脓毒症患者连续性血液净化治疗前后PCT Trx-1D-Lac表达及意义

目的:探讨脓毒症患者连续性血液净化(CBP)治疗前后血清降钙素原(PCT)、硫氧还蛋白-1(Trx-1)、D-乳酸(D-Lac)水平变化,分析其对CBP疗效的预测价值及临床意义。方法:选取2021年1月至2022年12月本院100例脓毒症患者作为观察组,另遵循1∶1配对原则,选取100例健康体检者作为对照组。统计两组血清PCT、Trx-1、D-Lac水平。观察组接受CBP治疗,依据治疗效果分为存活亚组、死亡亚组。比较不同亚组血清PCT、Trx-1、D-Lac水平、急性生理学与慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ)及治疗前后其变化差值。Pearson分析各血清指标水平变化差值与APACHEⅡ评分相关性。采用受试者工作特征曲线(ROC)及曲线下面积(AUC)分析各血清指标水平变化差值对疗效的预测价值。采用卡普兰-迈耶(Kaplan-Meier)分析不同血清表达者28d内生存状况。结果:观察组血清PCT、Trx-1、D-Lac水平高于对照组(P<0.05);治疗1周后,死亡亚组血清PCT、Trx-1、D-Lac水平及APACHEⅡ评分高于存活亚组,且变化差值小于存活亚组(P<0.05);各血清指标水平变化差值与APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05);各血清指标水平变化差值联合预测CBP疗效的AUC分别大于单一指标预测、各血清指标联合预测(P<0.05);PCT、Trx-1、D-Lac水平变化差值高表达者死亡风险分别是低表达的4.828、3.600、2.318倍,且生存率高于低表达者(P<0.05)。结论:脓毒症患者CBP治疗前后血清PCT、Trx-1、D-Lac水平变化可反映病情严重程度,且与28d内生存情况密切相关,联合检测其变化差值对CBP疗效具有一定预测价值。

TGF-β_(1)通过miR-21d-5p调控BMP7表达诱导肾小管上皮细胞增殖及迁移

目的:探讨转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))可能通过微小RNA-21d-5p(miR-21d-5p)对骨形态发生蛋白7(BMP7)的调控,从而对肾小管上皮细胞的增殖以及迁移的影响及可能机制。方法:观察TGF-β_(1)处理的肾小管上皮细胞HK-2并检测miR-21d-5p的表达,在HK-2细胞中分组转染miR-21d-5p或anti-miR-21d-5p,再使用TGF-β_(1)处理,观察过度表达或抑制表达miR-21d-5p对TGF-β_(1)诱导肾小管上皮细胞的细胞活性及迁移的影响。分析TGF-β_(1)、miR-21d-5p与BMP7的靶向关系。共转染miR-21d-5p和pcDNA3.1-BMP7,或anti-miR-21d-5p和si-BMP7,使用TGF-β_(1)处理,评估TGF-β_(1)、miR-21d-5p与BMP7的在肾小管上皮细胞的增殖以及迁移的相互关系。结果:TGF-β_(1)处理HK-2细胞后,miR-21d-5p表达和迁移细胞数量升高(P<0.05),P21和E-钙黏蛋白(E-cadherin)水平降低(P<0.05)。过度表达miR-21d-5p增加TGF-β_(1)诱导HK-2细胞增殖和迁移上调(P<0.05),降低P21和E-cadherin蛋白表达(P<0.05),过度表达BMP7可以逆转此过程。抑制miR-21d-5p降低TGF-β_(1)诱导HK-2细胞增殖和迁移细胞水平(P<0.05),显著升高P21和E-cadherin蛋白水平(P<0.05),被抑制表达的BMP7可以逆转此过程。结论:TGF-β_(1)可能通过miR-21d-5p靶向调控BMP7表达,从而诱导肾小管上皮细胞增殖及迁移,进一步影响肾脏纤维化进展。

基于1DCNN和D-S多信息融合的光伏系统直流母线串联电弧故障检测

直流母线是光伏系统输出能源的主干道,由于长期曝晒、风化等作用,电缆、连接器等组件劣化,光伏系统直流母线中发生电弧的可能性急剧上升,极易引发火灾、触电等事故。在光伏系统中,串联电弧故障将使回路电流下降,传统的过流保护无法识别。因此,本文提出基于深度学习和证据理论(D-S)的方法来识别串联电弧故障,该方法基于并联电容器电流和电压信号,采用一维卷积神经网络(1DCNN)对检测数据进行电弧识别;在此基础上将基于单个传感数据的识别结果作为证据,运用D-S多信息合成法则计算得到信度分配,最后利用决策规则判断是否发生串联电弧故障。搭建多参数可调模型获取数据进行测试,结果表明:使用1DCNN识别方法,基于并联电容器电流和电压信号的串联电弧识别准确率分别为97.19%和94.98%,而基于1DCNN和D-S多信息融合的光伏系统直流串联电弧故障检测的识别准确率可提升至99%以上。

