IL-17A在食管腺癌中的表达及其对NF-κB/COX-2信号轴的调控作用

目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)在食管腺癌中的表达情况及其通过核转录因子κB(NF-κB)信号通路对环氧合酶-2(COX-2)的调控作用及机制。方法收集10例食管腺癌组织、癌旁组织和血清,同时收集10例做胃镜检查的健康体检者的食管上皮组织和血清,免疫组化法检测组织中IL-17A和COX-2蛋白的表达,real time-PCR法检测癌组织和癌旁组织中IL-17A mRNA和Th17细胞的特异性转录因子维甲酸相关孤儿核受体c(RORc)mRNA的表达,ELISA法检测食管腺癌患者和健康对照者血清中IL-17A的含量。选取对数生长期的人食管腺癌OE19细胞,分为对照组、IL-17A(100 ng/mL)组和IL-17A(100 ng/mL)+PDTC(100μmol/L,NF-κB信号通路抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵)组,Western blot法检测OE19细胞中p50、p65、p-IκB-α和COX-2蛋白的表达水平。结果食管腺癌组织中IL-17A阳性染色细胞数高于癌旁组织;相较于癌旁组织,食管腺癌组织中IL-17A和RORc mRNA水平增多(P<0.05)。与健康对照者相比,食管腺癌患者血清中IL-17A的含量明显升高(P<0.05)。与正常食管上皮组织比较,食管腺癌组织中COX-2蛋白阳性染色面积更大更深。与对照组相比,IL-17A组OE19细胞中p-IκB-α和COX-2蛋白的表达量明显增加(P<0.05);与IL-17A组相比较,IL-17A+PDTC组细胞中p-IκB-α和COX-2蛋白的表达量明显降低(P<0.05)。结论IL-17A表达在食管腺癌患者组织和血清中均增加。在食管腺癌OE19细胞中,IL-17A可能通过激活NF-κB信号通路上调COX-2的表达量。

miRNA-137及其靶蛋白COX-2在扁平苔藓中的表达

目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)及其靶向miRNA-137在扁平苔藓(LP)中的表达及潜在作用。方法采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测40例LP皮损组织中miRNA-137表达情况,以35例正常皮肤组织作为对照。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测COX-2在LP组织及正常皮肤组织中的表达水平。结果 与正常皮肤组织相比,LP组织样本COX-2表达明显升高(t=2.163,P=0.034),miRNA-137表达显著下调(t=2.122,P=0.037)。Spearman秩相关分析结果显示,LP组织中miRNA-137与COX-2的表达呈负相关(r=-0.244,P=0.035)。结论 miRNA-137表达下调导致其靶蛋白COX-2的表达上调,这可能在LP发病机制中发挥重要作用,miRNA-137可能会成为LP分子治疗的潜在工具。

选择性COX-2抑制剂引起心血管风险的研究进展

非甾体抗炎药(non-steroid anti-inflammatory drugs,NSAIDs)是一种有效的、广泛使用的抗炎镇痛药物,其对环氧合酶(cyclo-oxygenase,COX)亚型(COX-1、COX-2)的抑制作用将引起不同的反应,选择性COX-2抑制剂将显著增加不良心血管事件的风险,随着此类药物使用的增加和临床循证证据的积累,其带来的心血管风险引起了越来越多学者的关注。笔者通过归纳分析最新发表文献对选择性COX-2抑制剂引起心血管风险的研究进行综述,以期辅助临床合理用药,减少不良反应,提高用药安全性。

