加压套带对抗头低位卧床模拟失重生理影响的作用

为研究四肢加压套带在对抗模拟失重对心血管系统影响中的作用，１２名受试者随机分为对照组和套带组，进行了１０ｄ头低位卧床实验。卧床中套带组四肢使用持续加压套带１２ｈ／ｄ，对照组不作任何对抗措施，卧床前后检测立位耐力。结果显示：卧床前１２人全部通过立位耐力试验；卧床后，套带组６人中通过５人，对照组６人仅通过１人；

尾部悬吊大鼠肺动脉和胸主动脉血管反应性及一氧化氮合酶抑制剂的影响

目的进一步明确大小循环动脉对模拟微重力(simulatedmicrogravity,SM)适应机理,阐明SM后立位耐力降低机理,为SM后立位耐力降低寻找新的对抗措施。方法-30°尾部悬吊(TS)大鼠模拟微重力的生理效应。尾部悬吊7d(TS7d)和14d(TS14d)后的肺动脉(PA)和胸主动脉(TA)环对68 mmol/LKCl、累加浓度的苯肾上腺素(PE)和乙酰胆碱(ACh)的反应性作了观察。加入10-5mol/LNOS抑制剂N-硝基 L 精氨酸甲酯(N nitro L argininemethylester,L NAME)孵育20min后重复检测对PE的收缩反应和ACh的舒张反应。结果TS7d、TS14d大鼠PA和TA对KCl及PE的收缩反应非常显著降低;TS7d大鼠PA和TA对ACh的舒张反应显著或非常显著增强,TS14d大鼠PA无变化,TS14dTA仅有增强趋势。加入10-5mol/LL NAME后TS7d、TS14d大鼠PA对PE的收缩反应3组无差异,TS7d、TS14d大鼠TA对PE的收缩反应仍有降低;TS7dPA对ACh的舒张反应显著或非常显著 降低,其余无变化。结论TS大鼠PA和TA收缩反应的降低可能归因于内皮舒张功能的增强。10-5mol/LL NAME可逆转TS后大鼠PA和部分逆转TA的收缩反应降低的实事表明其对内皮细胞的舒张功能有抑制作用,可用于抑制立位耐力降低。

下体负压对抗21d头低位卧床后立位耐力不良的研究

目的观察ＬＢＮＰ对２１ｄＨＤＴ－６°卧床模拟失重所致立位耐力不良的对抗效果。方法１２名健康男性青年志愿者，进行２１ｄＨＤＴ－６°卧床实验。随机分为对照组和下体负压组，每组６人。与对照组不同，下体负压组在最后一周，每天进行１ｈ、－４．０ｋＰａ的下体负压锻炼。结果卧床前，１２名受试者顺利通过７５°、２０ｍｉｎ立位耐力检查。卧床第１０ｄ立位耐力检查时，对照组有５人、ＬＢＮＰ组有４人出现晕厥前或晕厥症状，两组平均耐受时间均低于卧床前（Ｐ＜０．０５）；第２１ｄ时，对照组有５人未通过，平均耐受时间较卧床前显著降低（Ｐ＜０．０５）；而ＬＢＮＰ组有１人未通过，平均耐受时间显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论２１ｄ头低位卧床后立位耐力显著降低。下体负压能够有效对抗头低位卧床导致的立位耐力降低。

低氧、气功对抗卧床模拟失重和卧床后立位耐力的观察

为研究低氧、气功对抗卧床模拟失重的效果，１５名１９～２２岁的健康男性青年。分为三组：对照组（单纯卧床），低氧组（卧床＋低氧），气功组（卧床＋气功）。结果表明：卧床期间，被试者的生理功能都有不同程度的降低。气功组的小腿周径的减小，体重、脉压、日均心输出量和基础每搏量的降低均显著小于对照组（Ｐ＜０．０５）。低氧组的小腿周径和基础每搏量的降低比对照组显著减少（Ｐ＜０．０５），体重、脉压和日均心输出量的降低均小于对照组，但无显著性（Ｐ＞０．０５）；起床后当天２０ｍｉｎ的＋７５°立位耐力检查，低氧组的立位耐力明显好于对照组和气功组：平均立位时间较长，没有出现晕厥前症状。

