The Role of Ca^(2+) and Cyclic AMP in the Modulation of BenzodiazepineReceptor on Aldosterone Secretion

PK11195, a ligand of peripheral-type benzodiazepine receptor can stimulate thealdosterone secretion of isolated adrenal glomerulosa cell: this effect could be abolished by nifedipinewhich mainly blocks the calcium channel in plasma membrane, but could not be abolished bydantrolene, a selective blocker of mitochondria calcium channel. Even under the condition of themaximum stimulative effects on aldosterone secretion, PK11195 could not change the cyclic AMP（cAMP） content in isolated glomerulosa cells. These results indicated that in the modulatory mecha-nism of benzodiazepine receptor on aldosterone secretion, the intracellular messenger might be theCa2+ from extracellular Ca2+ pool, but not the Ca2+ from mitochondria Ca2+ pool or cAMP.

小鼠灌胃大枣提取物后血清和海马组织中cyclic AMP的含量变化

目的:观察小鼠ig给予大枣提取物(0.35g·kg-1)后24h内血清和海马组织中cyclicAMP(cAMP)含量随时间的变化规律,初步阐明大枣提取物抗抑郁作用可能的机制。方法:首先采用高效液相色谱法测定大枣提取物种cAMP的含量,再使用健康ICR小鼠,单次ig给予大枣提取物后在0.5,1,2,4,6、8,12,24h股动脉取血,分离海马组织,采用荧光ELISA法测定血清和海马组织中cAMP浓度。结果:大枣提取物中cAMP的平均含量为1.54%。血清中cAMP浓度在0.5h达最大值,在8h内逐渐减少,在8～12h又明显升高,此后又开始降低。而海马组织中cAMP浓度在前6h之内缓慢升高,6～8h内明显升高,24h达最大值。结论:大枣提取物中可能同时存在具有磷酸二酯酶抑制作用的物质,能够在6～12h内抑制磷酸二酯酶的活性,增加cAMP的浓度,这可能是大枣提取物抗抑郁的作用机制之一。

黄芩苷调节cAMP/PKA/CREB信号通路对湿疹大鼠皮肤屏障功能的影响

目的探讨黄芩苷(BA)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路对湿疹大鼠皮肤屏障功能的影响。方法将SD大鼠随机分为对照组(NC组)、Model组、低剂量BA组(BA-L组,25 mg/kg)、中剂量BA组(BA-M组,50 mg/kg)、高剂量BA组(BA-H组,100 mg/kg)、泼尼松组(PNS组,25 mg/kg)、BAH+cAMP抑制剂(SQ22536)组(100 mg/kg+2.13 mg/kg)、BA-H+PKA抑制剂(H-89)组(100 mg/kg+5 mg/kg),每组12只。除NC组外,其余组大鼠均构建湿疹大鼠模型。建模成功2 d后,分组进行给药处理。检测湿疹面积及严重度指数(EASI)评分、经皮肤水分流失量(TEWL)、角质层含水量(WCSC)变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清中免疫球蛋白E(IgE)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)水平及大鼠背部受试区皮损组织中c AMP蛋白表达;HE染色检测大鼠背部受试区皮损组织病理变化;Western blot检测大鼠背部受试区皮损组织中水通道蛋白3(AQP3)、cathelicidin相关抗菌肽(CRAMP)、p-PKA、p-CREB蛋白表达。结果与NC组比较,Model组大鼠背部受试区皮损组织病理损伤严重,EASI评分、TEWL、IgE、IL-4水平升高,WCSC、IFN-γ水平、AQP3、CRAMP、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白水平降低(P<0.05)。与Model组比较,BA-L组、BA-M组、BA-H组、PNS组大鼠背部受试区皮损组织病理损伤减轻,EASI评分、TEWL、IgE、IL-4水平降低,WCSC、IFN-γ水平、AQP3、CRAMP、cAMP、p-PKA、p-CREB蛋白水平升高(P<0.05);且BA-L组、BA-M组、BA-H组上述指标变化呈剂量依赖性。SQ22536或H-89减弱了高剂量BA对湿疹大鼠皮肤屏障功能的改善作用。结论BA可能通过激活cAMP/PKA/CREB信号通路改善湿疹大鼠皮肤屏障功能。

