超声波结合壳聚糖对龙虾虾仁保水性的影响

采用壳聚糖、蛋白酶、磷酸盐和超声波处理,研究了不同处理方式对龙虾虾仁保水性的影响,通过响应面法优化了提高龙虾虾仁保水性的工艺参数。结果表明,磷酸盐处理提高了虾仁的保水性,但不适合食品中用,蛋白酶处理对龙虾虾仁有一定的保水效果,而壳聚糖和超声波处理对提高虾仁的保水性有显著效果。响应面法优化的提高龙虾虾仁保水性的最优条件为壳聚糖浓度1.0%,超声时间6 min,超声波功率74 W,在此条件下龙虾虾仁的解冻失重率为4.31%。方差分析显示,所建的回归模型显著,能很好地预测龙虾虾仁保水性的变化。其中,壳聚糖浓度显著影响虾仁保水性,壳聚糖浓度和超声时间、超声时间和超声功率之间的交互作用均显著影响虾仁的保水性。

甲壳素生产废水提取虾青素及水解蛋白的工艺研究

以小龙虾壳为原料,按酸碱交替法生产的甲壳素,蛋白质和虾青素等物质流失于废水中,采用壳聚糖作絮凝剂,可将虾青素与蛋白质絮凝沉淀。试验结果表明:调节pH值6.0,每升废水中添加40 ml 1%壳聚糖醋酸水溶液,静置3 h,废水中溶液的透光率最低,絮凝物蛋白质回收率达88.6%。使用几种蛋白酶水解絮凝物,其中风味蛋白酶水解度最大,在初始pH值6.5,水解温度55℃,试验确定:选用风味蛋白酶1.5 g/kg絮凝物,固液比1:2时,保温酶解时间4 h,虾青素提取率可达4.49%。该条件下絮凝物蛋白质的水解度为23.8%。提取虾青素并将水解后的蛋白浓缩,喷雾干燥,制成水解动物蛋白,产品不苦,具有良好的风味。

超声协同CDA酶法制备龙虾壳聚糖

建立环境友好型的酶法制备高脱乙酰度壳聚糖的最佳工艺。以淡水小龙虾壳为原料,经EDTA法提取甲壳素,采用超声辅助CDA酶法制备壳聚糖;在预实验基础上,利用响应面法优化超声辅助CDA酶法制备壳聚糖工艺。结果表明:酶法制备高脱乙酰度壳聚糖的最佳条件为超声时间60 min,超声功率476 W,加酶量9.45%,酶解温度50℃,酶解时间3.5 h,在此条件下制备的壳聚糖脱乙酰度高达91.09%,黏度为95 m Pa·s,相对得率81.87%。该制备方法与单一超声法及传统碱法相比具有无任何环境污染、产品脱乙酰度高、产品性质稳定等优势。

克氏螯虾壳聚糖对实验性大鼠血脂水平及动脉粥样硬化形成的影响

目的:探讨克氏螯虾壳聚糖对实验性高脂血症大鼠血脂水平及动脉粥样硬化形成的影响。方法:将40只大鼠随机分为对照组,高脂模型组,克氏螯虾壳聚糖低、中、高剂量组,每组8只。实验至第9周末,检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-c)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-c)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)的含量及超氧化物歧化酶(superoxide dis-mutase,SOD)活性。同时取主动脉作病理形态学观察。结果:与高脂模型组比较,克氏螯虾壳聚糖组大鼠主动脉壁厚度明显降低,泡沫细胞数量明显减少;血清TC、TG、LDL、MDA含量明显降低,HDL、SOD含量明显提高(P<0.01)。结论:克氏螯虾壳聚糖对实验性高脂血症大鼠有较好的降血脂、抗脂质过氧化损伤作用,可减缓大鼠动脉粥样硬化的形成。

克氏螯虾壳聚糖对实验性大鼠脂肪肝的影响

目的:研究克氏螯虾壳聚糖预防脂肪肝的作用及其作用机制。方法:建立实验性大鼠高脂血症模型,用克氏螯虾壳聚糖进行干预后,对各组大鼠肝脏进行病理观察,计算肝脏系数和肝组织中胆固醇含量,测定血清生化指标血脂的含量和肝酶谱的活性。结果:克氏螯壳聚糖能减轻肝细胞脂变的程度,肝重、肝脏系数、肝组织胆固醇含量均降低,与高脂模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);能降低高脂血症大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白-胆固醇、丙氨酸氨基转移酶、门冬氨酸氨基转移酶和碱性磷酶的活性,升高血清高密度脂蛋白-胆固醇水平。结论:克氏螯壳聚糖具有较好地预防脂肪肝的作用,其作用机制可能与调节实验性高脂血症大鼠血脂代谢有关。

淡水小龙虾的综合利用

淡水小龙虾不仅有很高的营养价值,还有很高的经济价值,但长期以来人们对其综合利用重视不够,利用程度和利用水平都比较低。对淡水小龙虾综合利用的现状进行了综述,以期掌握其研究动态,指导生产。

由废弃淡水龙虾壳制备的羧甲基壳聚糖在草莓保鲜过程中的生理作用

利用废弃淡水龙虾壳制备得到的羧甲基壳聚糖应用到草莓的保鲜,为如何有效地解决废弃淡水龙虾壳提供了解决途径。实验结果显示不同浓度的羧甲基壳聚糖处理的草莓腐烂率下降,同时延缓了维生素C水平的下降趋势,其中0.2%浓度的羧甲基壳聚糖的作用效果最为明显。在保鲜过程中,测定草莓果肉中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、过氧化氢酶(CAT)的活性和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量的变化,发现经过处理的草莓在保鲜过程中,其SOD,POD,CAT酶活性明显提高,MDA的水平同时显著下降,结果说明羧甲基壳聚糖的保鲜作用可能通过提高抗氧化水平来实现。