中药复方对模拟失重兔血流变特性及循环系统的调节作用

目的研究中药复方对模拟失重兔血流变及循环系统的调节作用,为防护失重对心血管功能的不良影响提供依据。方法用兔头低位(-20°)倾斜9d模拟失重,观察中药复方对兔血液流变学、血脂指标及立位耐力的影响。结果兔模拟失重后红细胞压积减少,红细胞变形能力明显下降,纤维蛋白原含量有增加趋势;胆固醇和低密度脂蛋白明显增加,甘油三脂有轻度增高趋势。中药复方对血液流变学指标改善不明显,但有降低甘油三脂的趋势,对胆固醇的增加也有抑制的趋势。在负压-立位实验过程中,对照组兔模拟失重后立位耐受时间减少,中止实验前出现了ST段下移、T波倒置及心律紊乱等明显的心肌缺血性改变;而中药组兔心率平稳,心电图缺血性改变不明显,立位耐受时间增加。结论中药复方对模拟失重兔的立位耐力降低具有显著的防护作用,同时还能改善血脂代谢,从整体上对机体各系统进行调节,提高了机体适应外界不良环境、抵御不良刺激的能力。

模拟失重对心血管功能的影响及下体负压的对抗作用

总结了近年来本实验室有关模拟失重对心血管功能影响及下体负压对抗作用的研究。讨论了模拟失重致立位耐力不良的机理可能与心血管功能降低、脑血流降低及内分泌改变等有关 ,以及采用数学模型方法探讨失重致立位耐力降低机制的作用意义。

21d头低位卧床过程中套带对抗心血管脱适应的作用

目的在２１ ｄ 头低位卧床的１ ～１０ ｄ 使用套带，能明显阻止立位耐力下降，在后续卧床中观察套带组不使用套带时的心血管脱适应变化，以进一步验证套带的防护效果。方法 套带组继卧床第１ ～１０ 天使用套带后、卧床第１１ ～１７ 天不使用套带，最后４ ｄ 再使用套带。在卧床第１７ 、２１ 天时进行正立位７５°耐力检查。结果套带组５ 人（ 卧床第１０ 天时都通过２０ ｍｉｎ 立位） 停用套带１ ｗｋ ，５ 人中有２ 人未通过２０ ｍｉｎ 立位，一名１７ ｍｉｎ 出现晕厥前症状，另一名４ ｍｉｎ 出现晕厥。再用套带４ｄ ，套带组５ 人又全部通过２０ ｍｉｎ 立位。结论（１） 停止使用持续加压套带引起了心血管脱适应，（２）卧床后期四肢使用持续加压套带４ ｄ 能有效阻止立位耐力下降。

失重或模拟失重时脑循环的改变

目前对失重条件下脑血流的变化及其时程 ,研究结果尚不一致。本文综述了失重 /模拟失重时脑循环改变的研究成果 ,阐述了失重 /模拟失重对脑循环的可能影响机制及其生理意义 ,从中可以看出 ,脑循环改变既是机体自我调节维持脑功能稳定的结果 ,又是导致脑血管结构重塑、功能适应最终导致飞行后立位耐力不良的重要原因之一。

15d-6°头低位卧床对女性立位耐力的影响

目的研究15 d-6°头低位卧床(HDBR)对女性立位耐力的影响。方法 15名女性青年志愿者经历15 d-6°HDBR,于卧床前1天及卧床后第1天分别接受70°被动立位测试,记录测试全程的心血管血液动力学指标,同时观察血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和去甲肾上腺素(NE)含量变化。结果经过15 d头低位卧床后,女性立位耐力不良的发生率为8/15(53.3%)。其中,晕厥前症状中止者为6/15(40.0%),立位后心动过速(POTS)中止者为2/15(13.3%)。立位刺激可引起舒张压、心率和血管总外周阻力明显增加(P<0.05),每博量和心输出量显著降低(P<0.05)。同时,15 d HDBR可显著增加安静平卧位时的舒张压和心率,并减少每博量,但对血管总外周阻力和心输出量的影响并不明显(P>0.05)。立位耐力正常和不良者的差异主要表现为心率(HR)在立位刺激后有明显的增加,组间差异明显。血液生化指标结果显示两组间NE基础水平有显著差异,但在立位刺激下的NE含量的变化幅度未有明显差别(P>0.05)。立位刺激可导致血浆中ATⅡ含量的明显升高,而15 d HDBR则可导致血浆PRA的明显减少(P<0.01)。结论经过15 d头低位卧床后,女性立位耐力不良发生率较高,且存在着不同的表现类型。