灯盏乙素通过环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症

目的探讨灯盏乙素对脂多糖(LPS)诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响。方法培养BV-2小胶质细胞系,将BV-2小胶质细胞分为对照组(Ctrl)、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521(RU.521)组、LPS组、LPS+RU.521组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S)组、LPS+S+RU.521组,共6组。Western blotting及免疫荧光双标染色法检测并观察BV-2小胶质细胞中cGAS、干扰素基因刺激因子(STING)、核因子κB(NF-κB)、磷酸化NF-κB(p-NF-κB)、PYD结构域蛋白3(NLRP3)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达变化(n=3)。结果Western blotting和免疫荧光双标染色均显示,与对照组相比,LPS诱导后,BV-2小胶质细胞中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+S组中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著下降(P<0.05)。使用cGAS通路抑制剂RU.521后显示了与灯盏乙素预处理组相似的作用效果。此外,NF-κB在各组的变化不明显(P>0.05)。结论灯盏乙素干预抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症反应,可能与cGAS-STING信号通路有关。

粉防己碱的抗炎作用与炎症白细胞cAMP的关系

目的 研究粉防己碱 (tetrandrine,Tet)的抗炎作用与炎症白细胞cAMP的关系。方法 在大鼠胸膜腔内注射角叉菜胶 (1 0mg·kg- 1 )复制胸膜炎 ,并于致炎前 30min腹腔注射Tet。用常规方法测量胸膜腔渗出液量 ,用试管稀释法计数渗出液中白细胞数 ,用放射免疫分析法、间接法、酶放射化学分析法和荧光比色法 ,分别测定炎症白细胞cAMP浓度、腺苷酸环化酶 (AC)、磷酸二酯酶 (PDE)活性及胞质内游离钙浓度 ([Ca2 + ] i) ;体外观察细胞外钙对Tet调节炎症白细胞PDE活性的作用。结果 Tet(1 0～ 80mg·kg- 1 )腹腔注射 ,剂量依赖地降低胸膜腔渗出液量和白细胞游出数 ,同时增加白细胞cAMP浓度 ;Tet亦剂量依赖地降低炎症白细胞PDE活性及 [Ca2 + ] i,但对白细胞AC活性无明显影响。Tet抑制炎症渗出的作用与其增加白细胞cAMP浓度的作用呈线性相关 ;其增加白细胞cAMP浓度的作用则与其抑制PDE活性呈线性相关 ;后者与其降低 [Ca2 + ] i 呈线性相关。在体外 ,Tet抑制细胞外Ca2 + 和A2 31 87引起的PDE活性升高 ,其抑制作用可因细胞外钙浓度增加而逆转。结论 增加炎症白细胞cAMP浓度可能是Tet重要的抗炎作用机制之一 ;Tet主要通过降低炎症白细胞 [Ca2 + ] i从而抑制PDE活性并最终减少cAMP降解 。

脑热清对内毒素性发热家兔下丘脑、脑脊液cAMP及腹中隔区AVP含量的影响

目的:探讨脑热清(NRQ)口服液的解热机制.方法: 复制家兔内毒素(ET)性发热模型,观察NRQ对家兔体温的影响;用放射免疫法检测下丘脑和脑脊液(CSF)中cAMP及腹中隔区AVP含量的变化.结果: (1)NRQ+ET组的ΔT[(0.82±0.08) ℃]、TRI6(5.73±0.09)、下丘脑cAMP含量[(0.70±0.50)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(56.86±1.34)nmol/L]及腹中隔区AVP含量[(11.91±3.47)ng/g], 分别低于ET组的ΔT[(1.80±0.16) ℃]、TRI6(11.31±0.20)、下丘脑cAMP含量[(1.35±0.21)nmol/g]、CSF中cAMP含量[(66.69±1.82)nmol/L]、腹中隔区AVP含量[(30.80±9.59)ng/g],两者相比有显著差异(P<0.01).(2)4组的体温变化分别与下丘脑和CSF中cAMP以及腹中隔区AVP的变化呈正相关(下丘脑:r=0.899,P<0.05; CSF:r=0.991,P<0.01;AVP:r=0.972,P<0.01).结论: NRQ的解热机制可能是通过抑制下丘脑cAMP的生成与释放,同时通过促进腹中隔AVP释放两种途径发挥作用.

