缺血性脑卒中痰热腑实证大鼠模型的建立与评价

背景:中医药在治疗缺血性脑卒中痰热腑实证中具有丰富的经验和独特的优势,为深入挖掘中医药对该病的治疗靶点和治疗机制,建立稳定、可靠的缺血性脑卒中痰热腑实证病证结合动物模型是关键。目的:探讨缺血性脑卒中痰热腑实证大鼠模型的建立方法及评价体系。方法:采用随机数字表法将60只SD大鼠随机分为4组:空白对照组(n=12)、缺血性脑卒中组(n=18)给予普通饲料喂养25 d,病证结合组(n=18)、痰热腑实证组(n=12)给予高脂饲料喂养25 d;第26天,空白对照组、缺血性脑卒中组灌胃给予生理盐水,病证结合组、痰热腑实证组灌胃给予自体粪便混悬液,连续灌胃3 d(灌胃期间继续给予高脂饲料);灌胃结束后,缺血性脑卒中组、病证结合组采用线栓法建立缺血性脑卒中模型,记录各组大鼠饮食量、饮水量、体质量、体温、粪便性状、鼻分泌物、喉中痰鸣、舌象等表征变化。造模结束后24 h,进行神经功能缺损评分、舌象表征、血脂水平检测、脑组织及颈动脉形态学观察以及血清胃动素和生长抑素水平检测。结果与结论:(1)与空白对照组比较,病证结合组大鼠呼吸急促、精神萎靡、烦躁、行动迟缓,鼻周可见大量分泌物、可闻及厚重的喉中痰鸣,饮食量、饮水量下降,体质量、体温及舌下脉络评分升高,粪便粒数、Bristol评分及粪便含水率降低;血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及生长抑素水平升高,胃动素水平降低,神经功能缺损评分升高,颈动脉发生显著病理改变,脑组织显示明显缺血形态学改变。缺血性脑卒中组仅能造成缺血性脑组织病理改变,不能复制出痰热腑实证的证候特征。痰热腑实证组能复制出典型的中医证候特征,但不能构建出缺血性脑卒中的脑组织病理改变。(2)结果表明,高脂诱导结合线栓法及自体粪便灌胃的多因素复合造模方法,可建立缺血性脑卒中痰热腑实证病证结合动物模型。

鸡湿热泄泻病证模型的建立

中兽医病证模型是评价药效及研究中兽药作用机制的有效工具。为了建立鸡湿热泄泻病证模型,本研究以SPF雏鸡为试验动物,分别选取大肠杆菌CVCC1558标准株和09-29分离株,采用胸部肌内注射、口腔灌服、泄殖腔灌注3种不同方式,选择不同感染剂量,进行大肠杆菌人工感染试验,观察各组鸡临床症状,进行体温、病理剖检、十二指肠黏膜组织病理学、血细胞计数等多项检查。结果显示,采用不同的感染方法,试验鸡表现出不同的临床表现和病理变化。与空白对照组相比,口腔灌服09-29菌株试验组无任何症状出现,其他各组鸡群均表现出不同程度的病症,其中口腔灌服或泄殖腔灌注大肠杆菌CVCC1558菌株2个组试验鸡表现为排黄绿色稀粪,体温升高,剖检表现为典型卡他性或出血性肠炎变化,无心包炎、肝周炎、气囊炎病变,白细胞数增多,十二指肠黏膜肠绒毛上皮细胞脱落,无病鸡死亡,从病因、症状、病机等方面进行辨证分析,完全符合中兽医湿热泄泻的特征。采用肌内注射感染方式的3个组试验鸡虽然也出现排黄色稀粪、肠炎等湿热泄泻的表现,但发病鸡更多表现为精神极度沉郁以及心包炎、肝周炎、气囊炎等全身败血症变化,死亡率高,全身症状明显,已表现为热入营血,并不符合单纯的湿热泄泻特征。试验表明,采用SPF雏鸡每只口腔灌服大肠杆菌CVCC1558菌株3 mL,或泄殖腔灌注大肠杆菌CVCC1558菌株3 mL,均可成功构建出鸡的湿热泄泻病证模型。该方法建立的病证模型完全符合中兽医湿热泄泻证的病因、病位、病机和证候特点,临床症状明显,剖检特征典型,病程时间长,模型稳定,重复性好,适用于鸡湿热泄泻证的中兽医防治研究。