COX6B2在胃癌组织中高表达并影响患者的远期预后:基于抑制p53信号调控胃癌细胞的增殖及细胞周期

目的分析COX6B2在胃癌组织中的表达对患者远期预后的影响及其作用机制。方法基于公共数据库、患者病历资料分析COX6B2在胃癌和癌旁组织中表达量及其对患者预后的影响;富集分析COX6B2在胃癌中可能发挥的作用;应用慢病毒转染技术干预COX6B2的表达;通过CCK-8、流式细胞术及免疫印迹实验验证其生物学功能。结果TCGA数据库、免疫组化、免疫印迹和荧光定量PCR检测显示,COX6B2在胃癌组织中高表达(P<0.05);Kaplan-Meier plotter数据库和K-M曲线显示,COX6B2高表达组生存期短(P<0.05);统计分析发现COX6B2在胃癌组织高表达与临床病理分期、CEA及CA19-9密切相关(P<0.05),COX6B2高表达、CEA≥5μg/L及CA19-9≥37 kU/L均是影响患者术后5年生存率的独立危险因素(P<0.05)且COX6B2表达量对患者远期预后有一定预判价值(P<0.05);GO及KEGG富集结果显示,COX6B2主要参与细胞周期的调控等;CCK-8和流式检测显示,上调COX6B2促进细胞增殖,通过增加G1/S期细胞比例调控细胞周期(P<0.05)。免疫印迹结果显示,COX6B2抑制胃癌细胞中p53和p21的表达(P<0.05)。结论COX6B2在胃癌组织中高表达且影响患者远期预后,其可能通过调控细胞周期而影响胃癌恶性增殖的过程。

滇鸡血藤红色素的提取工艺优化及其抑制COX-2活性研究

目的:研究滇鸡血藤红色素的最佳提取条件,考察其基本性质与环氧化酶-2(COX-2)抑制活性,为滇鸡血藤的临床用药及相关制剂开发提供参考。方法:以吸光度为指标,采用单因素试验和正交试验对滇鸡血藤红色素提取工艺中的液料比、浸提时间、乙醇体积分数进行优化,确定滇鸡血藤红色素的最佳提取工艺,对提取得到的红色素光、热、pH稳定性进行考察,进一步采用COX-2抑制剂筛选试剂盒考察滇鸡血藤红色素对COX-2的抑制作用。结果:在50%乙醇、液料比为110、浸提12 h的条件下提取的滇鸡血藤红色素吸光度最大;其在室温避光、pH 1~9条件下有较好的稳定性;滇鸡血藤红色素对COX-2有较好的抑制作用,半数抑制浓度(IC50)为2.04 ng·mL^(-1)(生药质量浓度)。结论:明确了滇鸡血藤红色素的最佳提取条件和稳定性条件,可为滇鸡血藤资源的综合开发利用与临床用药研究提供参考。

COX-2在骨骼肌纤维化中的机制探究

目的:探究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在骨骼肌纤维化机制中的作用及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法:72只20周雄性C57小鼠,随机分为正常组、模型组、干预组。采用定点击打法造骨骼肌损伤模型。正常组不进行造模,模型组和干预组进行造模处理。造模成功后,正常组、模型组给予每日1 mL生理盐水灌胃处理,干预组给予每日COX-2特异性抑制剂塞来昔布灌胃处理,剂量为100 mg/kg溶于1 mL生理盐水中。每组根据取材时间又分为3 d、7 d、14 d、21 d四个亚组(n=6)。采用免疫组织化学染色方法检测各组骨骼肌组织切片中COX-2和β-catenin的表达情况。结果:正常组小鼠骨骼肌组织中COX-2和β-catenin呈少量表达。与正常组相比,模型组COX-2和β-catenin表达均明显增加(P<0.01)。与模型组相比,干预组COX-2和β-catenin表达明显减少(P<0.01)。结论:COX-2在骨骼肌纤维化中可能通过干预β-catenin的表达来产生影响。