谷氨酸和白细胞介素-1β致痫大鼠海马cAMP含量的变化

目的 研究谷氨酸和白细胞介素 1β (interleukin 1β ,IL 1β)致痫大鼠海马组织cAMP含量的变化。 方法 40只SD雄性大鼠随机分为 4组 ,均行侧脑室注射 ,A组注射致痫剂量的L 谷氨酸钠 ;B组联合注射IL 1β和阈下剂量的L 谷氨酸钠 ;C组注射白细胞介素 1受体拮抗剂 (IL 1receptorantagonist ,IL 1ra) 3 0min后 ,再联合注射IL 1β和阈下剂量的L 谷氨酸钠 ;D组注射等容量的生理盐水。各组均在注射完毕 3 0min后断头取海马组织 ,采用放射免疫分析法(RIA)测定 4组大鼠海马的cAMP含量。结果 A、B两组大鼠均有明显的痫性发作 ,且海马cAMP的含量均明显高于D组 (P <0 0 5) ,C组大鼠海马cAMP的含量较B组下降 ,并且与D组无显著差异。结论 在谷氨酸和IL 1β的协同致痫活动中 。

CCK-8抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞NF-κB活性的cAMP-PKA通路研究

目的:用cAMP激动剂forskolin和PKA抑制剂H-89,探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)抑制LPS作用下大鼠肺间质巨噬细胞(PIM s)核因子-κB(NF-κB)活性的cAMP-PKA信号通路机制。方法:分离纯化大鼠PIM s。用电泳迁移率改变分析(EMSA)法检测大鼠PIM s中NF-κB活性,用W estern b lotting分析IκB-α蛋白水平。结果:正常对照组大鼠PIM s核内未检测到与特异性寡核苷酸探针相结合的NF-κB,LPS组细胞内NF-κB活性明显高于正常对照组(P<0.01),胞浆中IκB-α水平显著低于正常对照组(P<0.01)。CCK组和Fsk组细胞内NF-κB活性和胞浆中IκB-α含量均无明显差异(P>0.05)。CCK+LPS组和Fsk+LPS组,细胞内NF-κB活性均低于LPS组(P<0.05),IκB-α含量均高于LPS组(P<0.01)。LPS+CCK+H-89组NF-κB活性高于CCK+LPS组(P<0.01),而IκB-α蛋白水平低于CCK+LPS组(P<0.01)。结论:cAMP-PKA信号通路的活化可抑制LPS诱导的大鼠PIM s细胞内NF-κB活性升高和IκB-α蛋白水平的降低,CCK-8的抗炎作用是通过激活cAMP-PKA信号通路进而抑制NF-κB活性来实现的。

cAMP/CREB/BDNF信号通路在沃替西汀抗小鼠抑郁样行为中的作用

目的研究新型抗抑郁药沃替西汀对环磷酸腺苷/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白/脑源性神经营养因子(c AMP/CREB/BDNF)信号转导通路的影响。方法将昆明小鼠随机分为对照组和慢性不可预知性温和应激(CUMS)造模组进行造模,采用糖水偏爱试验考察模型是否成功建立。造模结束后将CUMS组小鼠随机分为模型组、氟西汀组和沃替西汀组。采用悬尾试验、强迫游泳试验和旷场试验,考察沃替西汀对抑郁小鼠的抗抑郁作用。采用ELISA试剂盒检测小鼠海马组织中c AMP的含量。采用蛋白免疫印迹法检测小鼠海马组织中磷酸化CREB(p CREB)和BDNF的蛋白表达。结果沃替西汀显著缩短小鼠在悬尾和强迫游泳试验中的不动时间(P<0.01),而对其在旷场试验中的自主活动行为没有影响(P>0.05),表明沃替西汀可改善抑郁小鼠的抑郁样行为;ELISA结果显示沃替西汀能显著增加小鼠海马组织内c AMP的含量(P<0.01);蛋白免疫印迹结果表明沃替西汀可以促进p CREB和BDNF的蛋白表达(P<0.01)。结论沃替西汀产生抗抑郁作用机制可能与影响c AMP/CREB/BDNF信号转导通路有关。

