慢性牙周炎与慢性阻塞性肺疾病的潜在共同分子机制及其转录因子初探

目的探讨慢性牙周炎(CP)和慢性阻塞性肺疾病(COPD)之间潜在的cross-talk基因、相关通路和转录因子。方法从GEO数据库下载CP(GSE10334和GSE16134)和COPD(GSE76925)的基因表达谱,进行差异表达分析、功能聚类分析、构建蛋白质相互作用(PPI)网络,通过4种拓扑分析算法和模块划分筛选出核心cross-talk基因,再进行功能聚类分析。结果GSE10334共筛选出164个差异表达基因(DEG)(119个上调、45个下调);GSE16134共筛选出208个DEG(154个上调、54个下调);GSE76925共筛选出1408个DEG(557个上调、851个下调)。PPI网络包括21个节点和20条边。最终筛选出7个核心基因CD79A、FCRLA、CD19、IRF4、CD27、SELL和CXCL13,相关通路为原发性免疫缺陷,B细胞受体信号通路和细胞因子-细胞因子受体相互作用。其得分最高的转录因子为IRF4。结论本研究探索了CP和COPD的潜在共同发病机制,其cross-talk基因、相关通路和转录因子可能为进一步的机制研究提供新思路。

肺癌关键基因筛选及预测模型的研究

为了识别肺癌发展过程中的关键基因,揭示其发展的潜在机制,得到肺癌的预测模型,从GEO(Gene Expression Omnibus)数据库下载了基因芯片GSE19188和GSE40791进行研究。首先对基因表达数据分析得到805个同趋势差异表达基因(differentially expressed genes, DEGs),构建特异蛋白质交互(protein-protein interaction, PPI)网络。再通过基因在网络中的度和表达偏差得分乘积筛选出209个肺癌发展的关键基因。关键基因在11条细胞通路中显著富集,根据这些通路的差异得分可以清楚辨别癌症样本和正常样本。最后利用通路中18个串话基因结合支持向量机算法建立肺癌的预测模型。经测试模型分类准确性达到97%,表明这18个基因作为肺癌预测基因有较好的稳健性和敏感性,可作为肺癌的预测标记物和化疗的靶点。