血清COX-2、Gal-3与二尖瓣关闭不全患者MVR术后不良事件发生的相关性

目的探讨血清环氧化酶-2(COX-2)、半乳糖凝集素-3(Gal-3)与二尖瓣关闭不全(MI)患者二尖瓣置换术(MVR)后不良事件发生的相关性。方法前瞻性选取2021年1月至2023年5月于郑州市第七人民医院拟接受MVR治疗的198例MI患者作为研究对象,所有患者均于术前通过酶联免疫吸附试验检测血清COX-2、Gal-3水平。所有患者术后随访1年,根据随访期间是否发生不良事件将其分为发生组163例和未发生组35例。比较两组患者的一般资料及血清COX-2、Gal-3水平,通过限制性立方样条模型(RCS)、交互作用及受试者工作特征(ROC)曲线分析血清COX-2、Gal-3与MI患者MVR术后不良事件发生的关系。结果发生组患者的年龄为(56.41±4.18)岁,明显高于未发生组的(54.53±4.25)岁,NYHA分级Ⅲ级占比为57.14%,明显高于未发生组的33.74%,差异均有统计学意义(P<0.05)。发生组患者的血清COX-2、Gal-3水平分别为(18.42±5.13)pg/mL、(13.03±3.43)ng/mL,明显高于未发生组的(15.27±4.18)pg/mL、(10.65±3.03)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05)。经RCS分析结果显示,血清COX-2、Gal-3与MI患者MVR术后不良事件发生的关联均呈非线性曲线型剂量反应关系(P<0.05),当血清COX-2、Gal-3分别>15.53 pg/mL、>10.85 ng/mL时,MI患者MVR术后不良事件发生风险随血清COX-2、Gal-3升高而增加。调整混杂因素后,血清COX-2、Gal-3对MI患者MVR术后不良事件发生存在正向交互作用,两者均高表达时不良事件发生风险是均低表达时的25.78倍,两者同时高表达致不良事件发生风险是其他位置因子(如-/-、+/-、-/+)的7.58倍,协同效应为两者单独存在产生效应之和的1.44倍,在两者共存的发生风险中,有29.42%是由两者交互作用所致。绘制ROC曲线,提示血清COX-2、Gal-3单独及两者联合预测MI患者MVR术后不良事件发生的曲线下面积(AUC)分别为0.667、0.722、0.784,联合预测价值最高。结论血清COX-2、Gal-3与MI患者MVR术后不良事件发生存在密切关系,当血清COX-2>15.53 pg/mL、Gal-3>10.85 ng/mL,MI患者MVR后不良事件发生风险增加,且两者存在正向交互作用,临床可通过血清COX-2联合Gal-3预测MI患者MVR后不良事件发生风险。

基于COX-2/PGE2信号通路探讨温肾消癥汤减轻子宫内膜异位症小鼠疼痛的作用机制

[目的]基于环氧合酶-2/前列腺素E2(cyclooxyfenase-2/prostaglandin E2,COX-2/PGE2)信号通路,探讨温肾消癥汤对子宫内膜异位症(endometriosis,EMS)模型小鼠疼痛的影响及其作用机制。[方法]采用腹腔注射法建立EMS小鼠模型40只作为造模组,并随机将造模组分为EMS模型组(0.2 mL无菌蒸馏水)、温肾消癥汤组(0.2 mL温肾消癥汤浓缩液)、阳性对照组(0.2 mL阿司匹林混悬液),其他10只小鼠设为假手术组。造模21 d中,以Von Frey纤维丝实验与热板实验检测造模组与假手术组小鼠机械疼痛与热敏疼痛阈值。给药的21 d中,以Von Frey纤维丝实验与热板实验检测EMS模型组、温肾消癥汤组、阳性对照组小鼠机械疼痛与热敏疼痛阈值。给药21 d后,每天阴道涂片确定小鼠动情周期。在同一动情周期处死小鼠,并留取血清,腹腔冲洗液(peritoneal fluid,PF),内膜组织(在位、异位),丘脑,脊髓,背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)。以酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定各样本中COX-2、PGE2、瞬时电位受体V1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)、钠电压门控通道α亚基11(sodium channel protein type 11 subunit alpha,SCN11A)含量。[结果]与假手术组比较,造模后小鼠足部与腹部痛阈均降低(P<0.05)。与EMS模型组比较,温肾消癥汤组小鼠给药后足部痛阈、腹部痛阈均提高(P<0.05)。与EMS模型组比较,温肾消癥汤组小鼠血清,在位内膜,PF,神经系统(丘脑、脊髓、DRG)中COX-2、PGE2,中枢神经系统(丘脑、脊髓)中TRPV1和外周神经系统(DRG)中SCN11A含量均降低(P<0.05)。与阳性对照组比较,温肾消癥汤组小鼠给药后血清、异位病灶、脊髓中PGE2含量均降低(P<0.05)。[结论]温肾消癥汤能够缓解子宫内膜异位症模型小鼠疼痛,其机制可能与抑制COX-2/PGE2信号通路的过度表达有关。