中医热证动物模型构建及评价方式现状研究

辨证论治是中医的主要特色,“证”体现的是疾病发生发展进程中不同阶段病理的本质。建立对应疾病的证候模型对挖掘证候的本质,探索中医药研究的规范化、客观化、科学化均具有重要价值。“热证”是中医辨证中极具代表性的基础证型,其病证结合动物模型的制备和研发对于药理实验研究、寒热证实质研究及中医病证结合动物模型的研发尤为重要。本文从模型制备方法、客观指标评价等方面对中医热证动物模型的制备现状及研究进展进行相关述评。

基于解痉多肽表达化生病证结合的小鼠模型探讨胃癌前病变脾胃虚实证候的本质

目的为了构建病证结合的小鼠模型及进行胃癌前病变(gastric precancerous lesions,GPL)脾胃虚实证候的本质研究。方法采用他莫昔芬(tamoxifen,TMXFR)诱导构建解痉多肽表达化生(spasmolytic peptide expression metagenesis,SPEM)小鼠模型,并在SPEM模型基础上分别模拟构建脾胃湿热证、脾气虚证模型,结合TMXFR诱导的SPEM模型具有自恢复的特性,以TMXFR组及生理盐水处理组作为对照组,监测小鼠一般情况,HE染色检测SPEM模型的构建及恢复情况,ELISA检测小鼠血清胃泌素水平,PCR检测各组小鼠胃黏膜中miR-7a-5p含量,免疫组化检测各组小鼠胃黏膜中白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-13(interleukin-13,IL-13)表达。结果病证结合的脾胃湿热证、脾气虚证组较TMXFR组、SPEM组织恢复明显延迟;脾胃湿热证较对照组及TMXFR组的胃泌素表达异常升高(P<0.05),SPEM模型组小鼠胃黏膜中miR-7a-5p较对照组水平降低(P<0.05),病证结合的脾胃虚实组miR-7a-5p表达较TMXFR有下降趋势;病证结合的脾胃虚实组IL-1β表达较TMXFR组、对照组升高(P<0.05),脾胃湿热证、脾气虚证组中IL-13表达有升高趋。结论此项研究结果侧面证实了在癌前病灶已形成的前提下,虽无幽门螺杆菌感染,在外感湿热之邪、进食肥甘厚腻、饥饱失常、过劳伤脾等诱因下,机体可突破自身代偿修复能力,延缓SPEM恢复甚至使GPL进一步进展。这可能跟miR-7a-5p介导炎症因子IL-1β使得Th1/Th2细胞失衡相关,但具体机制尚待进一步研究。

基于病证结合特点构建寒热错杂型溃疡性结肠炎大鼠模型的实验研究

目的以中医病证结合特点为依据,建立寒热错杂型溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型。方法48只SPF级SD大鼠被随机分为空白组、大承气汤组、模型1~4组,每组8只。空白组大鼠正常饲养;大承气汤组以及各模型组大鼠均给予大承气汤灌胃10 d诱导虚寒证,随后采用不同剂量、浓度的2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)与乙醇的混合液(1∶1)进行UC造模(模型1~4组),建立寒热错杂型UC大鼠模型。考察模型组大鼠的一般状态、寒热错杂表现[体温、粪便含水量、三碘甲状腺原氨酸(T3)及甲状腺素(T4)水平]和UC模型评价指标[疾病活动指数(DAI)、肠质量指数、结肠损伤程度、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-4、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平],评价上述模型的有效性。结果与空白组相比,大承气汤组大鼠灌胃10 d后体温显著下降(P<0.01)、粪便含水量显著升高(P<0.01)、血清中T3和T4水平显著下降(P<0.01),提示虚寒证模型成功建立。再继续采用TNBS/乙醇混合液造模后,与大承气汤组相比,模型1~4组大鼠T_(3)和T_(4)水平显著升高(P<0.01),提示寒热错杂模型成功建立。与空白组相比,各模型组大鼠DAI评分、结肠组织形态损伤评分显著升高(P<0.05、P<0.01);其中,模型1组(TNBS剂量70 mg/kg,乙醇体积分数50%)大鼠促炎症细胞因子(IL-1β、TNF-α、IL-6)水平与MPO水平显著升高(P<0.01),抗炎细胞因子(IL-4、IL-10)水平显著降低(P<0.01),提示寒热错杂型UC模型成功建立,且效果最优。结论采用大承气汤诱导虚寒证后,再以TNBS/乙醇联用诱导UC模型,建立了寒热错杂型UC大鼠模型,该模型可广泛应用于相关疾病或药物的实验研究,对于深入了解UC的病理机制、评估中药及其他干预手段的疗效、提高UC精准化治疗的效果具有重要意义。