α_(1)抗胰蛋白酶、D-二聚体及同型半胱氨酸联合检测对先兆流产患者妊娠结局的预测效能

目的探讨α_(1)抗胰蛋白酶(AAT)、D-二聚体(D-D)及同型半胱氨酸(Hcy)联合检测对先兆流产患者妊娠结局的预测效能。方法回顾性分析2021年6月至2023年1月江西省萍乡市人民医院收治的100例先兆流产接受保胎治疗患者的临床资料,依据妊娠结局划分为保胎失败组、保胎成功组。比较两组基线资料、孕早期血清AAT、D-D及Hcy水平;采用logistic回归分析探究血清AAT、D-D及Hcy水平与先兆流产患者妊娠结局的关系;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清AAT、D-D及Hcy水平对先兆流产患者妊娠结局的预测效能。结果100例先兆流产患者经保胎治疗后难免流产20例(20.00%)、过期流产15例(15.00%),纳入保胎失败组;继续妊娠至顺利分娩65例(65.00%),纳入保胎成功组。保胎失败组患者在保胎治疗前的血清AAT水平低于保胎成功组,D-D及Hcy水平均高于保胎成功组,差异有统计学意义(P<0.05);logistic回归分析显示,更高的血清AAT(β=-1.769,OR=0.170,95%CI=0.068~0.429)为先兆流产患者妊娠结局的独立保护因素,更高的D-D(β=2.504,OR=12.229,95%CI=4.037~37.045)、Hcy(β=0.612,OR=1.844,95%CI=1.212~2.804)均为先兆流产患者妊娠结局的独立危险因素(P<0.05);绘制ROC曲线显示,血清AAT、D-D及Hcy水平均可用于预测先兆流产患者妊娠结局,三者联合预测时预测效能最高,AUC为0.898,敏感度、特异度分别为88.57%、78.46%。结论血清AAT、D-D及Hcy水平均与先兆流产患者妊娠结局有关,临床若出现AAT低表达、D-D及Hcy高表达,应警惕先兆流产发生。

基于代谢组学的白黄链霉菌TD-1高产帕马霉素代谢机制

真菌毒素给食品安全带来了重大威胁,帕马霉素对病原真菌有良好的生物抑菌活性。为提高帕马霉素产量,基于代谢组学分析方法,研究了白黄链霉菌(Streptomyces alboflavus)T D-1在两种不同发酵培养基(添加与不添加1,2-丙二醇)中生长及代谢、胞内代谢产物及代谢通路的差异,对代谢产物的变化进行了评估和分析,结合显著差异代谢产物含量变化与代谢通路的交互关系,揭示了帕马霉素生物合成的高产机理。结果表明:培养基添加1,2-丙二醇后,白黄链霉菌T D-1产帕马霉素产量明显提高。利用气相色谱-质谱联用技术,鉴定出27种显著差异胞内代谢产物与帕马霉素生物合成密切相关,主要参与中心碳代谢、氨基酸代谢及脂肪酸代谢通路。此外,通过采用添加主要显著差异前体物策略,添加谷氨酸使帕马霉素产量提高102.33%。基于代谢组学分析确定添加前体物方法,可有效提高帕马霉素产量。本研究旨在为防治粮食加工食品的黄曲霉及黄曲霉毒素污染,从源头保障食品安全提供技术参考。