原发性喉癌血清COX-2 PTTG1 TLR4水平与临床病理特征及预后生存状况的关系探讨

目的:探究原发性喉癌血清环氧合酶-2(COX-2)、垂体瘤转化基因1(PTTG1)、Toll样受体4(TLR4)水平与临床病理特征及预后生存状况的关系。方法:选取2021年5月至2023年3月四川省达州市中心医院105例原发性喉癌患者、105例喉部良性病变患者分别作为观察组和对照组。比较两组血清COX-2、PTTG1、TLR4水平,多元线性回归分析血清COX-2、PTTG1、TLR4水平与临床病理特征的关系,随访3年,比较不同血清COX-2、PTTG1、TLR4水平患者预后生存率。结果:观察组COX-2、PTTG1、TLR4水平分别为(38.89±12.14)ng/L、(140.17±30.25)pg/mL、(13.94±3.25)ng/mL均高于对照组(17.63±5.09)ng/L、(98.49±15.63)pg/mL、(8.72±2.13)ng/mL(t=16.549、12.543、13.765,P均<0.05);多元线性回归分析显示,临床分期(偏回归系数:0.714、0.722、0.719)、肿瘤分化程度(偏回归系数:0.756、0.749、0.798)及淋巴结转移(偏回归系数:0.802、0.798、0.713)均为原发性喉癌患者血清COX-2、PTTG1、TLR4水平的影响因素(P<0.05);COX-2高水平亚组3年总生存率、总生存率分别为80.77%、71.15%,明显高于低水平亚组95.83%、87.50%(P<0.05);PTTG1高水平亚组3年总生存率、总生存率分别为80.39%、68.63%,明显高于低水平亚组95.92%、89.80%(P<0.05);TLR4高水平亚组3年总生存率、总生存率分别为78.85%、71.15%,明显高于低水平亚组97.92%、87.50%(P<0.05)。结论:原发性喉癌患者血清COX-2、PTTG1、TLR4水平均较高,且其高水平状态与临床分期、肿瘤分化程度及淋巴结转移有关,检测COX-2、PTTG1、TLR4水平可在一定程度上反映患者预后生存情况。

分阶段三联疗法联合益生菌对幽门螺旋杆菌胃炎患者的效果及其对COX-2和E-cadherin的影响

目的:探讨分阶段三联疗法联合益生菌在幽门螺旋杆菌(Hp)胃炎患者中的治疗效果及其对环氧化酶2(COX-2)和钙粘附蛋白E(E-cadherin)的影响。方法:选取92例幽门螺旋杆菌胃炎患者作为研究对象,按照治疗方式不同分为对照组与观察组,每组各46例。对照组采用分阶段三联疗法治疗;观察组联合益生菌治疗,两组患者均治疗两个疗程(31 d为1个疗程),比较两组患者胃肠激素、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、COX-2、E-cadherin、Hp根除率及不良反应发生情况。结果:干预后,两组患者PGⅠ、PGⅡ及G-17均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);PGR水平均升高,且观察组高于对照组(P<0.05);干预后,两组炎症反应减轻及COX-2、E-cadherin水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);疗程完毕后,观察组Hp根除率高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:分阶段三联疗法联合益生菌用于Hp胃炎患者中,能调节胃肠激素,降低炎症反应和COX-2、E-cadherin水平,可提高Hp根除率,且药物安全性较高,值得推广应用。

亮丙瑞林联合大黄牡丹汤治疗子宫肌瘤疗效及对患者血清MMP-9、COX-2水平影响

目的:探讨亮丙瑞林联合大黄牡丹汤治疗子宫肌瘤疗效及对患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、环氧化酶-2(COX-2)水平的影响。方法:将2022年4月-2023年11月本院收治的106例子宫肌瘤患者,采用随机数字表法分为中西药组和西药组各53例,两组均采用亮丙瑞林治疗,中西药组同时联合应用大黄牡丹汤辅助治疗,两组治疗周期均为3个月。比较两组中医证候积分、瘤体大小、子宫体大小、雌孕激素、血清MMP-9、COX-2及血管内皮生长因子(VEGF)水平变化,评估其临床疗效及药物安全性。结果:治疗后,中西药组总有效率(90.6%)高于西药组(73.6%),两组中医证候(小腹坠痛、月经量增加、经期延长、白带异常、面色暗沉)积分、瘤体体积、子宫体积、雌孕激素、血清因子水平均低于治疗前,且中西药组上述指标降幅均大于西药组,中西药组MMP-9(1.06±0.35μg/ml)、COX-2(0.19±0.06 pg/L)低于西药组(1.38±0.46μg/ml、0.25±0.08 pg/L),不良反应发生率中西药组(3.8%)低于西药组(15.1%)(均P<0.05)。结论:亮丙瑞林联合大黄牡丹汤治疗子宫肌瘤可有效提高治疗总有效率,降低患者中医证候积分,缩小瘤体体积及子宫体积,有效控制患者雌孕激素水平,降低血清MMP-9、COX-2及VEGF水平,降低不良反应。