头低位卧床7d对立位心肺循环功能的影响

目的观察短期模拟失重对立位心肺循环功能的影响，为进一步研究失重时心血管功能下降机理积累资料。方法６名健康男性被试者，头低位６°卧床７ｄ。分别观察卧床前、后立位心肺循环功能的变化。心肺循环功能检测选用ＸＸＨ－２０００型小循环心功能检测仪。结果头低位卧床７ｄ致被试者立位耐力降低，卧床后右心室射血期（ｊ－ｚ）缩短，右心室排血效率降低（Ｑ－ｊ／ｊ－ｚ升高），提示右心功能减退。心血管调节适应性反应减弱，右心功能储备降低。结论ｃ波高度（ｈｃ）、ｃ波高度与Ｚ波高度的比值（ｈｃ／ｈｚ）可作为评价立位耐力或预测立位晕厥的指标；小循环心功能检测法评价立位心肺循环功能的变化有一定的前景。

21d模拟失重家兔股静脉血管反应性的变化

目的研究模拟失重对下肢静脉系统的影响。方法将雄性新西兰家兔 2 4只 ,随机分为对照组、水平限动组和头低位限动组 ,每组 8只。利用离体血管环灌流技术 ,测量了 2 1d水平限动及 - 2 0°头低位限动家兔股静脉对组胺 (Ht)、苯肾上腺素 (PE)和氯化钾 (KCl)的收缩反应以及对乙酰胆碱 (ACh)和硝普钠(SNP)的舒张反应。结果 2 1d水平限动及头低位限动家兔股静脉对较高浓度PE和KCl的收缩反应均显著下降 (P <0 .0 5 ) ;对Ht的收缩反应有下降趋势 ,但无统计学意义 ;对ACh和SNP的舒张反应无显著变化。结论 2 1d模拟失重后家兔后肢深静脉对血管活性物质的收缩反应性下降 。

21d头低位卧床期间第一周和最后一周下体负压锻炼对立位耐力和心功能的影响

目的观察在 2 1d头低位卧床的第一周和最后一周进行下体负压锻炼对立位耐力和心功能的影响。方法 1 2名健康男性志愿者 ,随机分为对照组和LBNP组 ,每组 6人 ,均参加 - 6°头低位倾斜卧床实验。对照组在卧床期间不做任何处理 ,LBNP组在卧床第一周和最后一周 ,每天进行 1h、- 30mmHg的下体负压锻炼。卧床前和卧床第 1 0、2 1天在倾斜床上进行 3次立位耐力检查 ,卧床期间测量心脏泵血和收缩功能等指标。结果卧床前两组 1 2名被试者均顺利通过立位耐力检查。卧床第 1 0和 2 1天 ,对照组所有被试者均不能通过立位耐力检查 ,而下体负压组仅有 1人未通过 ,卧床第 2 1天下体负压组( 1 9.7± 0 .9min)平均耐受时间较对照组 ( 1 5 .0± 3.2min)显著延长 (P <0 .0 5 )。对照组每搏输出量(SV)及心输出量 (CO)在卧床第 3、1 0天较卧床前显著降低 (P <0 .0 5 ) ,而LBNP组SV及CO在卧床期间均无显著性变化 ;两组的射血前期 (PEP) /左室射血时间 (LVET)在卧床第 3、1 4天均显著升高 (P <0 .0 5 )。两组间比较 ,LBNP组PEP/LVET在卧床第 3天较对照组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,LVET在卧床第 3、7和 1 4天较对照组显著升高 (P <0 .0 5 )。结论 2 1d头低位卧床可引起立位耐力、心脏泵血和收缩功能显著降低 ;在 2 1d头低位卧床的?

卧床中及卧床后头高位倾斜时心率及血压变异谱的变化

观察了男性青年２１ｄ头低位６°卧床过程中以及卧床前、后７５°头高位倾斜（ＨＵＴ）时心率变异（ＨＲＶ）与动脉收缩压变异（ＳＢＰＶ）谱变化。卧床期间，完成者ＨＲＶ和ＳＢＰＶ谱的低、高频谱峰功率（ＬＦ和ＨＦ）均显著减小，ＨＲＶ谱低、高频谱峰功率比值（ＬＦ∶ＨＦＨＲＶ）在卧床第１６ｄ有增大趋势；未完成者的相应谱指标有类似变化趋向。在卧床后ＨＵＴ初始６ｍｉｎ，所有被试者心率显著快于卧床前ＨＵＴ时相应值，而ＬＦ∶ＨＦＨＲＶ和ＳＢＰＶ谱的ＬＦ与卧床前ＨＵＴ时相应值比较无显著变化。未完成者在卧床后ＨＵＴ时，未能出现舒张压与平均动脉压升高反应；而其在卧床前ＨＵＴ时，以及完成者在卧床前、后ＨＵＴ时，均出现舒张压与平均动脉压升高反应。结果说明，较长时间卧床后心脏迷走神经与外周血管交感神经的活动水平降低，心脏交感神经活动水平相对增高；但卧床后ＨＵＴ时心血管自主神经调节反应仍基本存在。未完成者卧床后ＨＵＴ时血压升高反应消失的机理，可能还与卧床后外周血管的收缩反应性降低有关。