痰热腑实证大鼠模型建立的条件探索

目的设置不同的高脂饮食模式以建立痰热腑实证大鼠模型,探讨不同造模条件对模型质量的影响。方法随机将36只雄性SD大鼠分为A组、B组、C组,每组12只。A组给予普通维持饲料、B组给予高脂饲料、C组给予普通维持饲料+高脂乳剂灌胃,造模周期28 d;于造模的第26天起给予B、C组大鼠自体粪便混悬液灌胃,连续3 d。比较三组大鼠一般指标、舌象指标、粪便指标和血脂水平。结果与A组比较,B、C组大鼠的日均饮食量和饮水量均较少(均P<0.05);B、C组大鼠日均饮食量和饮水量差异均无统计学意义(均P>0.05)。造模第1、2周,三组大鼠体重差异均无统计学意义(均P>0.05);造模第3周,A、B两组大鼠体重均大于C组大鼠(均P<0.05);造模第4周,B组、A组、C组大鼠体重依次降低(均P<0.05)。造模第1周,C组大鼠体温低于A、B组(均P<0.05);造模第2周,B组大鼠体温高于A、C组大鼠;造模第3周,B、C组大鼠体温均高于A组;造模第4周,B组大鼠体温高于A、C组大鼠(均P<0.05)。末次灌胃后,B、C组大鼠舌象R、G、B值均低于A组大鼠,B、C组大鼠舌下脉络评分均高于A组大鼠(均P<0.05)。与A组比较,B、C两组大鼠粪便粒数、粪便湿重、Bristol分级量表(BSFS)评分均减少/降低(均P<0.05);B、C组大鼠粪便粒数、粪便湿重、BSFS评分差异均无统计学意义(均P>0.05)。粪便灌胃后,与A组比较,B组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均升高(均P<0.05),C组血清TC、LDL-C水平均升高(均P<0.05);B、C组大鼠血清LDL-C、TC、TG、HDL-L水平差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论与普通维持饲料+高脂乳剂灌胃+自体粪便混悬液灌胃法相比,高脂饲料喂养+自体粪便混悬液灌胃法造模能复制出体征症候更明显、稳定性更强、齐同性更好的痰热腑实证动物模型。

特应性皮炎及湿热证病证结合动物模型的研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种细胞介导的免疫应答改变、屏障功能障碍的慢性炎症性皮肤病,临床发病率高,对患者的生活质量和心理健康造成严重负面影响。生物制剂治疗特应性皮炎已成为目前的研究热点。中医药防治特应性皮炎历史悠久,其疗效及安全性得到了验证,湿热证是特应性皮炎的常见证型。动物模型是沟通临床与基础研究的桥梁,其具有高度可重复性和有效性。文章结合中医湿热证介绍了特应性皮炎动物模型的建立过程,并对其研究应用进行了探讨,为AD的病理机制研究以及中医药开发提供相关理论支持。

基于隐结构模型探析子宫内膜异位症证候分布

目的:基于隐结构模型探究子宫内膜异位症的证候分布情况。方法:采用隐结构模型的方法,构建现代中医治疗子宫内膜异位症的病案及临证经验数据库。使用Lantern 5.0软件,运用隐类概率、条件概率、累积互信息及证候数据,辅以证候要素辨证量表分析该人群的证候分布情况。结果:共纳入441例医案,以187个显变量为基础构建隐结构模型,以累积信息覆盖率达到95%为主要证候要素的判定标准,共得到17个隐变量,34个隐类,6个综合聚类模型。子宫内膜异位症病位在肝、肾、脾;证候分为实证及虚实夹杂证,其中实证包括肝火炽盛证、寒凝血瘀证、肝郁气滞兼湿热证、痰湿困脾证;虚实夹杂证包括肝肾阴虚兼气滞证、肾虚血瘀证。结论:基于隐结构模型及证候要素辨证量表丰富了子宫内膜异位症的证候分型,为子宫内膜异位症的辨证论治提供了参考依据,同时也为其他疾病的证候研究提供思路,有利于提高临床诊治疾病的准确性及有效性。