孕晚期血清血小板反应蛋白-1、D-二聚体及金属蛋白酶组织抑制物-1水平对瘢痕子宫再次妊娠患者产后出血的预测价值

目的探讨孕晚期血清血小板反应蛋白-1(THBS-1)、D-二聚体(D-D)及金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)水平对瘢痕子宫再次妊娠患者产后出血(PPH)的预测价值。方法选择2020年6月至2022年8月新乡医学院第一附属医院收治的108例瘢痕子宫再次妊娠孕妇为研究对象,根据孕妇分娩后是否发生PPH分为PPH组(n=21)和非PPH组(n=87)。采集2组孕妇入院当天肘静脉血5 mL,应用酶联免疫吸附法检测2组孕妇血清THBS-1、D-D、TIMP-1水平。比较2组孕妇的基本临床资料及血清THBS-1、D-D、TIMP-1水平。采用多因素logistic回归分析瘢痕子宫再次妊娠孕妇发生PPH的影响因素,受试者操作特征(ROC)曲线分析血清THBS-1、D-D、TIMP-1水平对瘢痕子宫再次妊娠孕妇发生PPH的预测价值。结果PPH组人工流产次数≥2次、胎盘早剥、子宫切口撕裂、宫缩乏力、瘢痕厚度<0.3 cm占比及孕晚期血清THBS-1、D-D水平显著高于非PPH组,血清TIMP-1水平显著低于非PPH组(P<0.05)。宫缩乏力、D-D和THBS-1水平升高是瘢痕子宫再次妊娠孕妇PPH的独立危险因素(P<0.05),TIMP-1水平降低是瘢痕子宫再次妊娠孕妇PPH的保护因素(P<0.05)。血清THBS-1、D-D、TIMP-1联合预测瘢痕子宫再次妊娠孕妇PPH的曲线下面积大于三者单独预测(P<0.05)。结论孕晚期血清THBS-1、D-D、TIMP-1水平均可作为预测瘢痕子宫再次妊娠孕妇发生PPH的参考指标,且三者联合对瘢痕子宫再次妊娠孕妇发生PPH的预测效能更高。

血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平预测突发性耳聋患者预后的价值

目的探讨血浆内皮素-1(ET-1)、D-二聚体(D-D)、血浆可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、细胞间黏附因子-1(ICAM-1)在预测突发性耳聋患者预后方面的价值。方法选取2020年6月—2022年6月上海市杨浦区控江医院收治的老年突发性耳聋患者130例,作为观察组。选取同期检查的健康体检者120例,作为对照组。采用酶联免疫法(ELISA)测量2组患者血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平预测突发性耳聋患者预后的价值。结果观察组血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与高频突发性耳聋相比,低频突发性耳聋患者血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。随着突发性耳聋患者听力损失的加重,血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗有效组相比,治疗无效组血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平显著提升,差异有统计学意义(P<0.05)。血浆ET-1、D-D、sVCAM-1和ICAM-1联合应用时预测治疗有效的灵敏度、特异度高于单一指标预测(P<0.05)。结论血浆ET-1、D-D、sVCAM-1、ICAM-1水平升高与突发性耳聋的发生及预后有一定的关系。上述治疗联合检测将有助于临床更好地评价突发性耳聋患者的预后。

sFlt-1/PlGF比值联合D-二聚体评估子痫前期妊娠结局的临床价值

目的探讨可溶性fms样酪氨酸激酶1(sFlt-1)/胎盘生长因子(PlGF)比值联合D-二聚体(D-D)评估子痫前期(PE)妊娠结局的临床价值。方法回顾性选取2021年12月至2023年1月收治的102例PE患者作为子痫前期组,另选取同期在我院进行产前检查的正常孕妇60例作为对照组,比较两组28至32周时血清sFlt-1、PlGF、sFlt-1/PlGF比值、D-D水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析sFlt-1/PlGF比值联合D-D对妊娠结局的预测价值。结果子痫组血清sFlt-1、sFlt-1/PlGF比值、D-D水平高于对照组,PlGF水平低于对照组(t值分别为10.855、20.310、17.002和15.365,P<0.05);Logistic分析显示,高体质量指数(BMI)、妊娠期糖尿病或肾病、既往子痫前期史、sFlt-1/PlGF比值、D-D均为影响孕妇发生子痫前期的独立危险因素,其OR值及95%CI分别为18.171(6.493~50.849)、4.259(1.096~16.547)、11.367(1.226~105.391)、7.939(2.514~25.068)和1.567(1.330~1.845),P<0.05。不良妊娠结局组血清sFlt-1、sFlt-1/PlGF比值、D-D水平高于非不良妊娠结局组,PlGF水平低于非不良妊娠结局组(t值分别为4.759、5.646、5.331和3.135,P<0.05)。ROC曲线显示,sFlt-1/PlGF比值联合D-D预测妊娠结局的曲线下面积(AUC)为0.843,灵敏度和特异度分别为79.41%和75.00%。结论子痫前期患者血清sFlt-1/PlGF比值、D-D水平升高,二者可用于评估子痫前期妊娠结局。

