FORMULA OF GLOBAL SMOOTH SOLUTION FOR NON-HOMOGENEOUS M-D CONSERVATION LAW WITH UNBOUNDED INITIAL VALUE

In this article, we prove the existence and obtain the expression of its solution formula of global smooth solution for non-homogeneous multi-dimensional（m-D） conservation law with unbounded initial value; our methods are new and essentially different with the situation of bounded initial value.

针对高转速A/D采集的自适应平滑处理方法

船舶领域常用瞬间转速测量对各类大型机械设备进行运行状态监测及信号控制,为了提高瞬时转速测量的精度,从而提高船舶设备运行控制的准确性以及设备健康状态评估的有效性,基于传统模数转换(A/D)采集的采集转速方法——测频率法和测周期法,通过对A/D转速测量点数进行多周期平滑处理,并加入转速分段测量的自适应机制,提高A/D采集瞬时高转速的精度。在进行模拟仿真与理论结果比较验证后,进一步开展在实际测量中自适应平滑处理方法对转速测量精度影响的研究。仿真及试验结果表明,采用的转速测量方法针对不同的转频均可有效降低转速测量误差,研究成果可为船舶机械设备转速测量提供一定参考。

企业R&D支出费用化资本化与会计盈余管理行为选择研究——基于中国部分上市公司的经验数据

本文基于中国部分上市公司的数据,选取R&D支出全部费用化、全部资本化、部分资本化3个虚拟变量及R&D支出费用化金额、资本化金额用以表征R&D支出披露形式,研究上市公司R&D支出会计政策选择是否与盈余管理程度相关,进而检验R&D支出会计处理盈余管理路径,即检验R&D支出费用化、资本化的确定依据是否受其他非准则因素影响。研究结果显示,有条件资本化会计处理可能成为管理层盈余管理手段,包括应计盈余管理和真实盈余管理。在确定R&D支出费用化金额、资本化金额及R&D支出费用化强度上,管理层除了依据会计准则,还要依据当期利润情况、所得税负、利润质量、审计成本、利润平滑和公司独立性的影响。

内皮细胞脂质过氧化损伤增强主动脉平滑肌细胞表达细胞周期素D

为探讨细胞周期素D在主动脉平滑肌细胞中的表述规律，揭示动脉粥样硬化中平滑肌细胞的增殖机制，在培养的免主动脉平滑肌细胞中分别加入不同程度的内皮细胞损伤后的条件培养基，24h后分别收集各组的平滑肌细胞，进行免疫组织化学染色和细胞核的增殖试验。结果发现，主动脉平滑肌细胞可表达细胞周期素D，其免疫反应产物主要位于细胞核内。内皮细胞损伤后的条件培养基能明显促进平滑肌细胞表达细胞周期素D，同时细胞核增殖实验显示，该条件培养基亦能促进平滑肌细胞的增殖．以上结果提示主动脉平滑肌细胞的增殖与细胞周期素D的表达密切相关，损伤后的内皮细胞可通过促进血管平滑肌细胞表达细胞周期素D而诱导平滑肌细胞增殖。

d-尼古丁对血管平滑肌细胞迁移的影响

为了在分子水平上揭示吸烟导致动脉粥样硬化的机制,探讨了烟草致病的主要成分d-尼古丁对豚鼠大脑基底动脉血管平滑肌细胞GbaSM-4迁移作用的影响。应用Boyden小室实验发现,d-尼古丁具有促进GbaSM-4细胞迁移的作用。免疫荧光染色显示,在d-尼古丁作用下有GbaSM-4细胞伪足内肌动蛋白表达和分布增加的现象。为了进一步阐明d-尼古丁促进平滑肌细胞迁移作用的分子机制,应用RT-PCR方法检测到在GbaSM-4细胞内有α7型烟碱乙酰胆碱受体的表达。应用烟碱乙酰胆碱受体的特异性抑制剂甲基牛扁碱和肌肉收缩的关键酶——肌球蛋白轻链激酶(myosinlightchainkinase,MLCK)抑制剂ML-9作用GbaSM-4细胞后,发现d-尼古丁对GbaSM-4细胞的诱导迁移作用被明显的抑制。采用RNA干扰技术,成功地使GbaSM-4细胞内MLCK的表达水平下调,观察到d-尼古丁对GbaSM-4细胞的诱导迁移作用也被明显的抑制。上述研究结果表明,d-尼古丁以趋化因子的作用促进血管平滑肌细胞迁移,其分子机制可能与α7型烟碱乙酰胆碱受体和MLCK等因素有关,这一发现为揭示吸烟导致动脉粥样硬化提供了实验依据。