MRI–3D模型在湿热下注型经括约肌肛瘘个性化诊疗中的应用研究

目的:探讨核磁共振成像(MRI)–3D模型在湿热下注型经括约肌肛瘘中的应用,以便更好地理解瘘管形态、走形及和括约肌间的关系,为肛瘘的诊疗提供个性化辅助手段。方法:运用病例对照研究的方法,选取2020年1月至2023年6月经丹阳市中医院临床及手术证实的74例湿热下注型经括约肌肛瘘患者,均进行MRI扫描,其中37例行3D建模作为观察组,37例未行3D建模作为对照组。记录两组患者肛瘘内口及瘘管数量、是否伴发脓肿,并统计分析肛瘘内口、瘘管及脓肿诊断灵敏度。根据两组检查结果设计手术方案,比较两组患者瘘管愈合情况、手术时间、临床和放射学愈合时间。结果:两组患者肛瘘内口、瘘管以及伴发脓肿数量手术及MRI检查结果、肛瘘内口、瘘管及脓肿诊断灵敏度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者临床未愈合率、放射学未愈合率、愈合率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两组12例未愈合的患者中8例伴发脓肿,其中5例临床未愈合的患者均伴发脓肿,7例放射学未愈合的患者中3例伴发脓肿(3例中对照组1例,观察组2例)。观察组患者平均手术时间短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),两组患者平均临床和放射学愈合时间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组3D建模时间平均为(33.59±6.73)min。结论:MRI–3D模型对湿热下注型经括约肌肛瘘的内口、瘘管及脓肿的诊断具有较高灵敏度,MRI–3D模型的个性化辅助诊疗有助于缩短肛瘘患者的平均手术时间。

多因素所致温病湿热证模型大鼠红细胞免疫功能的变化

目的：探讨高温、高湿环境，同时给予高脂、高糖饲料，并感染不同的病原微生物等因素对大鼠红细胞免疫功能的影响。方法：采用红细胞酵母菌混合花环法测定大鼠红细胞Ｃ３ｂ受体花环数（ＥＣ３ｂＲＲ）和红细胞免疫粘附物（ＥＩＣＲ）花环数。结果：在多因素作用下，模型大鼠外周血中红细胞Ｃ３ｂ受体花环数（ＥＣ３ｂＲＲ）显著降低，而红细胞免疫粘附物（ＥＩＣＲ）升高。除去病原微生物作用，大鼠在高脂高糖、高温高湿环境，ＥＣ３ｂＲＲ显著降低和ＥＩＣＲ水平均显著降低；将动物给予普通饲料，置于高温高湿环境，ＥＣ３ｂＲＲ显著降低，而ＥＩＣＲ水平无显著变化。

中医热证实质研究

目的本文对我们以往热证实质研究课题的临床及实验研究成果进行了初步汇总,以期为中医热证本质研究、热证虚实辨证及热证动物模型研究提供更加充分的理论及实验依据。方法本研究从物质及能量代谢角度出发,重点考察热证不同状态(实热证、虚热证)下,甲状腺激素水平、甲状腺超微结构、肝细胞超微结构、肝细胞线粒体立体形态计量以及肝细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活性,同时进行了中药疗效观察。结果虚热证的产生可能与甲状腺激素有关,而实热证可能与之无关。实热证、虚热证模型大鼠机体能量代谢都比较旺盛,机体产能和耗能增加,但实热证不如虚热证变化显著,且二者病理基础不同。清热解毒、滋阴清热中药对热证状态下大鼠的各项病理改变具有一定保护作用。结论根据研究结果推断血清T3、T4r、T3、TSH和甲状腺超微结构改变可作为中医热证虚、实辨证的有效指标。热证与机体能量代谢变化趋势呈正相关。

湿热证大鼠模型的研制与评价

目的:本模型以中医基础理论为依据,采用多因素复合造模方法,通过观察模型大鼠的免疫、代谢的变化,对湿热证模型进行评价。方法:分别运用放免法观察SIgA、IL-1、TNF-a,GAS、MTL;直接法测定HDL-c、LDL-c;定磷法测肝线粒体Na+-K+-ATPase活性。结果:模型组大鼠的症状、体征变化,与中医学湿热证基本相符;模型组SIgA、TNF-α、IL-1β水平显著升高,HDL-c、LDL-c水平非常显著增高,模型组MTL水平显著升高,GAS水平显著降低,模型组肝线粒体Na+-K+-ATPase活性非常显著降低,说明湿热证大鼠模型制作成功。