血塞通联合倍他司汀对脑供血不足性眩晕者脑血流、D-D、ET-1、NO水平的影响

目的探讨采取血塞通联合倍他司汀治疗脑动脉供血不足性眩晕效果及对脑血流动力学和血清D-二聚体(DD)、内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)指标影响。方法选取2021年1月—2023年1月兰陵县人民医院收治的100例脑动脉供血不足者作为研究对象,应用随机数表法将其分成观察组(n=50)和对照组(n=50)。对照组选择经静脉滴注倍他司汀治疗,而观察组在对照组药用干预的基础上,同时联合应用血塞通注射液药物治疗。两组持续14 d为1个疗程,治疗2个疗程。比较两组患者的临床疗效,比较患者在治疗前后的血液流变学指标[基底动脉(BA)、左侧椎动脉(LVA)、右侧椎动脉(RVA)的血流速度]以及血清血管内皮功能指标[D-D、ET-1、NO]相关指标变化,比较治疗期间的不良反应发生率。结果观察组总有效率明显比对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05);患者经治疗2个疗程,BA、LVA、RVA各血流速度、血清NO结果相比于在治疗前均明显提高,并且观察组诸类项指标水平均比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗2个疗程后,血清D-D、ET-1均下降,观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采取血塞通联合倍他司汀治疗脑动脉供血不足性眩晕效果满意,可改善脑血流动力学,降低D-D、ET-1水平,上调血清NO水平,且治疗期间不良反应发生率低。

血浆ApoB/ApoA1比值和D-二聚体水平的列线图模型对急性ST段抬高型心肌梗死患者PCI术后左心室血栓形成的预测价值

[目的]分析血浆ApoB/ApoA1比值和D-二聚体(D-D)对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者PCI术后左心室血栓形成(LVT)的预测价值,并建立列线图模型。[方法]选取2021年1月—2022年12月阜阳市第六人民医院收治的187例STEMI患者。根据患者术后28天随访结果,将患者分为LVT组和非LVT组。对两组患者血浆ApoB/ApoA1比值和D-D水平等临床资料进行单因素和二元Logistic回归分析,探索STEMI患者PCI术后LVT形成的独立危险因素,建立列线图模型,并对列线图模型的诊断效能进行评价。[结果]血浆ApoB/ApoA1比值升高(OR=1.320,95%CI:1.057~1.648)、D-D水平增加(OR=1.031,95%CI:1.020~1.042)、术前TIMI为0级(OR=4.141,95%CI:1.018~16.849)及左心室射血分数(LVEF)降低(OR=0.906,95%CI:0.853~0.963)是PCI术后LVT形成的独立危险因素(P<0.05),上述指标预测LVT形成的AUC分别为0.792、0.800、0.623和0.726。基于以上指标建立列线图模型,ROC曲线分析表明,模型一致性指数为0.926,校正曲线显示该模型具有良好的区分度和一致性。[结论]STEMI患者血浆ApoB/ApoA1比值升高和D-D水平增加与PCI术后LVT形成具有密切关系,基于上述指标建立的列线图模型对预测LVT有较高的诊断效能,有利于临床医务人员对高危患者的识别。

血清D-dimer、SDC-1、sTLT-1水平对多发伤合并多器官功能障碍综合征患者预后的预测价值

目的探讨血清D-二聚体(D-dimer)、多配体蛋白聚糖-1(SDC-1)和可溶性髓样细胞触发受体样转录因子-1(sTLT-1)表达水平对多发伤合并多器官功能障碍综合征(MODS)患者预后的预测价值。方法选取2022年2月至2023年2月石家庄长城中西医结合医院收治的165例急诊多发伤患者,根据是否合并MODS将其分为MODS组(66例)和无MODS组(99例),根据入院第28天MODS组患者的生存结局将多发伤合并MODS患者为死亡组(32例)和存活组(34例)。比较各组血清D-dimer、SDC-1和sTLT-1表达水平。采用多因素Logistic回归分析影响多发伤合并MODS患者预后不良的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析D-dimer、SDC-1、sTLT-1对多发伤合并MODS患者预后的预测价值。结果多发伤合并MODS患者血清D-dimer、SDC-1及sTLT-1水平明显高于无MODS组,差异有统计学意义(P<0.05);多发伤合并MODS患者中死亡组血清D-dimer、SDC-1和sTLT-1水平均明显高于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);血清D-dimer、SDC-1及sTLT-1水平升高均是多发伤合并MODS患者预后不良的危险因素(P<0.05);D-dimer、SDC-1和sTLT-1联合预测多发伤合并MODS患者预后的效能优于D-dimer、SDC-1和sTLT-1各自单独预测(P<0.05)。结论血清D-dimer、SDC-1及sTLT-1水平在多发伤合并MODS患者中明显升高,三者联合检测可评估多发伤合并MODS患者的预后。