维生素D在血管钙化中的研究进展

本文综述维生素D预防和治疗血管钙化方面的研究进展。主要综述了国内外的相关文献对维生素D的抗血管钙化作用和最新研究,基础实验和临床观察都显示维生素D对血管钙化具有重要的调控作用,目前主要研究热点是维生素D抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)的表型转化,主要问题是维生素D在血管钙化中对血管平滑肌细胞表型的调控作用,且其发挥血管保护作用的机制尚需更多的研究验证。

基于累积量的二维DOA估计的特征向量算法

本文提出一种基于累积量的二维 Ｄ Ｏ Ａ 估计特征向量算法（ Ｃ Ｅ Ｖ Ａ Ｃｕｍｕｌａｎｔ ｂａｓｅｄ Ｅｉｇｅｎ Ｖｅｃｔｏｒ Ａｐｐｒｏａｃｈ） ．算法能同时确定目标的仰角与方位角；空间平滑累积量使算法能更有效抑制高斯空间有色噪声．本文证明了，通过对累积量的选择，算法还可抑制非高斯空间白噪声．仿真实验证明了该算法明显优于 Ｍ Ｕ Ｓ Ｉ Ｃ 算法．

海洋硫酸多糖DPS对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

本文采用碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白介素一1（IL-1）所诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖模型．以MTT法观察了海洋硫酸多糖DPS对VSMC增殖的影响。大鼠血管平滑肌细胞在DPS浓度为0.001μg／ml～100μg／ml的培养液中孵育24h后，分别加入bFGF（50ng／ml）或IL-1（50U／ML）再孵育24h，用MTT法测定海洋硫酸多糖DPS村VSMC增殖的影响。结果表明，DPS在0．01μg／ml，0．1μg／ml，1μg／ml，10μg／ml浓度下，对bFGF或IL－1所致的VSMC增殖均有明显的抑制作用（P＜0.01），最佳抑制浓度为1μg／ml，且DPS对VSMC增殖的抑制作用随着bFGF或IL-1浓度的增加而减弱。

活性维生素D_3对牛血管平滑肌细胞体外钙化的影响

目的 :活性维生素D3 (1,2 5 (OH) 2 D3 )是治疗骨质疏松调整钙磷代谢的常用药物 ,本研究试图研究它对动脉钙化发展过程中的影响。方法 :体外培养牛主动脉平滑肌细胞 ,建立体外血管钙化模型 ,在培养介质中加入 1,2 5(OH) 2 D3 ,观察细胞钙沉积及与之相关的细胞碱性磷酸酶活性和骨钙素的变化情况 ;结果 :10 -9mol/L的 1,2 5(OH) 2 D3 培养 10d后 ,钙化细胞的钙沉积增加了 16 .2 5 % ,细胞内碱性磷酸酶活性增加了 30 1% ,骨钙素分泌增加了 5 8.3% ,提示 1,2 5 (OH) 2 D3 可以加重钙化培养的血管平滑肌细胞的钙盐沉积 ,而对作为对照的普通血管平滑肌细胞此种作用不明显。结论 :1,2 5 (OH) 2 D3 可促进钙化培养的血管平滑肌细胞的钙质沉积 。