21d头低位卧床期间脑底动脉血流动力学的变化(英文)

目的观察 2 1d头低位卧床期间脑底动脉血流动力学的变化。方法 6名健康男性志愿者 ,年龄2 4 .8± 6.1岁 ,进行了 2 1dHDT - 6°卧床试验。HDT前、HDT第 1 0天及卧床结束时进行了 3次立位耐力检查。HDT前 (坐位 )、HDT即刻 (D0 )、第 1、3、7、1 0、2 1天用经颅超声多普勒 (TCD)测量了双侧大脑前 (ACA)、中 (MCA)、后动脉 (PCA)的血流动力学指标。结果卧床第 1 0天和卧床结束时 ,受试者立位耐力比卧床前显著降低 (P <0 .0 5)。卧床第 3天和第 2 1天的右侧MCA的Vs 较卧床前显著降低 (P<0 .0 5或P <D0 .0 1 ) ,卧床第 1、3、7、1 0和第 2 1天 ,右侧MCA的Vs 显著低于D0时 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。左侧MCA的Vs 在D0时较卧床前和第 3天显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。右侧MCA的Vm,在第 3和第 2 1天较卧床前显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,在第 3、1 0、2 1天较D0显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。在卧床前 ,MCA右左两侧流速差BVD和右左两侧非对称指数AI的均数分别为7.0cm/s和 1 3.74% ,在第 3、1 0、和 2 1天BVD均数降为负值 ,较卧床前时显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 ) ,AI在第 1 0和 2 1天降为负 ,较卧床前显著降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1 )。MCA的其余指标、ACA和PCA的各指标变化不显著。结?

低氧、气功对抗模拟失重后立位中心脏节律变化的观察

目的探讨新的对抗失重措施。方法１５名、年龄１９～２２岁的健康男性青年为被试者。头低位－６°卧床（－６°ＨＤＢＲ）模拟失重，持续２１ｄ。实验分对照组（单纯卧床）、低氧组（卧床＋低氧）和气功组（卧床＋气功）。低氧组卧床期间每人每天吸两次低氧，每次２０ｍｉｎ。气功组卧床中每天练功三次，每次４５ｍｉｎ。三组卧床前、后进行２０ｍｉｎ＋７５°的立位实验。结果三组被试者在卧床前立位中的心电图未发生明显变化，心律正常。卧床２１ｄ后立位实验中对照组２人出现房性和窦性心律紊乱；气功组２人出现结性心律紊乱。低氧组所有人均未发生心律紊乱。结论低氧对抗卧床后立位耐立降低效果较好。

卧床模拟失重对人体急性缺氧耐力的影响

为探讨卧床模拟失重对机体缺氧耐力的影响，对６名受试者，头低位４°卧床（－４°ＨＤＢＲ）７ｄ，检查了卧床前后缺氧耐力和立位耐力，记录了ＥＣＧ、ＢＰ及ＨＲ的变化。结果表明：－４°ＨＤＢＲ模拟失重降低了机体的缺氧耐力；缺氧耐力与心血管失调间有很好的相关性。

模拟失重对心血管自主神经调节功能的影响

载人航天或模拟失重后，航天员会出现运动能力与立位耐力降低，其发生机理与多种因素的改变有关．为进一步验证这种变化与中枢神经系统调节功能障碍的可能相关，本文研究模拟失重过程中心脏与外周血管自主神经调节功能的动态变化及与卧床后立位耐力降低的关系．结果表明，6名被试者的HRV谱的总功率（TP）及低频（LF）、高频（HF）成份均减少，而LF：HF比值在卧床后期有增大趋势．卧床后HUT初始6min所有被试者心率明显快于卧床前的相应值．说明模拟失重后心脏迷走神经反应与外周血管交感神经活动水平降低，心脏交感神经活动水平逐渐升高．但卧床后HUT时心血管自主神经调节反应基本正常．