检测sFlt-1、PIGF、25-羟基维生素D、D-二聚体诊断子痫前期研究

探讨针对子痫前期患者,采纳实施sFlt-1、PIGF、25-羟基维生素D、D-二聚体检测,观察分析其诊断价值。方法 在2022年1月~2023年1月我院产科门诊接受产前检查并住院分娩的孕产妇80 例中,随机分为对照组及实验组各40例,两组均实施低剂量的阿司匹林药物实施预防,对照组对D-二聚体实施检测,实验组对血清PlGF、sFlt-1、D-二聚体、25-羟基维生素D实施检测,比较妊娠结局、不同时期的子痫前期各个检测数据、产后出血情况。结果 数据统计显示实验组不良反应率5.00%更低,X2值=5.165,P<0.05。轻度子痫D-D(508.23±111.43mg/L)、sFlt-1(1328.23±243.65pg/mL)低于重度D-D(587.78±103.78mg/L)、sFlt-1(1657.78±245.78pg/mL),P<0.05。轻度子痫PlGF(44.23±5.43pg/mL)、25-羟基维生素D(25.23±4.43ng/mL)高于对照组PlGF(31.78±5.78pg/mL)、25-羟基维生素D(17.78±4.78ng/mL),P<0.05。实验组的出血量为(82.23±20.43)mL,对照组的出血量为(342.65±54.43)mL,二者比较,前者为更低情形(P<0.05)。结论 针对子痫前期对患者实施sFlt-1、PIGF、25-羟基维生素D、D-二聚体的联合检测,可有效降低不良反应率,便于观察病情,改善妊娠出血量,诊断价值突出。

D-松醇调节Notch1/Hes1信号通路对银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡的影响

目的:探索D-松醇对银屑病皮损大鼠Th1/Th2平衡影响的机制研究。方法:构建咪喹莫特(IMQ)大鼠模型,随机分为对照组、IMQ组、D-松醇低剂量组、D-松醇中剂量组、D-松醇高剂量组和阳性对照组,每组10只。造模成功后大鼠给与D-松醇低、中、高剂量组(50mg/kg、100mg/kg、150mg/kg)和阳性对照组(1mg/kg,甲氨蝶呤)灌胃治疗,对照组和IMQ组给予相同剂量的生理盐水,每天一次,连续7d。在给药第8天对各组大鼠银屑病皮损症状和指数(MPASI)评价;HE染色观察银屑病皮损病理变化;ELISA检测血清中干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)水平;以流式细胞术检测辅助性T细胞1(Th1)/辅助性T细胞2(Th2)比值;Western blot检测T盒子转录因子(T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA-3)、缺刻基因1(Notch1)、发状分裂相关增强子1(Hes1)蛋白表达。结果:与对照组比较,IMQ组大鼠皮肤出现银屑病样病变如红斑、过度角质化、炎性细胞浸润等,IFN-γ、TNF-α、Th1细胞、T-bet、Notch1、Hes1水平显著升高(P<0.05),IL-4、IL-10、Th2细胞、GATA-3水平显著降低,Th1/Th2细胞比例失衡(P<0.05);经D-松醇治疗后,大鼠银屑病样病变减轻或消失,皮损指数下降,IFN-γ、TNF-α、Th1细胞、T-bet、Notch1、Hes1水平下降(P<0.05),IL-4、IL-10、Th2细胞、GATA-3水平升高,Th1/Th2比例有所恢复(P<0.05)。结论:D-松醇可能通过抑制Notch1/Hes1信号通路调节Th1/Th2平衡,降低炎性因子产生,减轻IMQ大鼠银屑病皮损。

miR-519d-3p靶向HIF-1α抑制高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞功能障碍及血管生成