建立实验性自身免疫性前列腺炎湿热证病证结合小鼠模型探讨

目的：探讨建立自身免疫性前列腺炎湿热证病证结合小鼠模型的方法。方法：将40只雄性KM小鼠随机抽取10只为正常组,其余30只应用Wistar大鼠前列腺蛋白提纯液辅以免疫佐剂及高脂高糖饮食、白酒、湿热环境制备实验性自身免疫性前列腺炎（湿热证）小鼠模型。造模期间观察小鼠的饮食、精神状态、大小便、舌象等情况;造模结束后处死小鼠,观察小鼠前列腺组织的病理学改变,用免疫组化法检测小鼠前列腺组织中TGF-β1、IL-6、IL-17A、TNF-α、NF-κBp65的表达。结果：正常组小鼠精神状况、饮食、饮水、活动及大小便情况均正常;模型组小鼠精神萎靡、饮食及饮水量减少、倦卧懒动、毛发无光泽、大便时溏、小便黄臭。正常组小鼠前列腺组织结构清晰,未见明显病理改变;模型组小鼠前列腺组织显示周围带炎症细胞浸润、伴纤维增生和脓肿形成,腺间质及腺体内炎症细胞浸润,腺体囊性扩张、乳头状增生,基底细胞增生。免疫组化法显示,与正常组比较,模型组小鼠前列腺组织中TGF-β1的表达显著降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;IL-6、IL-17A、TNF-α和NF-κBp65的表达显著上升,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）。结论：采用高脂高糖饮食、白酒、湿热环境及前列腺蛋白提纯液免疫诱导可复制了湿热证EAP小鼠模型。

大黄黄连泻心汤、理中丸对胃寒证、胃热证模型大鼠基础代谢的影响

目的:观察胃寒证、胃热证模型大鼠基础代谢的变化及寒热方剂对相应的模型的影响,探讨其方证相应的客观规律。方法:采用"寒、热因素"分别建立大鼠胃寒证、胃热证模型,观察其症状、体征及胃黏膜形态,并运用大鼠代谢笼检测受试大鼠饮水量、饮食量、排尿量及排便量。结果:胃寒模型组大鼠日饮水量减少,粪便量增多,与空白组比较有显著性差异(P<0.01);理中丸治疗组以上症状有明显的改善(P<0.05,P<0.01)。胃热模型组大鼠日饮水量、饮食量增加,粪便量减少,与空白组比较有显著性差异(P<0.01);大黄黄连泻心汤治疗组以上症状有明显的改善(P<0.05)。结论:本研究所采用的"寒、热因素"能成功模拟胃寒证、胃热证动物模型,且寒、热方剂与其相应模型体现了一定的方证相应的规律。

湿热证动物模型的研究进展

对20余年来湿热证动物模型(包括温病湿热证、脾胃湿热证、肝胆湿热证、肾病湿热证、大肠湿热证、肺炎湿热证及多发性肌炎湿热证)的研究进展进行综述,从中医湿热证病因及证候特征的角度对不同的造模方法、造模条件进行比较评价,为湿热证实验研究选择合适的动物模型提供参考。

高血压病中医肝胆湿热证患者血清蛋白质组学研究

目的对高血压病(hypertensive disease,HD)肝胆湿热证患者血清蛋白质组学进行研究,试图寻找与肝胆湿热证相关的特异蛋白质。方法选择HD患者60例,其中高血压病肝胆湿热组40例;高血压病非肝胆湿热组20例。另选择健康者39名作为对照。采用弱阳离子纳米磁性微球捕获血清中的蛋白质,ProteinChip PBSⅡ-C型蛋白质芯片阅读仪检测绘制成蛋白质质谱(基质辅助激光解析电离飞行时间质谱MALDI-TOF-MS)。所有蛋白质质谱采用Biomarker Wizard 3.1分析之后用Biomarker Patterns Software 5.0识别肝胆湿热证特异表达的蛋白质,并建立证候决策模型。结果HD肝胆湿热证与健康组之间共检测出差异有统计学意义的蛋白质峰182个(P<0.05);肝胆湿热组与非肝胆湿热组之间共检测出差异有统计学意义蛋白质峰132个(P<0.05)。经筛选以质荷比为2 761.555(表达增高),6 624.362(表达降低),2 487.192(表达增高),2 461.610(表达增高),2744.318(表达降低)的5个蛋白峰组成的证候决策模型能很好地将肝胆湿热区分出来,该模型的敏感性为96.55%、特异性为90.00%、假阳性率10.00%、假阴性率3.45%。进一步对此决策模型进行盲法检验(前瞻性考核),结果其敏感性为81.82%、特异性为89.66%、假阳性率10.34%、假阴性率18.18%。结论差异表达的蛋白质是HD肝胆湿热证的物质基础,以此建立分子生物学证候决策模型。