大鼠内毒素性发热时不同脑区cAMP含量和腺苷酸环化酶活性的变化

给大鼠腹腔注射大肠杆菌内毒素(endotoxin, ET)复制发热模型,观察大鼠ET性发热时不同脑区组织cAMP含量和腺苷酸环化酶(adenylate cyclase, AC)活性的变化。结果发现:大鼠在发热高峰时与对照组比较,丘脑下部cAMP含量明显增加(P<0.01),并与体温变化呈正相关关系(r=0.827);丘脑下部AC活性也显著增强(P<0.001),也与体温变化呈正相关关系(r=0.774)。脑干AC活性显著增强(P<0.05),但与体温变化无正相关关系(r=0.203),cAMP含量也无明显变化。脑皮质cAMP含量和AC活性均无明显变化。以上结果显示:ET可能是通过共同信息物质——内生致热原(EP),以一定方式作用于丘脑下部视前区神经元的细胞膜内AC,使其活化作用于ATP,使ATP分解生成cAMP,从而使局部cAMP含量增加,再通过某种方式使体温调定点上移,导致体温升高。

青风藤及青藤碱对吗啡依赖小鼠位置偏爱效应及cAMP水平的影响

目的 观察中药青风藤及其有效成分青藤碱对吗啡诱导的小鼠位置偏爱效应的影响及其与中枢cAMP水平的关系。方法 连续给予吗啡 (9mg/kg ,1次 /d ,sc) 5d ,引起小鼠产生显著的条件性位置偏爱效应。用两种方式给予青风藤醇提液 (5 ,10g/kg ,ig)和青藤碱 (6 0mg/kg ,ig) ,即在训练阶段每天sc吗啡前 4 5min给予和在d 6测定位置偏爱前 4 5min仅给药一次。大脑皮层cAMP含量采用放射免疫法测定。结果 吗啡对照组小鼠在伴药箱中停留的时间明显延长 ,小鼠脑组织的cAMP水平亦显著升高。青风藤或青藤碱连续用药可显著抑制吗啡引起的小鼠位置偏爱的形成 ,对小鼠已形成的条件性位置偏爱效应也具有一定的抑制作用。并能降低脑内cAMP含量。结论 青风藤及青藤碱能消除吗啡产生的条件性位置偏爱 。

肾上腺素对视网膜色素上皮细胞ATP酶活性及细胞内cAMP和钙离子浓度的影响

目的研究肾上腺素对培养的成人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium,RPE)钠-钾三磷酸腺苷酶(Na+-K+ATP酶)、钙离子三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATP酶)和细胞内环腺嘌呤核苷酸(cAMP)[、Ca2+]i的影响与超微结构的变化,以探讨视网膜下液转运和吸收的机制。方法采用不同浓度肾上腺素诱导RPE细胞24 h后,采用ATP酶试剂盒检测细胞Na+-K+ATP酶、Ca2+-ATP酶活力,125I-cAMP放免试剂盒检测胞内cAMP浓度,Fura-2/AM荧光探针检测细胞内[Ca2+]i,并采用透射电镜技术观察细胞超微结构的改变。结果0.1~100 nmol/L肾上腺素能显著降低RPE细胞Na+-K+ATP酶活性,并提升Ca2+-ATP酶活性(均P<0.01)。10 nmol/L肾上腺素可明显升高REP细胞内cAMP水平,加入10 nmol/L肾上腺素30 min可明显引起RPE细胞内[Ca2+]i降低,透射电镜观察发现肾上腺素诱导后的RPE细胞内水肿样改变。结论肾上腺素可能通过β-肾上腺素能受体-cAMP途径影响RPE细胞离子与液体转运。

青藤碱对小鼠吗啡的精神依赖以及cAMP水平的影响

目的 观察中药单体成分青藤碱 (sinomenine ,Sin)对吗啡诱导的小鼠精神依赖及其中枢cAMP水平的变化的影响。方法 采用有倾向性程序引起小鼠显著的位置偏爱效应 ,利用条件性位置偏爱实验观察ipSin 10、30、6 0mg·kg-1对小鼠吗啡奖赏效应的影响 ,用放射免疫法测定小鼠脑中cAMP含量。结果 Sin可剂量依赖性地缩短小鼠在吗啡伴药箱的时间 ,对吗啡慢性作用引起的小鼠脑内cAMP含量增加具有抑制作用。结论 Sin能减弱小鼠对吗啡的精神依赖 ,降低中枢cAMP水平 ,且其本身未显示精神依赖性反应。

