从中焦湿热论治原发性干燥综合征

原发性干燥综合征(primary Sjogren's syndrome,pSS)是一种常见的慢性自身免疫性疾病,主要累及唾液腺和泪腺,临床表现为眼、口干燥以及疲劳、关节痛等全身症状。pSS患者的治疗涉及多个不同的专业领域,治疗复杂,且缺乏特异性药物,疗效欠佳。中医将pSS归属于“燥痹”范畴,多数医家认为该病基本病机为阴液亏损、津液枯涸,治疗亦多以滋阴润燥,养阴生津法为主,但部分患者疗效不尽如人意。笔者在此领域积累了丰富的临证经验,发现pSS属中焦湿热证者占较大比例,从中焦湿热论治,采用健脾化湿,清热润燥法取得了良好效果。

湿阻中焦证药膳食疗的组方研究

目的 基于SAS EnterpriseMiner(EM)模块,分析并总结湿阻中焦证药膳方的组方规律,为相关食疗产品的开发奠定基础。方法 将统计学与中医文献学相结合,建立改善湿阻中焦证的药膳方基础数据库,利用频数分析、关联规则分析及聚类分析对药膳方的组方规律进行数据挖掘。结果 录入药膳方144首,共涉及原料162种,中药53种。居前3的中药为薏苡仁、生姜和赤小豆,食材为粳米、鲫鱼和鲤鱼。运用关联规则分析得到药物二阶关联规则23条,基于层次聚类分析挖掘出新组方6个。结论 湿阻中焦证药膳方原料多具有利水渗湿、健脾的功效;挖掘出的新组方原料以温脾燥湿,行气利水为主。该研究对食疗产品的开发具有一定的研究价值,为药食两用的食疗产品开发奠定基础。

柴陈泽泻汤联合腕踝针治疗持续性姿势-感知性头晕临床研究

目的:观察柴陈泽泻汤联合腕踝针治疗持续性姿势-感知性头晕(PPPD)痰湿中阻证的临床疗效,以及对血清同型半胱氨酸(Hcy)、尿酸(UA)的影响。方法:选取60例PPPD痰湿中阻证患者,以随机数字表法分对照组与试验组各30例。对照组给予腕踝针治疗,试验组在对照组基础上给予柴陈泽泻汤治疗。2组均治疗4周。比较2组临床疗效,眩晕残障量表(DHI)、汉密尔顿焦虑量表-14 (HAMA-14)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分,血清Hcy、UA水平,以及不良反应发生率。结果:治疗4周后,试验组总有效率96.67%,高于对照组80.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗2周、4周后,2组DHI评分均较治疗前降低,试验组DHI评分均低于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗2周、4周后,2组HAMA-14、HAMD评分均较治疗前降低,试验组HAMA-14、HAMD评分均低于同期对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,2组血清Hcy、UA水平均较治疗前降低,试验组血清Hcy、UA水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,试验组不良反应发生率23.33%,对照组不良反应发生率20.00%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:柴陈泽泻汤联合腕踝针治疗PPPD痰湿中阻证,可缓解眩晕症状及焦虑、抑郁情绪,下调血清Hcy、UA水平,安全性高。

基于三焦辨证探讨腹泻型肠易激综合征(中焦脾虚湿热证)的中医发病机制及治疗

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是一种较为多见的慢性胃肠道功能紊乱性疾病,其中腹泻型最为常见。目前临床上尚无确切疗效的药物,加之其病情迁延难愈,时刻困扰着患者及医务工作者。然而中医在肠易激综合征的治疗方面有着良好的疗效。文章基于三焦辨证阐述腹泻型肠易激综合征的病因病机认识,以及介绍杨勤主任中医师为治疗腹泻型肠易激综合征所创制的清化肠炎方组成、配伍意义、临床应用等,以期为临床肠易激综合征的中医诊疗提供新思路。