急性重症胰腺炎湿热证动物模型建立初探

目的通过制作急性重症胰腺炎大鼠模型,探索急性热性病湿热证动物模型。方法采用5%的牛磺胆酸钠逆行胆胰管注入制作大鼠急性重症胰腺炎模型。观察造模后动物体重、体温、精神、大便、舌苔等,以舌苔厚腻作为评价动物模型湿热证存在的指标。大鼠随机分为模型组、假手术对照组、正常组。造模成功后模型组再根据舌苔是否厚腻分为舌苔厚腻组(A组)和舌苔正常组(B组)。进行血淀粉酶、内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)测定及胰腺病理学分析。结果急性重症胰腺炎大鼠造模后出现倦怠、体重下降(P<0.05)、便溏、舌苔厚腻(出现频率42.6%)、内毒素及TNF水平升高,与假手术组及正常组比较,P<0.05,体温升高不明显。结论急性重症胰腺炎大鼠模型是一个更符合临床急性热性病湿热证发病过程的动物模型,为湿热证的证型实质探讨提供了较为理想的动物模型。

清胃散清胃热作用的实验研究

目的:探讨清胃散(生地、当归、丹皮、黄连等)清胃热的作用机理。方法:5%乙醇代水供小鼠自由饮用并用附子、干姜、肉桂提取物灌胃造模。部分模型鼠同时给予清胃散。3周后观察小鼠肛温、炭末排出时间、胃组织中cAMP、SOD、MDA含量及胃和舌的组织学变化。结果:清胃散治疗对胃热证模型组的生化和组织学变化等均有所改善。结论:本方法建立胃热证的病理模型符合中医理论;清胃散对实验动物具有清胃热的作用。

湿热因素对大鼠胃黏膜水通道蛋白3、4基因表达的影响

目的探讨湿热因素对大鼠胃黏膜水通道蛋白(AQP)3、4基因表达的影响。方法30只大鼠随机分成3组,造模20 d。对照组正常喂饲;脾虚组隔日喂饲,非喂饲日灌喂番泻叶水煎液;模型组20%蜂蜜水自由饮用,隔日灌服油脂,造模开始后第16～20日每日20时～次日8时将大鼠置入人工气候箱中,造模结束后,采用FQ-PCR方法测定各组胃黏膜AQP3、AQP4基因表达。结果模型大鼠在造模过程中出现湿热证的特征性表现;模型组AQP3、AQP4基因表达水平高于对照组、脾虚组(P<0.05)。结论通过对大鼠施加内、外湿因素的造模方法可复制出湿热证的证候特征;AQP3的异常表达可能是湿热证的发生机制之一。

胃热证动物模型的建立

目的用SD大鼠建立模拟人胃热证临床症状的实验动物模型,为进一步揭示胃热证内在的生理病理机制研究服务。方法先建立一个较为客观的评定指标,在相对恒定的实验室条件下,用干姜水煎剂作为造模工具药给大鼠灌胃造模,2周后观察其症状体征的变化,组织学检查及生化指标检测,并用“胃热清胶囊”作以药测证的实验研究。结果2周后造模大鼠可见口渴喜饮、舌红等胃热证主要症状体征,胃粘膜弥漫性充血,胃粘膜TXB2、6-keto-PGI2显著上升,符合胃热证动物模型的评定标准;造模大鼠灌服胃热清胶囊后,其胃热证的体征、组织学检查等均有显著效益。结论在符合要求的实验室条件下,对大鼠灌服干姜水煎剂能较成功地建立模拟人胃热证临床症状的大鼠模型。