地黄中的梓醇对β肾上腺素受体cAMP系统的调整作用

目的 :本室以往工作已证明地黄的滋阴作用与下调 β肾上腺素受体cAMP系统的功能有关 ,本文探讨地黄中的梓醇是否是地黄滋阴作用的有效活性成分。方法 :用溶剂提取结合硅胶低压柱层析法从鲜地黄中提取梓醇单体 ;用放射免疫法测定甲亢模型小鼠注射异丙基肾上腺素后血浆cAMP的含量变化 ;观察梓醇有无调整作用。结果 :注射异丙后 10min ,对照组血清cAMP上升到 70 0 pmol/ml以上 ,甲亢组显著高于对照组。自制的梓醇纯度在 97%以上 ,用药 6d使甲亢动物cAMP显著降低 ,剂量为 1 5 6mg/鼠 /d和 6mg/鼠 /d时 ,分别从(14 0 8± 5 6 8) pmol/ml和 (14 91± 4 86 ) pmol/ml降至 (978± 2 83) pmol/ml和 (10 70± 394 )pmol/ml( x±s) ,两种剂量的P值均 <0 0 5。结论 :梓醇能重现地黄水煎剂对β肾上腺素受体cAMP系统的调整作用 ,有效地下调甲亢动物对异丙的反应 ,提示梓醇是地黄滋阴作用的有效活性成分。

家兔发热诱导热休克转录因子1聚合对体温及下丘脑cAMP含量的影响

目的:观察热休克转录因子1(HSF1)聚合对家兔脂多糖(LPS)诱发性发热反应的影响,并研究其与下丘脑cAMP含量变化的关系,以探讨HSF1是否参与热限作用及可能的机制。方法:家兔随机分成4组:(1)对照组(N):注射无水乙醇;(2)槲皮素组(Q):注射槲皮素-无水乙醇溶液(2.5/μmol/L);(3)LPS组(L):注射无水乙醇,10min后静脉注射脂多糖(LPS,0.5μg/kg);(4)槲皮素+LPS组(Q+L):注射槲皮素-无水乙醇溶液(2.5μmol/L),10min后静脉注射LPS(剂量同L组)。通过复制LPS性发热家兔模型诱导HSF1聚合,观察聚合的HSF1对LPS性发热效应的影响,并用放射免疫法检测下丘脑中cAMP含量的变化。结果:Q+L组与L组比较,在240～360min期间即时体温与基础体温之差(△T)差异显著(P<0.05),6h体温反应指数(TRI6)为8.32±0.63,明显高于L组(P<0.01)。Q+L组各时间点的cAMP含量与L组相比明显增加(P<0.01)。HSF1三聚体的表达从致热后60min开始逐渐增多,达到体温最高值时(180min)为对照水平的1.77倍,此后,随着HSF1三聚体表达水平的进一步升高,体温逐渐下降。而预先使用槲皮素抑制HSF1的聚合,Q+L组的HSF1三聚体的表达量在60、180、240、360min组均低于对应的L组(P<0.05),HSP70表达水平相应降低;cAMP含量增多,发热幅度升高,发热时程延长。结论:聚合的HSF1对LPS性发热有抑制效应,此作用可能与抑制下丘脑cAMP的生成有关。