目的:明确miR-519d-3p对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMEC)功能障碍与血管生成的影响,并阐明其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的调控机制。方法:通过5、30mmol/L葡萄糖分别诱导HRMEC建立正常(NG)和高糖(HG)细胞模型。将HRMEC分为对照组(HG细胞模型转染阴性对照模拟物)、甘露醇组(对照组加入25mmol/L甘露醇)、miR-519d-3p过表达组(HG细胞模型转染miR-519d-3p模拟物)、miR-519d-3p联合HIF-1α过表达组(HG细胞模型共转染miR-519d-3p模拟物和HIF-1α过表达载体)。实时荧光定量PCR法检测各组miR-519d-3p的表达情况。Western blotting法检测各组HIF-1α蛋白的表达情况。荧光素酶报告基因实验检测miR-519d-3p和HIF-1α的结合位点情况。CCK-8法检测各组细胞增殖情况。Hoechst 33342染色法检测各组细胞凋亡情况。ELISA法检测各组细胞外液炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6蛋白的表达情况。小管形成实验检测各组新生毛细血管管腔样结构形成情况。结果:与NG相比,HG细胞模型中miR-519d-3p表达显著减少,而HIF-1α蛋白表达显著增加(均P<0.01)。与对照组比较,miR-519d-3p过表达组中HIF-1α蛋白表达显著降低(P<0.01)。miR-519d-3p中“CGUGAAA”序列可以与HIF-1α3'-非编码区(3'-UTR)中“GCACUUU”序列特异性结合。与对照组比较,miR-519d-3p过表达组细胞24、48、72h吸光度值均显著增加,细胞凋亡率显著减少,细胞外液TNF-α、IL-1β、IL-6浓度均显著减少,新生毛细血管管腔样结构数量显著减少(均P<0.01)。与miR-519d-3p过表达组比较,miR-519d-3p联合HIF-1α过表达组细胞24、48、72h吸光度值均显著减少,细胞凋亡率显著增加,细胞外液TNF-α、IL-1β、IL-6浓度均显著增加,新生毛细血管管腔样结构数量显著增加(均P<0.01)。对照组和甘露醇组中上述各指标比较无差异(均P>0.05)。结论:高糖诱导HRMEC模型中miR-519d-3p表达下调,而HIF-1α蛋白表达上调。HIF-1α是miR-519d-3p的靶基因,miR-519d-3p靶向HIF-1α增加细胞增殖并降低细胞凋亡和炎症反应,从而减轻高糖诱导的HRMEC功能障碍并抑制血管生成。

创伤性骨折患者Fib、APTT、D-D、GSP、EGF及TGF-β1的变化及意义

目的 探究创伤性骨折后患者Fib、APTT、D-D、GSP、EGF及TGF-β1的变化及意义。方法 2019年2月至2021年5月作为本次研究的时间区间,选取创伤性骨折患者共100例为实验组,于同期选取健康体检者50例,为对照组。比较两组患者Fib、APTT、D-D、GSP、EGF及TGF-β1水平的差异性,同时采用Pearon相关性分析法分析Fib、APTT、D-D、GSP、EGF及TGF-β1水平与创伤性骨折患者的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Fib、APTT、D-D、GSP、EGF及TGF-β1指标对创伤性骨折的诊断价值。结果 实验组Fib、D-D水平显著高于对照组,APTT显著少于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。入院时,实验组GSP、EGF、TGF-β1水平显著高于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05);术后2周,实验组GSP水平与对照组比较有显著差异(P<0.05),实验组EGF、TGF-β1水平与对照组比较无显著差异(P>0.05)。Pearson相关性分析表明,患者APTT、Fib、D-D、GSP、EGF、TGF-β1水平与创伤性骨折呈正相关。ROC分析结果显示,APTT、Fib、D-D、GSP、EGF、TGF-β1及六项联合指标诊断创伤性骨折ROC曲线下面积AUC分别为0.843、0.849、0.889、0.800、0.785、0.907、0.928。可知,六项联合指标诊断创伤性骨折的价值高于单项指标,其敏感度、特异度分别为90.0%、92.0%。结论 创伤性骨折后患者Fib、D-D、GSP、EGF及TGF-β1水平均显著升高,APTT水平降低,且以上指标与创伤性骨折有着密切关系,同时可作为创伤性骨折的诊断指标。

D-二聚体、肾损伤分子-1与糖尿病肾病患者病情严重程度的相关性分析

目的分析D-二聚体、肾损伤分子-1与糖尿病肾病患者病情严重程度的相关性。方法选取2021年2月—2022年6月在泰安市中医二院收治的82例糖尿病肾病患者,根据Mogenson分期将糖尿病肾病组分为Ⅰ期(n=14)、Ⅱ期(n=16)、Ⅲ期(n=20)、Ⅳ期(n=17)、Ⅴ期(n=15),另外选取20例2型糖尿病患者为健康对照组,比较D-二聚体、肾损伤分子-1水平,Pearson/Spearman相关性分析糖尿病肾病组患者D-二聚体、肾损伤分子-1水平与患者病情严重程度的相关性。结果不同糖尿病肾病病情程度D-二聚体、肾损伤分子-1水平比较,差异有统计学意义(P均<0.05)。Pearson/Spearman相关性分析显示,糖尿病肾病组患者与D-二聚体、肾损伤分子-1水平呈正相关(r=0.639、0.576,P均<0.05)。结论糖尿病肾病患者D-二聚体、肾损伤分子-1水平明显升高,早期检查有利于糖尿病肾病诊断、预防及治疗。

橙皮素调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路对D-半乳糖诱导的白内障大鼠氧化应激损伤的影响