ESR、CRP和COX-2对骨科创伤术后感染诊断价值及与SIRS相关性

目的探究血清红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、环氧合酶-2(cycloxygenase-2,COX-2)指标水平对骨科开放性损伤患者术后感染诊断价值与全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)评分的相关性。方法选取中国人民武装警察部队重庆市总队医院骨科2019年7月至2022年7月诊治的98例骨科开放性损伤患者作为研究对象,根据患者术后是否感染分为感染组和未感染组。感染组43例,男25例,女18例;年龄21~65岁,平均(56.19±4.33)岁。未感染组55例,男29例,女26例;年龄21~66岁,平均(56.37±4.49)岁。采用双抗体酶联免疫吸附剂测定(enzyme linked immuno sorbent assay,ELISA)检测患者血清ESR、CRP和COX-2水平;对患者行常规血液检查和生命体征的监测,计算SIRS评分;对比两组ESR、CRP和COX-2水平;分析血清ESR、CRP和COX-2对骨科创伤患者术后感染诊断价值;对比骨科创伤感染组和未感染组手术前后SIRS评分差异;Pearson分析ESR、CRP和COX-2与SIRS评分相关性。结果术后两组ESR、CRP和COX-2水平均升高,且感染组表达明显高于未感染组(P<0.05);ESR、CRP和COX-2联合检测在骨科术后感染患者中诊断评估中的受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线下面积(area under curve,AUC)为0.899,具有较高的特异性以及敏感度,显著高于单独ESR、CRP检测,且联合诊断对骨科术后感染患者具有高度一致性(P<0.05);术后3 d两组SIRS评分均升高,且感染组评分明显高于未感染组(P<0.05);Pearson分析骨折术后感染患者ESR、CRP和COX-2与SIRS评分相关性,发现均与SIRS评分存在显著正相关(P<0.001)。结论血清ESR、CRP和COX-2在骨科术后感染患者中呈现高表达,联合检测对患者感染发生诊断价值较高;且血清ESR、CRP和COX-2与SIRS评分呈现显著正相关,临床可对患者实行指标及时检测,以降低术后感染的发生率。

lincRNA Cox2通过miR-129-5p/AMPK调控BCG感染的巨噬细胞糖酵解进程

[目的]探究lincRNA Cox2对BCG(Bacillus Calmette-Guérin)感染的RAW264.7巨噬细胞糖酵解进程的调控作用,阐明Mtb与巨噬细胞之间的相互作用,为结核病的诊断和治疗提供新的靶点。[方法]利用小干扰RNA敲减lincRNA Cox2的表达,以及使用miR-129-5p mimics过表达载体,结合BCG感染,通过实时荧光定量PCR检测lincRNA Cox2、miR-129-5p和促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6的表达量;乳酸含量检测试剂盒检测乳酸(LD)的分泌情况;平板涂布法检测巨噬细胞菌载量情况;双荧光素酶报告基因系统验证lincRNA Cox2与miR-129-5p以及miR-129-5p与AMPK的互作关系;蛋白免疫印迹检测AMPK(AMP依赖蛋白激酶)及糖酵解途径中关键基因HK1(己糖激酶1)、PKM2(丙酮酸激酶2)和LDHA(乳酸脱氢酶)的表达变化。[结果]BCG感染12 h能够极显著上调RAW264.7巨噬细胞中lincRNA Cox2的表达(P=0.000013),与BCG组相比,siRNA+BCG组中AMPK(P=0.000771)、HK1(P=0.00323)、PKM2(P=0.000135)和LDHA(P=0.002532)的表达量以及乳酸的分泌量(P=0.020802)发生显著上调,而促炎因子IL-1β(P=0.000451)、TNF-α(P=0.000147)、IL-6(P=0.0001)的表达发生显著下调,菌载量试验表明siRNA+BCG组中的巨噬细胞菌载量显著下调(P=0.000127)。双荧光素酶报告基因系统表明lincRNA Cox2和miR-129-5p存在相互作用关系并以AMPK为靶基因。BCG感染RAW264.7巨噬细胞12 h后极显著下调miR-129-5p的表达(P=0.000156),与BCG组相比,miR-129-5p mimics+BCG组中AMPK(P=0.000262)、HK1(P=0.019524)、PKM2(P=0.001658)和LDHA(P=0.000887)表达量以及乳酸分泌量(P=0.044952)发生显著下调。[结论]lincRNA Cox2通过海绵吸附miR-129-5p并靶向AMPK,促进BCG感染的RAW264.7巨噬细胞糖酵解进程。