猪脂肪沉积的品系差异及其cAMP的调控作用

体重、健康状况相近的８月龄混系和丹系长白肥育猪１６头，空腹采血测定ｃＡＭＰ、胰岛素、激素敏感脂酶（ＨＳＬ）、游离脂肪酸（ＦＦＡ）和甘油三酯；屠宰后测定胴体指标，并采背部脂肪和肝脏组织，分析了ｃＡＭＰ和腺苷酸环化酶（ＡＣ）活性以及脂肪组织中脂肪酸组成．结果表明，与混系相比，丹系瘦肉率、眼肌面积和后腿比分别高９．４４％（Ｐ＜０．０１）、９．６７％和４．００％，背膘厚、脂肪率和板油比分别低７．９７％、１８．１０％（Ｐ＜０．０５）和１４．２５％。血浆ｃＡＭＰ、ＨＳＬ和ＦＦＡ分别比混系高３２．８５％（Ｐ＜０．０５）、７．４１％和１２３．４１％；甘油三酯和胰岛素则分别低１２．２３％和１８．０６％．丹系脂肪组织中总脂，１４碳和１６碳脂肪酸分别高１０．８５％、３９．６６％（Ｐ＜０．０１）和７．３１％，而１８碳脂肪酸则低４．３１％；丹系肝和脂肪组织中ｃＡＭＰ和ＡＣ显著高于混系。结果证明，猪脂肪沉积的品系差异与肝、脂肪组织及血中ｃＡＭＰ的水平有关，脂肪沉积的ｃＡＭＰ调控具有明显的品系差异。

高脂饮食对大鼠肝脏组织AMPK表达及其活性的影响

目的研究不同饮食模式对大鼠肝脏组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)表达及其活性的影响。方法28只雄性SD大鼠适应性喂养1周后随机分为2组:普通对照组(NC组,n=15),高脂饮食组(HF组,n=13)。NC组给予普通饲料,HF组给予高脂饲料。16周后分别测定体重(BW)、血清游离脂肪酸(FFA)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)等指标。采用Western blot方法检测两组大鼠肝脏组织中AMPKα和磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α亚基(p-AMPKα)蛋白的水平。结果与NC组相比,HF组大鼠的体重、FFA、TG、FPG、FINS增高(均P<0.05)。两组肝脏组织中AMPKα的蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05),但HF组肝脏组织中p-AMPKα的蛋白表达水平及AMPK活性降低(均P<0.05)。结论长期高脂饮食减少肝脏组织AMPKα蛋白的磷酸化和AMPK的活性。

脑热清对EP性发热家兔下丘脑及脑脊液cAMP含量的影响

目的探讨脑热清(NRQ)口服液的解热机制。方法复制内生致热原性发热家兔模型,观察NRQ对体温的影响,并利用放射免疫法检测下丘脑及脑脊液cAMP的含量。结果NRQ对家兔内生致热原性发热有显著的解热作用(P<001);能够明显降低下丘脑及脑脊液中cAMP的含量(P<001)。相关分析显示,4组家兔的体温变化与下丘脑cAMP含量呈明显正相关(r=0899,P<001);下丘脑与脑脊液cAMP含量变化亦呈显著正相关(r=0971,P<001)。结论抑制下丘脑和脑脊液中cAMP含量的升高,可能是脑热清的解热机制之一。

高血糖对大鼠骨骼肌钙负载和cAMP含量的影响

目的 探讨高浓度葡萄糖对正常和糖尿病大鼠骨骼肌钙负载和环磷酸腺苷 (c AMP)含量的影响。方法 体内实验直接测定糖尿病和正常大鼠骨骼肌钙负载和 c AMP含量 ,体外实验用比目鱼肌与 5 .6 mmol/ L和 16 .7mmol/ L葡萄糖保温后测定钙负载和 c AMP,二者分别采用原子光谱吸收法和放免法测定。结果 高血糖对骨骼肌具有升高c AMP、降低钙负载的作用。糖尿病本身可升高 c AMP,并且高血糖是升 c AMP必要的辅助因素 ;同时糖尿病倾向于阻碍高血糖引起的钙负载下降。结论 高血糖对大鼠骨骼肌钙负载和 c AMP含量的影响与其抗胰岛素作用相一致 。

ACH对人胃腺癌细胞内蛋白激酶A及CAMP的影响

目的:探讨乙酰胆碱(ACH)对人胃腺癌细胞内蛋白激酶A(PKA)及环一磷酸腺苷(CAMP)水平的影响。方法:将ACH作用于体外培养的人胃腺癌细胞,利用酶免疫分析法测定癌细胞内PKA活性和CAMP的浓度。结果:10ΜMOL/L ACH使胃腺癌细胞内CAMP水平和PKA活性显著高于空白对照组,该作用可被阿托品(ATROPINE)阻断。结论:ACH对胃腺癌细胞的增殖分化具有一定的调控作用,这种作用是通过毒蕈碱受体实现的。