人着色性干皮病D组基因对白细胞介素-6促进人血管平滑肌细胞增殖作用的影响

目的：探讨人着色性干皮病D组基因（XPD）对白细胞介素-6（IL-6）促进人血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖作用的影响。方法：用脂质体转染法将重组质粒pEGFP-N2/XPD和空质粒pEGFP-N2稳定转染VSMCs,然后给予1×10~5U/L IL-6孵育48h。实验分为6组：（1）空白对照组;（2）pEGFP-N2组;（3）pEGFP-N2/XPD组;（4）IL-6组;（5）IL-6＋pEGFP-N2组;（6）IL-6＋pEGFP-N2/XPD组。用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白报告基因表达情况;用MTT法观察细胞增殖活力;用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率;用RT-PCR和Western blotting检测XPD、Bcl-2、Bax和野生型P53（wt-P53）表达量的变化。结果：在荧光显微镜下,可在转染了重组质粒pEGFP-N2/XPD或空质粒pEGFP-N2的细胞中观察到绿色荧光,即转染成功;MTT结果显示,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染抑制了细胞增殖活力（P〈0.05）,并能抑制IL-6促进VSMCs增殖的作用（P〈0.05）;流式细胞仪结果显示,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染引起了细胞G_0/G_1期增加（P〈0.05）、S期减少（P〈0.05）、凋亡率增加（P〈0.01）,并能抑制IL-6促进VSMCs G_0/G_1期减少、S期增加、凋亡率降低的作用（P〈0.01）;RT-PCR和Western blotting检测发现,重组质粒pEGFP-N2/XPD的转染使得XPD表达增高（P〈0.05或P〈0.01）,同时Bcl-2表达降低,Bax和wt-P53表达增高（P〈0.05或P〈0.01）,并能抑制IL-6促进VSMCs的Bcl-2表达增高、Bax和wt-P53表达降低的作用（P〈0.05或P〈0.01）。结论：XPD能抑制VSMCs增殖并促进其凋亡,并能抑制IL-6促进VSMCs增殖和降低其凋亡的作用,有望成为治疗动脉粥样硬化的靶点。

柴胡皂苷d对兔离体十二指肠平滑肌收缩活动的影响

目的:研究柴胡皂苷d(Saikosaponin d,SSd)对兔离体十二指肠平滑肌收缩活动的影响及其作用机制。方法:采用经典的家兔离体十二指肠平滑肌试验,应用BL-420F生物机能实验系统,以9、18、36μmol/L浓度SSd溶液作用于兔离体十二指肠平滑肌,观察记录兔离体十二指肠平滑肌的平均收缩力及收缩频率,并应用工具药肌浆网Ryanodine受体阻断剂钌红(ruthenium red,RR)10μmol/L、三磷酸肌醇(inosi-tol triphosphate,IP3)受体阻断剂肝素(heparin,HP)50 mg/L和L型Ca2+通道拮抗剂维拉帕米(Verapamil,V)0.1μmol/L研究SSd影响离体十二指肠平滑肌收缩活动的作用机制。结果:SSd可浓度依赖性增强兔离体十二指肠平滑肌自发性收缩张力(P<0.05),但对其收缩频率无明显影响(P>0.05)。维拉帕米可影响SSd增强兔离体十二指肠平滑肌平均收缩力的作用(P<0.01),而RR和HP对此无明显影响(P>0.05)。结论:SSd可浓度依赖性增强兔离体十二指肠平滑肌的平均收缩力,其作用机制可能与增强L型钙离子通道的活性从而促进外钙内流有关,而与肌浆网上IP3受体途径和Ryanodine受体途径介导的内钙释放无明显关联。

