(n,d)-(Ext)-phantom态射与(n,d)-环

引入了(n,d)-phantom态射与(n,d)-Ext-phantom态射的概念.利用它们,给出了(n,d)-环、n-遗传环以及n-正则环的一系列新刻画.

(弱)(n,d)-环以及n-凝聚环的有限直和

设R1,R2,…,Rm是环.证明了:(1)im=1Ri是右(n,d)-环(分别地,弱右(n,d)-环,右n-凝聚环)当且仅当每个Ri是右(n,d)-环(分别地,弱右(n,d)-环,右n-凝聚环);(2)rD(im=1Ri)=sup{rD(R1),rD(R2),…,rD(Rm)};(3)wD(im=1Ri)=sup{wD(R1),wD(R2),…,wD(Rm)}.

关于w-n-凝聚环

介绍一类相对于交换环上w-算子的n-凝聚环,即w-n-凝聚环,推广n-凝聚环与w-凝聚环.为了给出w-n-凝聚环的同调刻画,引入并讨论w-(n,d)-内射模与w-(n,d)-平坦模.作为推论,给出w-凝聚环的新的刻画.进一步,也引入w-(n,d)-环与弱w-(n,d)-环的概念,并讨论它们的性质与联系.

(n,d)-环的若干性质

若R,S皆为左(n,d)-环,则R S亦为左(n,d)-环;设R与S是Morita等价的,则R为左(n,d)-环当且仅当S为左(n,d)-环.

(1S,6R)-1-羟基-6-(1,3-苯并二硫-2-氧)-3,5-环维生素D_2的合成(英文)

以 VD2 为原料制备了 1α,2 5 -二羟基维生素 D3的重要中间体 ( 1 S,6R) -1 -羟基 -6-( 1 ,3-苯并二硫 -2 -氧 ) -3,5 -环维生素 D2 。其中 BDT( 1 ,3-苯并二硫 -2 -氧 )

环维黄杨星D双层片的制备方法及体外评价

目的研究环维黄杨星D双层片的处方,并进行体外评价(体外释放度)。方法通过单因素考察法分别确定双层片的速释层和缓释层处方组成与制备方法。采用紫外分光光度法测定双层片的体外释放度。结果环维黄杨星D双层片中,速释层处方组成为淀粉、羧甲基淀粉钠、硬脂酸镁,工艺采用湿法制粒;缓释层处方组成为卡波姆、硬脂酸镁,采用干粉末直接压片。体外释放度结果表明,速释层在5 min累积释放度达95%以上,缓释层能在14 h内维持恒定的释药量,满足零级释放方程。结论环维黄杨星D双层片的处方合理,制备工艺简单,可达到速释和缓释的双重作用。

环维黄杨星D-甲醇结晶体对大鼠心室肌细胞内向整流钾电流的影响

目的:观察环维黄杨星D(Cyclovirobuxine D,CVB-D)-甲醇结晶体溶液对大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(in-ward rectifier current,IK1)的影响。方法:Langendorff灌流系统灌流大鼠离体心脏,急性酶解法获得单个心室肌细胞;全细胞膜片钳技术分别记录对照组、药物组及洗脱组的IK1曲线。结果:对于大鼠心肌细胞,在钳制电位-100 mV时,给予低浓度(4×10-4g/L)、高浓度(4×10-3g/L)CVB-D-甲醇结晶体溶液后,IK1内向电流峰值和内向电流稳态值与给药前相比均明显降低,IK1外向电流峰值也明显受到抑制。使用细胞外液灌流洗脱药液后,与给药后相比IK1内向电流峰值和内向电流稳态值均升高,IK1外向电流峰值升高显著。结论:4×10-4g/L组和4×10-3g/L组CVB-D-甲醇结晶体溶液对IK1内向电流成分和外向电流成分均具有可逆性抑制效应,这可能是其具有延长动作电位时间与抗心律失常作用的药理机制之一。