氧化苦参碱通过COX-2/PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬对MG63骨肉瘤细胞的促凋亡机制

目的基于环氧合酶2(COX-2)/PTEN诱导激酶1(PINK1)/帕金森病蛋白2(Parkin)信号通路介导的线粒体自噬研究氧化苦参碱对人骨肉瘤MG63细胞的促凋亡机制。方法取MG63细胞经2.0、4.0、8.0 mg/mL的氧化苦参碱和6μmol/L的5-氟尿嘧啶(5-FU)作用后,检测细胞凋亡率、凋亡相关蛋白[B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]表达水平、线粒体膜电位降低比例、线粒体自噬水平以及PINK1、Parkin、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白表达水平。采用PINK1小干扰RNA(PINK1 siRNA)干扰PINK1的表达,将细胞分为对照组、PINK1 siRNA组、氧化苦参碱组、PINK1 siRNA+氧化苦参碱组,检测细胞中PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ蛋白表达水平和线粒体膜电位降低比例以及细胞凋亡率。采用慢病毒感染使COX-2过表达,将细胞分为对照组、氧化苦参碱组、COX-2组、COX-2+氧化苦参碱组,检测细胞中COX-2、PINK1和Parkin蛋白表达水平以及线粒体膜电位降低比例。结果经氧化苦参碱干预后,细胞凋亡率,Bax、PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ蛋白表达水平,线粒体自噬水平和线粒体膜电位降低比例均显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。与氧化苦参碱组比较,PINK1 siRNA+氧化苦参碱组细胞中PINK1、Parkin、LC3-Ⅱ蛋白表达水平和细胞凋亡率以及线粒体膜电位降低比例均显著降低(P<0.05)。与氧化苦参碱组比较,COX-2+氧化苦参碱组细胞中COX-2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),PINK1、Parkin蛋白表达水平和线粒体膜电位降低比例均显著降低(P<0.05)。结论氧化苦参碱可通过抑制COX-2表达,介导线粒体自噬信号通路PINK1/Parkin的过度活化,从而促进骨肉瘤细胞凋亡。

PGE2、COX-2表达与牙槽骨成骨活性、内氧水平的关系

目的:探讨前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达与牙槽骨成骨活性、内氧水平的关系。方法:选择2021年3月—2023年3月收治的56例慢性牙周炎且牙槽骨感染的患者为试验(牙周炎)组,同一时段53例健康牙槽骨为对照组。采用组织块培养法进行成骨细胞培养,采用改良Kaplow碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)染色鉴定细胞,利用ELISA试剂盒检测COX-2、PGE2、破骨细胞抑制因子(osteoclastogenesis inhibitory factor,OPG)和核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κb ligand,RANKL)等的表达,比较2组患者PGE2、COX-2、OPG、内氧水平、ALP和RANKL的表达水平,并分析其相关性。采用SPSS 27.0软件包对数据进行统计学分析。结果:牙周炎组的PGE2、COX-2、RANKL显著高于对照组,而OPG、内氧水平、ALP显著低于对照组(P<0.05)。PGE2、COX2呈高度正相关,与OPG、内氧水平和ALP呈高度负相关,但与RANKL呈高度正相关(P<0.05)。结论:PGE2、COX-2表达与ALP、内氧水平呈高度负相关,可考虑通过增加内氧水平,加大氧分压,并通过药物调节ALP水平,改变牙周炎或其他类似疾病的炎症状况。