热敏灸治疗早中期膝骨关节炎寒湿痹阻证临床研究

目的 评价热敏灸治疗早中期寒湿痹阻型膝骨关节炎的临床疗效,探讨本疗法抗炎护骨临床作用机制。方法 选取100例膝骨关节炎患者,随机分为对照组和治疗组,每组各50例,对照组采用基础治疗方案加常规艾灸疗法,治疗组采用基础治疗方案加腧穴敏化的热敏灸疗法,疗程30 d。观察两组视觉模拟评分(visual analogue scales,VAS)、膝骨关节病情严重指数(index of severity for osteoarthritis,ISOA)评分、西安大略和麦克马斯特大学骨关节炎指数(Western Ontario and Mcmaster Universities Osteoarthritis Index,WOMAC)评分、中医证候评分,对其评分差异进行比较。检测两组血液中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及骨标三项总Ⅰ型胶原氨基端延长肽(TPINP)、骨钙素N端中分子片段(N-MID)、Ⅰ型胶原羧基端肽β特殊序列(β-CTX)的水平,对其水平差异进行比较。结果 治疗后,治疗组临床总有效率88%,对照组临床总有效率80%,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前两组VAS评分、WOMAC评分、中医证候评分差异无统计学意义(P>0.05),但ISOA评分差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组VAS评分、WOMAC评分差异无统计学意义(P>0.05),两组疗效相当;治疗后在膝关节疼痛、形寒肢冷、屈伸不利、中医证候总体评分差异有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组。治疗前两组炎性因子、骨标三项水平差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,IL-1β、TNF-α水平差异有统计学意义(P<0.05),治疗组优于对照组;TPINP、N-MID、β-CTX水平差异无统计学意义(P>0.05),两组疗效相当。结论热敏灸疗法治疗早中期寒湿痹阻型膝骨关节炎在改善患者膝关节疼痛、形寒肢冷、屈伸不利等方面优于传统常规艾灸疗法;热敏灸疗法治疗膝骨关节炎30 d具有降低患者血液中TNF-α、IL-1β水平而起到抗炎作用的疗效,但未见改变骨标三项TPINP、N-MID、β-CTX水平的护骨作用机制。

半夏白术天麻汤加减联合眼针治疗痰湿中阻型短暂性脑缺血发作性眩晕

目的:观察半夏白术天麻汤加减联合眼针治疗痰湿中阻型短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack, TIA)性眩晕的临床疗效。方法:将84例痰湿中阻型TIA性眩晕患者按照随机数字表法分为研究组和对照组,每组各42例。对照组给予常规治疗,研究组给予半夏白术天麻汤加减联合眼针治疗。比较两组患者的临床疗效、不良反应发生率及治疗前后中医证候积分、眩晕障碍量表(dizziness handicap inventory, DHI)评分、右侧椎动脉(right vertebral artery, RVA)、左侧椎动脉(left vertebral artery, LVA)、基底动脉(basilar artery, BA)的平均血流速度变化情况。结果:两组患者治疗后中医证候积分、DHI评分低于本组治疗前,且治疗后研究组低于对照组(P<0.05)。研究组有效率为85.71%,高于对照组的57.14%(P<0.05)。两组患者治疗后RVA、LVA和BA的平均血流速度大于本组治疗前,且治疗后研究组大于对照组(P<0.05)。研究组不良反应发生率为9.52%,低于对照组的52.38%(P<0.05)。结论:半夏白术天麻汤加减联合眼针治疗痰湿中阻型TIA性眩晕患者,可明显改善患者的临床症状,有效调节椎动脉、基底动脉的平均血流速度。

半夏白术天麻汤辨证治疗痰湿中阻型眩晕临床效果分析

目的分析半夏白术天麻汤辨证治疗痰湿中阻型眩晕的临床疗效。方法选取2019年1月—2021年12月在射阳县中医院就诊的痰湿中阻型眩晕患者60例,按随机数字表法分为对照组和观察组各30例。对照组采用西药治疗,观察组采用半夏白术天麻汤辨证治疗,均连续治疗1个月,观察两组的临床疗效及各项指标。结果治疗后观察组中医证候评分、血液流变学指标(红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原)均明显低于对照组,且总有效率明显高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01)。两组药物不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论运用半夏白术天麻汤辨证治疗痰湿中阻型眩晕有明显的优势,值得推广。