头低位卧床期间四肢加压套带预防大脑中动脉血流下降

目的 观察头低位卧床 2 1d期间套带对大脑中动脉血流变化的影响 .方法 健康男性志愿者 12名随机分为对照组和套带组 ,每组 6人 ,进行 - 6°卧床试验 2 1d.套带组卧床每日 0 8:30～ 2 0 :30四肢加压套带 ,压力维持在 5 .3k Pa,对照组不做任何对抗措施 .卧床前、卧床 10 d及卧床结束时进行 3次立位耐力试验 .卧床前、卧床 1,3,10和 2 1d用经颅超声多普勒 (TCD)测量大脑中动脉血流动力学指标 .结果 对照组 2 1d卧床期间大脑中动脉血流速度下降 ,血流量减少 ,其中卧床 3 d和 2 1d较卧床前血流速 (vs,vm)明显降低 ,血流量减少 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) .套带组卧床期间及卧床结束时血流速度及血流量较卧床前无显著降低或减少 (P>0 .0 5 ) .卧床 10 d和卧床结束时立位耐力试验对照组 6人均未通过立位耐力试验 .套带组 4人顺利通过立位耐力试验 ,2人未通过立位耐力试验 .结论 头低位卧床期间使用套带能有效减缓大脑中动脉血流速度下降 ,对改善失重引起的脑缺血和立位耐力不良有明显的作用 .

TCD对模拟失重下脑动脉血流的检测

目的观察21d头低位卧床期间脑底动脉血流动力学的变化。方法6名健康男性志愿者,年龄(24.8±6.1)岁,进行了21d头低位倾斜(HDT)-6°卧床试验。HDT前、HDT第10天及卧床结束时进行了3次立位耐力检查。HDT前(坐位)、HDT开始时、第1、3、7、10、21天用经颅超声多普勒(TCD)测量了双侧大脑前(ACA)、中(MCA)、后(PCA)动脉的血流动力学指标。结果卧床第10天和卧床结束时,受试者立位耐力比卧床前显著降低(P<0.05)。卧床第3天和第21天的右侧MCA的Vs较卧床前显著降低(P<0.05或P<0.01),卧床第1、3、7、10和第21天,右侧MCA的Vs显著低于开始时(P<0.05或P<0.01)。左侧MCA的Vs在开始时较卧床前和第3天显著增加(P<0.05或P<0.01)。右侧MCA的Vm,在第3和第21天较卧床前显著降低(P<0.05或P<0.01),在第3、10、21天较开始时显著降低(P<0.05或P<0.01)。在卧床前,MCA右左两侧流速差BVD和右左两侧非对称指数(AI)的均数分别为7.0cm/s和13.74%,在第3、10、和21天BVD均数降为负值,较卧床前时显著降低(P<0.05或P<0.01),AI在第10天和21天降为负,较卧床前显著降低(P<0.05或P<0.01)。MCA的其余指标、ACA和PCA的各个指标变化不显著。结论21d头低位卧床使立位耐力、双侧MCA的Vs和右侧MCA的Vm显著降低;HDT卧床期间,MCA血流速度降低和不对称变化,可能是导致立位耐力降低的原因之一。

21d头低位卧床期间TCD检测套带对大脑中动脉血流变化的影响

目的观察21d头低位卧床期间套带对大脑中动脉血流变化的影响。方法12名健康男性志愿者随机分为对照组和套带组,每组6人,进行21d(-6°)卧床试验。套带组卧床第1～21天,每天8:30～20:30四肢加压套带,压力维持在5.3kPa;对照组不做任何对抗措施。卧床前、卧床第10天及卧床结束时进行了3次立位耐力试验。卧床前、卧床第1、3、10、21天用经颅超声多普勒(TCD)测量大脑中动脉血流动力学指标。结果对照组21d卧床期间大脑中动脉血流速度下降,血流量减少,其中卧床第3天和第21天较卧床前血流速(Vs,Vm)明显降低,血流量减少(P<0.05或P<0.01)。套带组卧床期间及卧床结束时血流速度及血流量较卧床前无显著降低或减少(P=0.05)。卧床第10天和卧床结束时立位耐力试验对照组6人均未通过立位耐力试验;套带组4人顺利通过立位耐力试验,2人未通过立位耐力试验。结论21d头低位卧床期间使用套带能有效减缓大脑中动脉血流速度下降,对改善失重引起的脑缺血和立位耐力不良有明显的作用。