难治性前列腺炎患者感染病原菌特征及血清免疫炎症反应相关因子MIP-1α、IL-8、COX-2水平检测意义

目的:探究难治性前列腺炎患者感染病原菌特征,并检测血清免疫炎症反应相关因子巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)、IL-8、环氧合酶-2(COX-2)水平。方法:选取2018年10月至2020年6月郑州市第九人民医院门诊及郑州市中心医院男科门诊收治的87例难治性慢性前列腺炎患者作为观察组,另选取87例体检健康者作为对照组。分析难治性前列腺炎患者感染病原菌特征,比较两组血清MIP-1α、IL-8、COX-2水平及不同疗效、两组患者临床资料、治疗前后血清MIP-1α、IL-8、COX-2水平,分析血清MIP-1α、IL-8、COX-2差值与病程、慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)、最大尿流速的相关性及血清MIP-1α、IL-8、COX-2差值与难治性前列腺炎患者疗效的关系,并评价血清MIP-1α、IL-8、COX-2差值对难治性前列腺炎患者疗效的评估价值。结果:87例难治性前列腺炎患者前列腺液标本中均存在细菌感染,且9例患者同时伴有支原体感染。87例难治性前列腺炎患者前列腺液标本中共分离出338株病原菌,其中革兰阳性菌230株(68.05%);革兰阴性菌108株(31.95%);观察组血清MIP-1α、IL-8、COX-2水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);不同疗效患者病程、NIH-CPSI评分、最大尿流速、治疗后MIP-1α、IL-8、COX-2水平及治疗前后MIP-1α、IL-8、COX-2差值比较差异有统计学意义(P<0.05);难治性前列腺炎患者血清MIP-1α、IL-8、COX-2治疗前后差值与病程、NIH-CPSI评分呈正相关,与最大尿流速呈负相关(P<0.05);血清MIP-1α、IL-8、COX-2治疗前后差值与难治性前列腺炎患者疗效显著相关(P<0.05);血清MIP-1α、IL-8、COX-2治疗前后差值评估难治性前列腺炎患者疗效的AUC值分别为0.856、0.819、0.788,联合评估AUC值最大,为0.903。结论:难治性前列腺炎患者感染病原菌以革兰阳性菌为主,且血清MIP-1α、IL-8、COX-2明显升高,与病情演变密切相关,可用于评估临床疗效,为后续治疗提供依据。

TLR4、COX⁃2在乳腺癌术后组织内的表达及对微血管生成的影响

目的探讨Toll样受体4(TLR4)、环氧合酶2(COX⁃2)在乳腺癌组织内的表达及对微血管生成的影响。方法选取2021年4月至2022年4月南充市中心医院收治的乳腺癌患者60例,经手术治疗后,取患者癌组织及癌旁正常组织标本,采用免疫组织化学法检测组织中的COX⁃2、TLR4表达情况及微血管密度(MVD),分析乳腺癌术后组织中影响COX⁃2、TLR4表达的因素及其与微血管生成的关系。结果癌组织中COX⁃2、TLR4表达阳性率及MVD水平高于癌旁正常组织(P<0.05);单因素分析显示,TLR4、COX⁃2表达阳性乳腺癌组织中肿瘤长径>2 cm占比、临床分期Ⅲ~Ⅳ期占比、淋巴结转移占比均高于表达阴性癌组织(P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,肿瘤长径>2 cm、临床分期Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移是导致乳腺癌术后组织出现COX⁃2、TLR4表达阳性的危险因素(P<0.05);TLR4、COX⁃2表达阳性的乳腺癌组织MVD水平高于表达阴性的癌组织(P<0.05)。结论COX⁃2、TLR4在乳腺癌组织内高水平表达与微血管生成有着密切关系,可促进疾病发展。