黄芩、苍术对湿阻中焦证大鼠燥湿作用的性效关系

为了观察黄芩和苍术对湿阻中焦证证候模型燥湿功效的差异,阐明黄芩和苍术燥湿作用与药性组合的关联性,将64只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、黄芩高剂量组、黄芩中剂量组、黄芩低剂量组、苍术高剂量组、苍术中剂量组和苍术低剂量组。正常组常规喂养,其余各组通过饱时内服油脂、饥时灌胃冰水和外部寒湿环境作用20 d复制湿阻中焦证模型。采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃和结肠组织的病理学变化,采用胃液游离酸度测定方法检测胃液酸度,采用胃蛋白酶活性测定方法测定胃蛋白酶活力,使用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠结肠组织水通道蛋白3(AQP3)表达情况。结果表明,与正常组比较,模型组大鼠宏观表征显示具有湿阻中焦证的表现,胃、结肠组织有炎症反应,胃液游离酸度降低(P<0.05),胃蛋白酶活力减弱(P<0.05);结肠组织中AQP3蛋白表达量有所下降。与模型组比较,给药组大鼠宏观表征得到改善,黄芩和苍术对模型大鼠胃和结肠组织炎症都有一定的改善作用,苍术各剂量组均可升高模型大鼠胃液游离酸度(P<0.05)和增强模型大鼠胃蛋白酶活力(P<0.05),黄芩各剂量组也可升高模型大鼠胃液游离酸度和增强模型大鼠胃蛋白酶活力,但差异无统计学意义,黄芩中、低剂量组和苍术高、中、低剂量组均能显著降低结肠组织AQP3蛋白表达,研究证明黄芩和苍术对湿阻中焦证大鼠的燥湿作用与其药性组合具有一定的关联性,即其燥湿功效的强弱与其寒热药性有关,苦温的苍术比苦寒的黄芩作用效果更好。

大鼠湿阻中焦证的水盐代谢调节机制及平胃散对其的影响

目的 从抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)及红细胞内 Na+、K+等的变化来探索湿阻中焦证水盐代谢的调节机制,并观察平胃散对它们的影响。方法 塑造湿阻中焦证模型,将大鼠分为正常组、湿阻造模组、平胃散组及自然恢复组,采用放免法检测血浆 ADH、ALD 及 ANP 的浓度,用电解质分析仪测定细胞内 Na+、K+。结果 与正常组比较,湿阻造模组大鼠 ADH 显著升高(P<0.01),ALD 有明显升高的趋势,ANP 无显著性差异,Na+明显升高(P<0.05),K+明显降低(P<0.01);治疗后,平胃散组和自然恢复组与湿阻造模组比较,ADH 和 ALD 显著下降(P<0.01),ANP 无显著性差异,Na+明显降低(P<0.01),K+无显著性差异。结论 湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放增强,ALD的分泌有增强的趋势,ADH、ALD 共同参与了湿阻中焦证水、电解质平衡的调节,使机体内水、钠潴留,钾排泄,而心钠素并不参与湿阻中焦证代谢的调节;平胃散可通过抑制湿阻中焦证大鼠 ADH 的释放和 ALD 的分泌,调节机体水、电解质平衡的紊乱,起到保钾排钠的作用。

慢性乙型病毒性肝炎湿热中阻证血浆蛋白质组学分析

目的从蛋白质组学的角度探讨慢性乙型病毒性肝炎(chronic viral hepatitisB,CHB)湿热中阻证的本质内涵。方法采用双向凝胶电泳(2-DE)技术结合质谱分析等生物信息学分析方法对CHB湿热中阻证组(20例)及健康对照组(5名)的血浆全蛋白进行比较蛋白质组学分析。结果 CHB湿热中阻证组2-DE检测获得8个有明显规律性变化的差异表达蛋白点,通过质谱分析鉴定获得7个蛋白点(有1个蛋白点未检出结果):载脂蛋白C2(apoplipoprotein C2,APO-C2)、玻连蛋白(vitronectin,VN)、结合珠蛋白(haptoglobin,HPT)、甲状腺素结合蛋白(transthyretin,TTHY)、载脂蛋白A1(APO-A1)、血清淀粉蛋白P(serum amyloid Pcomponent,SAMP)、载脂蛋白A4(APO-A4),其中与健康对照组比较,APO-A1、APO-A4蛋白点表达量有所升高,其余5个差异蛋白点表达明显下调。结论差异表达蛋白质APO-A1、APO-A4具有潜在的作为CHB湿热中阻证诊断、预后标记物或治疗靶点的意义。

平胃散对湿阻中焦证模型胃体粘膜层AC-cAMP-PKA信号通路的影响

目的探讨平胃散如何影响湿阻中焦证模型动物胃体粘膜层AQPs表达及AC-cAMP-PKA信号转导途径,并揭示其可能存在的机理。方法采用综合法造模,通过免疫组化技术测定胃体粘膜层AQPs的表达,用酶联免疫法(ELISA)检测胃体粘膜层腺苷酸环化酶(AC)、环磷酸腺苷(cAMP)、蛋白激酶A(PKA)的表达差异。结果胃体粘膜层有AQP1,AQP2,AQP3,AQP4,AQP5,AQP7,AQP9这7种水通道蛋白表达,造模后,AQP2的表达下调;经过平胃散治疗后,AQP2,AQP9的表达上升。与空白组比较,模型组胃体粘膜层cAMP、AC的含量降低;与模型组相比,平胃散组胃体粘膜层cAMP、AC的含量升高。结论胃体粘膜层含有AQP1,AQP2,AQP3,AQP4,AQP5,AQP7,AQP9这7种水通道蛋白,ACcAMP在湿阻中焦证大鼠的胃体粘膜层的表达降低,平胃散可能通过调控水通道蛋白以及AC-cAMP途径防治湿阻中焦证的病变。