克氏螯虾壳聚糖抗菌的作用靶位

目的:研究克氏螯虾壳聚糖抗菌的作用靶位,探讨其抗菌机制.方法:用5(6)-羧-四甲基罗丹明-5-马来酰亚胺标记克氏螯虾壳聚糖,应用标记克氏螯虾壳聚糖与大肠埃希菌及金黄色葡萄球菌在pH5.6,37℃条件下220r/min作用3.5h,观察作用前后上清液中的核酸和蛋白质含量变化,并用激光共聚焦显微镜观察其对细菌的聚集部位.结果:荧光标记克氏螯虾壳聚糖对大肠埃希菌作用前后的上清液中,核酸和蛋白质的含量由作用前的0.00和0.22±0.01升高为1.13±0.06和1.49±0.05(P<0.01);对金黄色葡萄球菌作用前后的上清液中,核酸和蛋白质的含量由作用前的0.03±0.06和0.21±0.02升高为1.00±0.10和0.81±0.01(P<0.01);并且荧光标记克氏螯虾壳聚糖浓度越高,核酸及蛋白质含量也逐渐增高;激光共聚焦显微镜下显示两种实验细菌由表及里的荧光强度逐渐增强.结论:克氏螯虾壳聚糖的抗菌作用靶位,除部分作用于细菌细胞膜外,主要是进入细菌内作用于细胞器.

克氏螯虾壳聚糖抗疲劳作用研究

将小鼠分为壳聚糖高、中、低3个剂量组和正常对照组,分别每天灌胃200、400、600 mg/kg壳聚糖和0.9 g/dL生理盐水,10 d后记录小白鼠负重游泳时间,比较实验前后各组小鼠的体重,采血分离血清及取组织样,测定血清尿素、肝糖元、肌糖元含量,以及乳酸脱氢酶活力等生化指标,研究克氏螯虾壳聚糖的抗疲劳作用。结果表明,克氏螯虾壳聚糖能延长小白鼠的游泳时间,抑制小鼠体重的增长,降低运动后血清尿素的增量,提高血清乳酸脱氢酶活力,显著增加肌糖元和肝糖元的储备量具有良好的抗疲劳生理活性。

小龙虾副产物提取甲壳素及其衍生物专利技术综述

小龙虾加工过程中的副产物具有潜在利用价值,本文综述了专利文献中对小龙虾副产物提取甲壳素及其衍生物的方法,以期为小龙虾副产物的综合利用提供参考。

克氏螯虾壳聚糖对细菌表面作用机理研究

目的:研究克氏螯虾壳聚糖对细菌表面的作用机理。方法:将不同浓度克氏螯虾壳聚糖与大肠埃希菌及金黄色葡萄球菌作用3.5h,检测细菌上清液中草酰乙酸氨基转移酶活性、总蛋白及核酸含量;用透射电镜观察细菌与壳聚糖作用1h后的形态变化;将62.5mg/L壳聚糖与含十二烷基磺酸钠的菌液作用,观察溶菌效果。结果:克氏螯虾壳聚糖与细菌作用后上清液中草酰乙酸氨基转移酶活性、总蛋白和核酸含量显著高于对照组(p<0.01);透射电镜下发现两种细菌都有菌内物质泄漏及形态变化发生;62.5mg/L壳聚糖能增加十二烷基磺酸钠的溶菌作用(p<0.01)。结论:克氏螯虾壳聚糖能破坏细菌的表面结构,影响屏障功能,使菌内物质泄漏,并能协同SDS对细菌的溶菌作用。

微波辅助CDA酶法制备烹饪后龙虾壳聚糖及初步表征

本文主要研究开发烹饪后小龙虾壳聚糖的环保酶法制备方法。本研究采用超声辅助EDTA法提取烹饪后小龙虾壳甲壳素,所得甲壳素经乙醇浸泡和微波预处理后,采用CDA酶法制备壳聚糖;通过单因素试验选择最佳的微波功率、微波时间、加酶量、酶解温度、酶解时间,再利用正交试验优化酶法制备小龙虾壳聚糖的最佳工艺。结果表明:酶法制备壳聚糖的最佳条件为:80%乙醇浸泡甲壳素2 h,微波功率550 W,微波时间6 min,加酶量10%,酶解时间3 h,酶解温度45℃,在此条件下制备的壳聚糖脱乙酰度高达93.12%,黏度为96.8 m Pa·s,相对得率87.74%。该制备方法与传统碱法相比,具有无环境污染,产品性质稳定,高D.D的优势,为环境清洁型的小龙虾壳聚糖工业化生产打下基础,也顺应了未来经济发展趋势。

克氏螯虾壳聚糖的荧光标记及其抗菌活性的研究

目的建立克氏螯虾壳聚糖的荧光标记方法并研究其抗菌活性。方法利用荧光物质5(6)-羧-四甲基罗丹明-5-马来酰亚胺按不同比例标记克氏螯虾壳聚糖,检测标记后克氏螯虾壳聚糖对大肠埃希菌及金黄色葡萄球菌的抗菌效果,并用激光共聚焦显微镜观察壳聚糖对试验菌的作用靶位。结果克氏螯虾壳聚糖与荧光物质(v/v)9∶1混合时,所得的荧光标记克氏螯虾壳聚糖对两种试验菌的抗菌活性保留50%。荧光标记克氏螯虾壳聚糖已进入细菌内部。结论控制荧光标记克氏螯虾壳聚糖抗菌活性基团的比例,不影响其抗菌的活性,可作为一种荧光探针,用于克氏螯虾壳聚糖抗菌作用靶位的研究。