COX2、SF-1水平在子宫内膜癌组织中的表达意义

目的:探讨环氧合酶-2(COX2)、类固醇生成因子-1(SF-1)水平在子宫内膜癌组织中的表达意义。方法:选取本院2021年12月至2023年3月临床收治子宫内膜癌患者80例为研究组,纳入同期病理确诊子宫良性肿瘤患者60例为对照组。采集所有患者术中子宫内膜组织标本,检测并比较组间及研究组内不同病理特征COX2、SF-1表达水平,采用Spearman分析子宫内膜癌不同病理特征同COX2、SF-1之间的相关性,随访1年,比较研究组内预后良好及不良预后患者组间COX2、SF-1水平。结果:研究组COX2-mRNA、SF-1水平(5.32±0.73)、(1.51±0.37)均高于对照组的(1.60±0.25)、(0.42±0.13)(t=27.616,9.631;P<0.05);研究组内,不同FIGO分期子宫内膜癌患者组织COX2、SF-1表达有统计学意义(F=19.634,27.631;P<0.05),子宫肌层浸润深度≥1/2患者COX2、SF-1高于子宫肌层浸润深度<1/2患者,淋巴结转移患者COX2、SF-1高于淋巴结未转移患者,中低分化患者COX2、SF-1高于高分化患者(P<0.05);pearman分析结果显示,COX2-mRNA、SF-1同FIGO、子宫肌层浸润深度、淋巴结是否转移呈正比(P<0.05);COX2-mRNA、SF-1同分化程度均呈反比(r=-0.472,-0.514;P<0.05);研究组内预后不良组COX2-mRNA、SF-1水平均高于预后良好组(t=17.961,9.007;P<0.05)。结论:子宫内膜癌组织中COX2、SF-1表达升高,且与病理分期、病情归转等有关,可作为术前病理分期评估及早期预测病情归转的重要指标。

调Q1064 nm激光辅助治疗对黄褐斑患者皮损情况及LH、VEGF及COX-2水平的影响

目的 探讨调Q1064 nm激光辅助治疗对黄褐斑患者皮损情况及促黄体生成素(LH)、血管内皮生长因子(VEGF)、环氧化酶-2(COX-2)水平的影响。方法 回顾性选取2021年7月至2023年6月于界首市中医院皮肤美容科门诊进行治疗的黄褐斑患者126例,按照纳入排除标准,最终纳入114例黄褐斑患者作为研究对象进行回顾性分析。根据治疗方式分为对照组(n=55,常规药物治疗)和观察组(n=59,常规药物治疗+调Q1064 nm激光)。比较两组患者皮损情况、LH、VEGF以及COX-2水平、临床疗效和并发症发生率。结果 治疗后,观察组MASI总分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组皮损面积评分、皮损颜色评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组LH、COX-2水平比对照组低,VEGF水平比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者临床疗效总有效(91.52%)率高于对照组(76.36%),差异有统计学意义(P<0.05);两组并发症比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论调Q1064 nm激光辅助治疗可以有效降低黄褐斑患者LH、COX-2水平,提高VEGF水平,进而减轻皮损部位氧化应激损伤,显著改善患者皮损情况,安全性较高。

环氧化酶2抑制剂parecoxib对C2C12骨骼肌细胞分化的影响及机制研究

目的:探讨环氧化酶2抑制剂帕瑞昔布(parecoxib)对C2C12小鼠骨骼肌细胞分化的影响及其分子机制。方法:CCK-8法检测不同浓度的parecoxib处理后C2C12细胞的活力;分化培养基诱导C2C12小鼠骨骼肌细胞48 h后,将细胞分为对照组(control组)和parecoxib组继续分化48 h。免疫荧光检测肌管细胞分化成熟的标志蛋白肌球蛋白重链(MyHC),qPCR和Western印迹分别检测My HC、肌原纤维Ⅰ型(Myh7)、Ⅱa型(Myh2)、Ⅱb型(Myh4)、Ⅱx型(Myh1)、肌生成决定因子(MyoD)、肌生成因子5(Myf5)、肌生成素(myogenin)的基因和蛋白表达。结果:0、100、150、200、250、300μmol/L的parecoxib均不影响细胞活力。与对照组相比,parecoxib组MyHC阳性肌纤维数量减少,肌管融合受损,分化程度降低,MyHC、MyHCⅡa、MyHCⅡb、MyHCⅡx、MyoG、MyoD和Myf5的mRNA水平降低(t=19.04、53.93、72.38、33.72、15.32、3.061、18,均P<0.05),MyHCⅠ的mRNA水平升高(t=17.12,P<0.01)。Western印迹结果显示,与对照组相比,parecoxib组MyHC、MyHCⅡa、MyHCⅡb、MyHCⅡx、MyoG和MyoD蛋白水平降低(t=7.297、7.852、11.43、227、80.14、11.76,均P<0.01),MyHCⅠ蛋白水平升高(t=5.891,P<0.01)。结论:Parecoxib可能通过下调MyoG、MyoD和Myf5的表达,抑制C2C12骨骼肌细胞的分化。