基于水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na^+ -K^+ -ATP酶活性变化研究湿阻中焦证的水液代谢机制

目的：以前期研究的水通道蛋白为平台,通过观察并分析水协同转运蛋白KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性变化,揭示湿阻中焦致水液代谢紊乱及平胃散对其修复作用机制的科学内涵,为中医临床治疗本证型疾病提供实验参考;同时搭建中药复方水通道调节剂的研究平台。方法：模拟＂外湿过盛,困阻脾胃、饮食不节,湿从内生、情志不遂,气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用蛋白定量法测定Na~＋-K~＋-ATP酶活性,用酶联免疫法（ELISA）测定肾脏组织KCC1,KCC3,KCC4,NKCC1的含量。结果：与空白组比较,模型组肾脏KCC1、KCC4含量升高,KCC3、NKCC1、Na~＋-K~＋-ATP酶活力降低,与模型组比较,自然恢复组肾脏KCC1、KCC3、NKCC1含量降低,Na~＋-K~＋-ATP酶活力明显升高（P〈0.01）,KCC4含量有上升趋势,经药物干预后,各给药组KCC1含量均明显降低（P〈0.01）,平胃散中剂量组KCC3、KCC4含量明显升高（P〈0.01）,平胃散低剂量组NKCC1含量明显降低（P〈0.01）;平胃散低剂量组肾脏Na~＋-K~＋-ATP酶活力明显升高（P〈0.01）;呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）;与自然恢复组比较,平胃散中剂量组肾脏KCC1、KCC3、KCC4含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活力有上升趋势,平胃散低剂量组NKCC1含量下降明显（P〈0.01）,呋塞米组和平胃散加泽泻组KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量及Na~＋-K~＋-ATP酶活性均明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：（1）湿阻中焦证模型不仅能够影响体内能量代谢,还能够影响KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量表达,这可能是湿阻中焦导致水代谢输布障碍的机制之一;（2）平胃散能够调整Na~＋-K~＋-ATP酶活性和KCC1、KCC3、KCC4、NKCC1含量分布参与能量代谢和水液代谢调控,这可能是平胃散燥湿运脾、行气导滞、散中焦之湿阻治疗湿阻中焦证的分子机理之一;（3）水协同转运蛋白之间可能存在互补代偿机制。

平胃散对湿阻中焦模型醛固酮和神经降压素的影响

目的揭示湿阻中焦证的本质并阐明平胃散的作用机理。方法通过放免法测定各组大鼠血浆醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)浓度的变化。结果与模型组及空白组比较,自然恢复组及平胃散组ALD均明显降低(P<0.05),平胃散组NT减少(P<0.05)。结论醛固酮(ALD)、神经降压素(NT)是湿阻中焦证的病机变化之一;而其中调控NT水平可能也是平胃散的直接作用机制之一。

苍术炒焦前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠水盐代谢影响

目的:通过研究苍术炒焦前后正丁醇部位对湿阻中焦证大鼠水盐代谢的药效,阐释焦苍术药效改变的机制,为临床合理用药提供客观依据。方法:以湿阻中焦证大鼠为模型,比较不同给药组大鼠血清醛固酮(ALD)、肾小管水孔蛋白2(AQP2)和血浆K^+、Na^+、Cl^-等电解质水平。结果:模型组大鼠血清ALD、肾小管AQP2与正常组相比明显升高,血浆K^+、Na^+和Cl^-浓度均有所降低,以K^+浓度降低较为显著;与模型组比较,各给药组均表现为ALD和AQP2不同程度降低,其中生品正丁醇部位高剂量组(正生高)对ALD和AQP2水平有显著性影响,且其调节血浆电解质水平能力与阳性组无显著性差异(P<0.05)。结论:苍术炒焦以后,燥性得以缓和,焦苍术对模型大鼠水盐代谢的调节作用明显减弱。