目的:探究橙皮素对D-半乳糖诱导的白内障大鼠氧化应激损伤的影响以及调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路的机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组、橙皮素低、高剂量组、橙皮素高剂量+Nrf2抑制剂ATRA组,除假手术组,其余组均通过皮下注射200mg/kg的D-半乳糖建立白内障大鼠模型。阳性对照组灌胃复明胶囊(30mg/kg),橙皮素低、高剂量组分别灌胃橙皮素(50mg/kg、150mg/kg),橙皮素高剂量+ATRA组先灌胃橙皮素(100mg/kg),再腹腔注射ATRA(10mg/kg)。裂隙灯观察双眼晶状体组织浑浊程度;HE观察各组晶状体上皮组织形态学变化;TUNEL法检测晶状体上皮组织细胞凋亡率;ELISA测定晶状体中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blotting检测晶状体中Keap1、Nrf2、HO-1蛋白的表达水平。结果:与假手术组相比,模型组大鼠模型组晶状体上皮组织出现细胞排列紊乱、水肿、间隙增大等病变;晶状体浑浊程度、上皮细胞凋亡率、Keap1、细胞质Nrf2蛋白表达升高,SOD、CAT、GSH-Px活性、细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达均降低(P<0.05)。与模型组相比,阳性对照组和橙皮素低、高剂量组大鼠晶状体上皮损伤减轻;晶状体浑浊程度、上皮细胞凋亡率、Keap1、细胞质Nrf2蛋白表达降低,SOD、CAT、GSH-Px活性、细胞核Nrf2、HO-1蛋白表达均升高(P<0.05)。Nrf2抑制剂ATRA可显著减弱高剂量橙皮素对白内障大鼠晶状体损伤的改善作用。结论:橙皮素可减轻D-半乳糖诱导的白内障大鼠氧化应激损伤,可能通过抑制Keap1表达,促进Nrf2/ARE通路活化实现。

D-D、FIB、IL-18、IGF-1与儿童过敏性紫癜患者预后的相关分析

目的 探讨D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、白介素-18(IL-18)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)与儿童过敏性紫癜(HSP)患者预后的相关性。方法 选取2020年10月至2021年10于本院接受诊治且随访至2022年4月的96例HSP患儿作为研究对象,均予以甲泼尼龙治疗治疗,观察疗效,比较治疗前后的血清D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)、白介素18(IL-18)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平;并根据治疗后6个月内有无复发或并发紫癜性肾炎分为预后不良组(n=28)与预后良好组(n=68),对比D-D、FIB、IL-18、IGF-1不同水平的复发率、紫癜性肾炎发生率,采用二元Logistic回归模型分析D-D、FIB、IL-18、IGF-1对HSP患儿预后影响;采用ROC曲线分析D-D、FIB、IL-18、IGF-1的预测效能。结果 96例HSP患儿的总有效率81.26%,且治疗后D-D、FIB、IL-18、IGF-1水平低于治疗前(P<0.05)。随访6个月,紫癜性肾炎发生率13.54%、复发率15.63%。预后不良组治疗前、治疗后D-D、FIB、IL-18、IGF-1高于预后良好组(P<0.05)。血清D-D、FIB、IL-18、IGF-1高表达组的复发率、紫癜性肾炎发生率高于低表达组(P<0.05)。Logistic回归模型中分析显示,D-D、FIB、IL-18、IGF-1高表达是影响HSP患儿预后的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清D-D、FIB、IL-18、IGF-1预测HSP患儿预后不良的AUC值分别为(0.830、0.614、0.793、0.695,P<0.05)。结论 综上所述,血清D-D、FIB、IL-18、IGF-1会随着HSP患儿再次复发和并发紫癜性肾炎而升高,动态监测其水平变化能为预后评估提供重要参考。

