0.01],α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)染色证实新生内膜主要细胞成分为血管平滑肌细胞(VSMCs)。免疫组织化学结果显示,两组均有Cx43表达,再狭窄组新生内膜处有大量Cx43表达,较正常对照组明显增强。两组血管ECs及中膜均有Cx40表达,再狭窄组Cx40表达仅比对照组略有增强。RT-PCR结果显示,与正常对照组比较,再狭窄组Cx43mRNA表达增加(P<0.01);但两组Cx40mRNA表达量差异无统计学意义。结论:新生内膜增殖是再狭窄的病理基础,VSMCs是主要的增殖细胞成分,并且这一过程伴随有Cx43的表达增加,而Cx40表达无变化。
关键词
再狭窄
血管平滑肌细胞
新生内膜增殖
连接蛋白43
连接蛋白40
Keywords
restenosis
vascular smooth muscle cells
neointimal hyperplasia
connxin43
connxin40
分类号
R543.1 [医药卫生—心血管疾病]
原文传递
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
兔髂动脉再狭窄模型中连接蛋白的表达
曹路
赵翠
丛洪良
毛用敏
赵莉莉
王霁翔
王菁
赵福梅
《临床心血管病杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2014
1
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已选择
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参考文献
引证文献
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