海洋硫酸多糖DPS对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制的探讨

目的 研究海洋硫酸多糖 (DPS)对大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖的影响及其作用机制。方法 建立碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)和白介素 1(IL 1)所诱导的VSMC增殖模型 ,以MTT法观察DPS对VSMC增殖的影响 ,分别用Griess重氮化反应法和放免法测定VSMC上清液中一氧化氮 (NO)、血管紧张素II(AngII)和内皮素 1(ET 1)的含量。结果 DPS在 0 0 1- 10 μg·mL-1浓度下 ,对bFGF或IL 1所致的VSMC增殖均有明显抑制作用。DPS呈剂量依赖性增加NO合成及降低AngII和ET 1的生成或释放。 结论 DPS对VSMC增殖有抑制作用 ,其机制可能与增加一氧化氮合成及降低血管紧张素II和内皮素 1的生成或释放有关。

移动机器人路径动态规划有向D~*算法

针对传统D~*路径规划算法搜索效率低、成本较高的问题,提出有向D~*算法.该算法考虑目标点与障碍物信息,引入关键节点概念,逐级扩展确定可行路径,并且引入导向函数以控制单次搜索的节点搜索范围来提高搜索效率;在原欧几里得评价指标的基础上引入路径平滑度函数对偏移路径进行惩罚,避免机器人无效转弯而增加移动成本;通过路径平滑度函数中的"转弯因子"协调路径长度与平滑度之间的关系,给出路径平滑度函数的分段原理与转弯因子的确定方法,并对算法收敛性进行证明.在不同环境下的仿真实验表明,该算法较传统算法能更好地兼顾局部搜索与全局最优性,尤其适用于障碍物较多的复杂环境.

一类非凸D.C.约束优化问题的UV-分解理论

UV-分解理论是近年来解决非光滑凸函数的二阶近似的一种有效的方法,并应用于解决非光滑凸函数的最优化问题。主要应用UV-分解理论对于一类D.C.函数的约束优化问题进行研究,借助于近似次微分的概念,得到类似的UV-空间分解,以及空间分解下的相应U-Lagrange函数与其最优解集W(u)的相关性质和二阶近似的结果。

三相四线制D-STATCOM/HESS系统在配电网中的应用及其仿真研究

针对配电网中存在谐波、无功以及负荷频繁波动等问题,提出了含混合储能(HESS)的三相四线制配电网静止同步补偿器(D-STATCOM),实现配电网无功补偿和谐波抑制,平抑负荷有功功率波动。首先,针对三相四线制配电网,通过对传统ip-iq谐波电流检测法改进,实现了对负荷所需的有功、无功和谐波补偿电流的准确检测。在此基础上,将超级电容器和铅酸蓄电池组成的混合储能系统引入到补偿装置中,实现了对配电网有功、无功和谐波电流的全补偿。结合不同储能装置的充放电特性,采用协调控制方法,确保系统对配电网能量的迅速准确补偿。最后结合某建筑配电网实际负荷,验证了三相四线制D-STATCOM/HESS系统及其控制算法在谐波抑制、无功补偿和平滑负荷有功波动方面的有效性。

同型半胱氨酸经由N-甲基-D-天冬氨酸受体-Cyclin D通路诱导血管平滑肌细胞增殖

目的探讨同型半胱氨酸可否经由N-甲基-D-天冬氨酸受体通路诱导血管平滑肌细胞增殖及其可能的终末靶分子。方法以同型半胱氨酸诱导血管平滑肌细胞增殖,并合用N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂MK801以观察其对血管平滑肌细胞增殖的影响。应用MTT法检测血管平滑肌细胞增殖;流式细胞术测定细胞周期;逆转录聚合酶链反应检测Cyclin D1 mRNA的表达。结果同型半胱氨酸显著刺激血管平滑肌细胞增殖、促进血管平滑肌细胞从G0/G1向S期转换,并上调Cyclin D1 mRNA的表达。而N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂MK801同步抑制血管平滑肌细胞增殖及血管平滑肌细胞从G0/G1向S期转换,同时降低Cyclin D1 mRNA的表达,上述效应皆具明显的剂量-效应关系。结论同型半胱氨酸对血管平滑肌细胞的促增殖效应可能部分是通过N-甲基-D-天冬氨酸受体介导,并最终经由Cyclin D通路实现。