超声多模态评分及sFlt-1、D-Dimer对原因不明复发性流产妊娠结局的预测

目的探讨超声多模态评分及可溶性血管内皮生长因子受体-1(Soluble vascular endothelial growth factor receptor-1,sFlt-1)、D-二聚体(D-dimer,D-D)对原因不明复发性流产(Unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)妊娠结局的预测价值,并构建URSA不良妊娠结局的风险预测模型。方法选取2020年4月至2022年3月东莞市妇幼保健院收治的有URSA史的早孕患者136例,根据随访妊娠结局分为流产组和未流产组,比较两组超声多模态评分及sFlt-1、D-D水平,采用多因素Logistic回归分析法分析影响URSA妊娠再次流产的危险因素,建立风险预测模型并进行模型验证。结果136例孕妇保胎治疗后流产率为38.24%。流产组年龄≥35岁、饮酒史、URSA家族史、自然流产≥4次患者占比及血清sFlt-1、D-D水平均高于未流产组,孕酮及超声多模态评分均低于未流产组(P<0.05)。二元Logistic回归分析显示,自然流产≥4次、sFlt-1高水平、D-D高水平、超声多模态评分低是影响URSA妊娠再流产的独立危险因素(P<0.05)。预测模型方程:Logit(P)=-1.635+0.605×自然流产≥4次+1.332×sFlt-1+0.841×D-D+1.042×超声多模态评分;内部验证结果显示,预测模型的校正曲线与理想曲线拟合良好(Hosmer-Lemeshowχ^(2)=0.322,P=0.113)。受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线结果显示,Logistic预测模型的AUC为0.933(95%CI:0.877~0.969),优于sFlt-1、D-D、超声多模态评分单项预测(P<0.05)。结论血清sFlt-1、D-D水平升高、超声多模态评分降低、自然流产≥4次是URSA妊娠再流产的高危因素,构建的风险预测模型区分度、拟合度好,能够直观准确预测URSA不良妊娠结局发生风险。

脓毒症患者肠道菌群生态特征与血清D-乳酸、sTREM1和MCP-1表达水平的相关性研究

目的研究脓毒症(sepsis)患者肠道菌群生态特征与血清D-乳酸(D-lactate)、可溶性髓样细胞触发性受体-1(soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1,sTREM1)和单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)表达水平的相关性。方法将遂宁市中心医院2019.06~2022.06期间接收的46例脓毒症患者纳为脓毒症组,患者符合Sepsis3.0中相关诊断标准;同期45例入住ICU但无脓毒症者纳为非脓毒症组,50例健康志愿者纳为对照组。收集其粪便标本,采用16S rRNA基因测序技术对三组粪便标本进行菌群检测分析,采集三组外周静脉血,检测血清D-乳酸、sTREM1及MCP-1水平,分析脓毒症患者肠道菌群与血清D-乳酸、sTREM1及MCP-1水平之间的关系。结果脓毒症组、非脓毒症组和对照组肠道菌群ACE指数(476.59±46.69,483.69±53.69,490.15±55.48)比较,差异无统计学意义(F=0.797,P>0.05),三组Chaol(365.45±43.58,465.69±50.37;473.58±52.15),Shannon(5.06±1.06,5.56±1.17,5.74±1.26)及Simpaon(0.83±0.17,0.94±0.21,0.96±0.22)指数比较,差异均有统计学意义(F=4.292~71.632,均P<0.05),其中脓毒症组患者Chaol,Shannon及Simpaon指数均低于非脓毒症组与对照组,差异具有统计学意义(t=8.773,2.234,2.811;12.360,2.911,3.311,均P<0.05)。对样本OTU聚类分析后发现,非脓毒症组与对照组患者肠道微生态中拟杆菌门+厚壁菌门占比均超过90%,脓毒症组拟杆菌门+厚壁菌门占比低于其余两组(69.24%vs 92.39%,91.67%),变形菌门占比高于其余两组(18.66%vs 5.46%,5.06%),差异具有统计学意义(F=16.584,6.741,均P<0.05),其中脓毒症组与非脓毒症组、对照组对比,差异均有统计学意义(χ^(2)=4.558,3.984;4.623,4.058,均P<0.05)。脓毒症组、非脓毒症组及对照组间血清D-乳酸(4.26±0.85,0.69±0.16,0.53±0.12),sTREM1(183.16±23.26,60.15±19.48,42.48±10.34)及MCP-1(563.15±63.69,365.73±55.78,311.42±51.74)水平呈依次下降趋势,差异均有统计学意义(F=822.762,806.300,311.42,均P<0.001);其中脓毒症组和非脓毒症组相比(t=28.557,27.435,15.716,均P<0.05),脓毒症组和对照组相比(t=21.417,38.888,22.411,均P<0.05),非脓毒症组和对照组相比(t=5.576,5.662,4.987,均P<0.05),差异均有统计学意义。相关性分析提示,脓毒症组患者肠道内拟杆菌门及厚壁菌门与其血清D-乳酸、sTREM1,MCP-1水平均呈负相关(r=-0.364,-0.377;-0.417,-0.302;-0.384,-0.312,均P<0.05),变形菌门与其血清D-乳酸、sTREM1和MCP-1水平均呈正相关(r=0.411,0.343,0.395,均P<0.001)。结论脓毒症患者肠道菌群多样性下降,肠道内拟杆菌门与厚壁菌门占比下降,变形菌门占比上升,肠道菌群失衡可能联合肠道屏障障碍与炎症反应共同参与脓毒症的发生。