电针对失神经骨骼肌萎缩兔NF-κB、TGF-β1表达的影响

目的观察电针对失神经兔骨骼肌中核转录因子-κB(NF-κB)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,探讨其对失神经骨骼肌萎缩的作用及可能分子机制。方法将30只新西兰兔随机分为空白对照组、模型组和电针组,每组10只。模型组和电针组采用钳夹胫神经的方法制备失神经骨骼肌萎缩兔模型。造模后第2天,电针组术侧下肢进行电针干预。造模14 d后测定各组兔腓肠肌湿重比、肌纤维截面积等。采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测各组兔腓肠肌组织中NF-κB、TGF-β1 mRNA的表达,采用蛋白质印迹检测NF-κB、TGF-β1蛋白的表达。结果空白对照组、模型组和电针组新西兰兔的最终存活数分别为10、8、7只。与空白对照组比较,模型组和电针组兔腓肠肌湿重比、肌纤维截面积均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05);电针组兔腓肠肌湿重比、肌纤维截面积均明显高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组比较,模型组兔腓肠肌NF-κB、TGF-β1 mRNA表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);电针组兔腓肠肌NF-κB、TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平均较空白对照组明显升高,较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论电针可通过下调腓肠肌NF-κB、TGF-β1的表达而改善骨骼肌萎缩程度,这可能是电针延缓失神经性骨骼肌萎缩的机制之一。

核因子-κB在烧伤脓毒症大鼠骨骼肌蛋白分解代谢中的作用研究

目的 观察核因子 κB(NF κB)对烧伤脓毒症大鼠骨骼肌蛋白分解代谢的影响 ,并探讨其可能机制。方法 采用 30 %TBSAⅢ度烫伤加内毒素攻击大鼠为模型模拟临床烧伤脓毒症 ,10 5只Wistar大鼠随机分为正常对照组、烧伤脓毒症组、烧伤脓毒症 +NF κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷 (PDTC)组 ,采用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)分析骨骼肌NF κB活性的变化 ,高效液相色谱分析法测定酪氨酸和 3 甲基组氨酸。结果 可见烧伤脓毒症大鼠伸趾长肌总蛋白、肌纤维蛋白降解率在伤后 2h即较对照组即显著升高 ,之后逐渐上升 ,以 12h升高最显著 (P <0 0 1) ;而骨骼肌NF κB的活性于伤后 2h显著升高 ,之后呈现下降趋势 ,伤后 12h其活性仍显著高于正常对照组 (P <0 0 5 )。结论 研究表明NF κB于烧伤脓毒症大鼠的骨骼肌中明显活化 ,而应用NF κB抑制剂PDTC能够明显降低脓毒症时骨骼肌代谢率 ,说明NF κB可能参与调控烧伤脓毒症时骨骼肌的异常代谢。

姜黄素促进损伤骨骼肌修复

目的:研究姜黄素促进损伤骨骼肌修复的功能。方法:制作小鼠胫骨前肌实验性损伤模型,实验小鼠分别肌注和口服姜黄素,以组织学指标观察姜黄素体内促进损伤骨骼肌的修复功能。采用MTT和流析细胞分析技术观察姜黄素对骨骼肌成肌细胞的作用及可能的信号传导通路。结果:实验的小鼠肌肉伤口区新生肌纤维显著多于对照组。姜黄素无明显促C2C12细胞增殖,但能促进C2C12细胞融合而分化成肌纤维;姜黄素能抑制C2C12细胞NFκB反应因子的转活,而对c -Myc和CRE通路反应因子没有显著影响。大剂量使用姜黄素未见急性毒性反应。结论:姜黄素能通过促进骨骼肌干细胞的分化而促进损伤骨骼肌的修复。