UUO模型大鼠肾间质纤维化动态进展及α-SMA、TGF-β_1和VDR表达变化

目的观察单侧输尿管梗阻(UUO)模型大鼠肾小管间质纤维化动态进展,研究该病理过程中肾脏纤维化相关蛋白表达的变化。方法 32只清洁级SD大鼠随机分为假手术组(n=16)和UUO模型组(模型组,n=16)。两组大鼠分别于术后(模型组建模后)第2、5、9、14天分批(n=4)处死,留取手术侧(模型组梗阻侧)肾脏组织。分别采用HE和Masson染色、免疫组织化学染色及Western blotting等方法,评价肾小管间质纤维化损伤程度并检测肾脏组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、维生素D受体(VDR)及转化生长因子β1(TGF-β_1)等相关蛋白的表达。结果肾脏组织形态学观察显示,随着输尿管梗阻时间的延长,肾小管间质纤维化程度逐步加重。免疫组织化学染色显示,模型组大鼠建模后各时间点肾间质α-SMA和FN阳性面积百分比均显著高于假手术组(P<0.05),且随着梗阻时间的延长逐渐升高,至建模后第14天时达到高峰。Western blotting分析表明,模型组大鼠建模后各时间点α-SMA和TGF-β_1相对表达量均显著高于假手术组(P<0.05),而VDR相对表达量显著低于假手术组(P<0.05);建模后第2天,模型组大鼠肾脏组织α-SMA相对表达量已显著增加;建模后第14天,模型组α-SMA和TGF-β_1相对表达量分别增高至假手术组的12.7倍和8.8倍,而VDR相对表达量下降至假手术组的3%。结论 UUO模型大鼠建模后第14天可出现显著的肾间质纤维化;建模早期肾间质中α-SMA表达增加提示肾间质成纤维细胞的活化;VDR表达的进行性减少提示其与肾间质纤维化有关。

自主R&D、国际R&D技术溢出与基础设施

网络效应的存在使以交通和通讯为代表的基础设施能够促进自主R＆D能力以及国际R＆D技术溢出效应的提高。使用1994—2012年中国省际面板数据检验了各地区自主R＆D资本以及国际R＆D资本对全要素生产率的溢出效应，发现自主R＆D能力以及国际R＆D技术溢出效应在不同地区间存在明显的差异性。在此基础上，利用面板平滑转换模型（PSTR），以交通和通讯基础设施为转换变量，测算了引发自主R＆D能力和国际R＆D技术吸收能力变化的基础设施的门限特征。检验结果验证了门限效应的存在，并表明各地区在大力发展和完善通讯基础设施的同时，应根据本地的实际情况发展交通基础设施。

一种基于Comid的非光滑损失随机坐标下降方法

坐标下降方法以简洁的操作流程、低廉的计算代价和快速的实际收敛效果,成为处理大规模优化最有效的方法之一.但目前几乎所有的坐标下降方法都由于子问题解析求解的需要而假设损失函数的光滑性.本文在结构学习的框架下,在采用Comid方法求解随机挑选单变量子问题的基础上,提出了一种新的关于非光滑损失的随机坐标下降方法.理论分析表明本文所提出的算法在一般凸条件下可以得到Ο(t-(1/2)/t)的收敛速度,在强凸条件下可以得到Ο(lnt/t)的收敛速度.实验结果表明本文所提出的算法对正则化Hinge损失问题实现了坐标优化预期的效果.

基于Harris的快速3-D特征点检测算子

图像匹配是数字摄影测量和计算机视觉领域中的关键技术。目前,基于特征点的匹配广泛应用于图像匹配中,至关重要的是如何定位特征点,高精度的特征点产生高精度的匹配结果。本文提出了3-D Harris特征点检测算子,分两个步骤实现:采用高斯算子平滑灰度突变点和利用Harris算子提出视频中的像素角点。实验结果表明了3-D Harris算子的高效性和精确性。