环维黄杨星D对大鼠胸主动脉内皮完整血管环舒张作用的研究

目的：研究环维黄杨星D（CVB-D）对大鼠胸主动脉内皮完整血管环的舒张作用,并探讨其可能的作用机制。方法：采用80 mmol/L氯化钾（KCl）或1μmol/L去氧肾上腺素（PE）预收缩血管,观察CVB-D在给药浓度范围（1×10-5~6×10-4mol/L）对血管的舒张作用;将6×10-4mol/L CVB-D与血管预孵育,观察其对KCl（10~80 mmol/L）或PE（1×10-9~1×10-6mol/L）收缩血管作用的影响;通过观察不同抑制剂对CVB-D舒张大鼠离体血管作用的影响,考察NO途径、前列环素（PGI2）途径以及钾离子通道与内皮依赖的血管舒张作用之间的关系。结果：在给药浓度范围（1×10-5~6×10-4mol/L）内,CVB-D对80 mmol/L KCl或1μmol/L PE预收缩血管环的舒张作用呈剂量依赖性;6×10-4mol/L CVB-D与血管预孵育可抑制KCl（10~80 mmol/L）或PE（1×10-9~1×10-6mol/L）引起的血管收缩;0.3 mmol/L L-NAME或30μmol/L ODQ均可阻断CVB-D的血管舒张作用,吲哚美辛、4-氨基吡啶、格列苯脲以及四乙铵对CVB-D的舒血管作用没有影响。结论：CVB-D对大鼠离体胸主动脉的血管舒张作用呈剂量依赖性,其内皮依赖的舒张作用可能与NO-GC-cGMP途径相关。

环维黄杨星D对大鼠胸主动脉非内皮依赖性舒血管作用及机制研究

目的:研究环维黄杨星D对大鼠胸主动脉去内皮血管环的舒张作用并探讨其机制。方法:采用氯化钾(KCl)或去氧肾上腺素(PE)预收缩血管,观察环维黄杨星D(10~600μmol/L)对大鼠胸主动脉去内皮血管的舒张作用;血管与600μmol/L环维黄杨星D预孵育后,观察其对KCl或PE收缩血管作用的影响;观察环维黄杨星D对不同钾离子通道阻断剂的血管反应性的影响;观察环维黄杨星D对CaCl_2收缩去内皮血管环的作用以及对PE产生的瞬时性收缩和加入CaCl_2后的持续性收缩的作用。结果:在给药浓度范围内(10~600μmol/L),环维黄杨星D能非内皮依赖性舒张由KCl和PE预收缩的大鼠胸主动脉血管环;600μmol/L环维黄杨星D与血管预孵育亦可明显抑制KCl或PE诱导的血管收缩;4-AP、Gly或TEA与血管环预孵育后,对600μmol/L环维黄杨星D舒张PE预收缩血管环的作用均没有影响;不同浓度(100、300和600μmol/L)的环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以剂量依赖地抑制CaCl_2的浓度-效应曲线;300μmol/L环维黄杨星D与血管环在无钙K-H液中预处理后,可以显著抑制PE产生的瞬时性收缩以及加入CaCl_2后的持续性收缩。结论:环维黄杨星D对大鼠离体胸主动脉去内皮血管的舒张作用呈剂量依赖性,其对血管的舒张作用机制可能不涉及钾离子通道的活化,抑制血管平滑肌细胞的外钙内流和内钙释放作用可能参与了环维黄杨星D的舒血管机制。

环维黄杨星D长期给药对大鼠肝脏毒性的研究

目的:探讨环维黄杨星D长期给药对大鼠肝脏产生毒性的研究。方法:大鼠连续灌胃给药4、8周,观察不同剂量(3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg)环维黄杨星D对血液生化指标及肝脏病理的影响,并采用蛋白免疫印迹法检测对肝组织钠钾ATP酶表达的影响。结果:环维黄杨星D给药4周,大剂量组(12mg/kg)血清谷草转氨酶(43.45±5.26)、谷丙转氨酶(201.51±22.79)显著高于对照组(P<0.05)。给药8周,小剂量组(3mg/kg)谷丙转氨酶(182.14±21.61)、中剂量组(6mg/kg)谷草转氨酶(28.56±5.03)、谷丙转氨酶(188.79±23.26),大剂量组(12mg/kg)谷草转氨酶(35.14±5.66)、谷丙转氨酶(193.26±22.49)较对照组明显升高(P<0.05),各剂量组(3mg/kg、6mg/kg、12mg/kg)大鼠肝脏病理表现均有不同程度变性坏死,同时大剂量组(12mg/kg)的钠钾ATP酶蛋白表达量(0.35±0.093)和中剂量组(6mg/kg)(0.75±0.133),较对照组显著下降。结论:环维黄杨星D对肝脏毒性可能与抑制Na+-K+-ATPase有关。