黄芩正气胶囊对湿阻中焦证大鼠模型胃肠功能的影响

目的探讨黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的作用机理。方法复制大鼠湿阻中焦证模型,以0.175,0.350和0.700g/kg剂量灌胃黄芩正气胶囊,观察黄芩正气胶囊对湿阻中焦证模型大鼠血清中胃泌素水平、小肠对D-木糖的吸收率、小肠运动、胃黏膜保护因子超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性以及胃病理形态学的影响。结果黄芩正气胶囊能使模型大鼠血清中胃泌素水平明显升高,小肠对D-木糖的吸收率明显提高,小肠运动与SOD、CAT的活性明显增强,胃病理形态改变得到明显改善(P<0.05～0.01)。结论增强胃肠消化、吸收、运动机能和胃黏膜抗氧化能力以及胃抗病变能力,可能是黄芩正气胶囊治疗湿阻中焦证的机制之一。

肺为水之上源理论与湿阻中焦证致肺水通道蛋白变化的关联性研究

目的:湿阻中焦证的发生有多种因素,其中,脾运化不足为主因。基于肺与脾在津液的输布与排泄上协调配合,在肺为水之上源的理论指导下,实验研究湿阻中焦证对肺水通道蛋白表达的影响,以揭示肺与脾在水液代谢及病理方面的相关性。方法:模拟外湿过盛、困阻脾胃,饮食不节、湿从内生,情志不遂、气机受阻、水湿不运三大致湿病因,建立湿阻中焦证模型。用酶联免疫法(ELISA)测定肺组织中AQP1、AQP4、AQP8的含量及中药干预后的变化。结果:造模前后水通道蛋白AQP1、AQP4表达有降低趋势,但无统计学意义,AQP8表达有显著降低;各给药组AQP1表达均呈升高趋势,不换金正气散高剂量及低剂量组AQP8表达均呈明显降低趋势。湿阻中焦证模型下,肺水通道蛋白的表达有一定改变,且中医中对湿阻中焦证具有治疗作用的方剂,对其改变有一定的调节作用。结论:水通道蛋白在肺中的表达,其在湿阻中焦证模型下的表达的改变,及中医方剂干预后其表达的改变,可能是脾主运化水饮、"脾气散精,上归于肺"、使水液正常输布功能的体现和分子基础之一,提示肺与脾在水液代谢方面存在一定的关联性。

湿阻中焦证现代机制研究

湿阻中焦证的发生受到环境、气候、饮食、心理、脏腑功能等多方面因素影响,但与脾主运化功能失常最为密切。现代医学从"湿阻中焦证""湿困脾胃证"在水液代谢、胃肠动力、肠黏膜屏障及机体活性反应这四个方面进行了研究,并对"脾主运化""湿邪"的研究方向做了展望与分析。总结发现,湿阻中焦证模型主要表现为水液代谢障碍,胃肠运动紊乱,肠黏膜屏障破坏和机体活性反应失衡,而跨膜转运体及代谢组学为湿阻中焦证的进一步研究提供了条件与契机。

慢性乙型肝炎中医辨证分型基因表达谱的研究

目的:应用基因芯片技术研究慢性乙型肝炎湿热中阻证与肝郁脾虚证的基因表达差异。方法:应用Affymetrix Gene Titan人类全基因组芯片,对6例慢性病毒性乙型肝炎常见临床证型(湿热中阻证、肝郁脾虚证),乙肝携带者3例,3例正常对照者进行分析及扫描,获得各证型之间的相对表达比值。结果:共检测基因54 579个,其中有121个基因在3组互相比较中均表达异常,上调基因46个,下调基因75个。乙肝携带组与正常组获得差异表达基因409个,上调206个,下调203个。结论:慢性乙型肝炎湿热中阻证与肝郁脾虚证的基因表达差异,体现出临床同病异治的基因学基础。

运用吴鞠通寒湿理论治疗中焦寒湿证疗效观察

目的观察运用吴鞠通寒湿理论治疗中焦寒湿证的临床疗效。方法将65例患者随机分为治疗组和对照组,治疗组33例,给予升阳除湿汤口服治疗;对照组32例给予复方仙鹤草肠炎胶囊口服治疗,疗程均为15 d。结果对照组总有效率59.38%,治疗组总有效率90.91%,治疗组治愈率和总有效率均显著高于对照组(P<0.01)。2组腹胀腹痛、胃胀胃痛、腹泻便溏、神疲乏力、食欲不振和腰腹怕冷等症状,均较治疗前显著减轻(P<0.01)。结论运用吴鞠通寒湿理论治疗中焦寒湿证的临床疗效优于复方仙鹤草肠炎胶囊,可进一步推广应用。

湿阻中焦证对葡萄糖代谢糖异生途径的影响及藿香正气散干预后的变化

目的:探究湿阻中焦证动物模型以及藿香正气散的干预对葡萄糖代谢糖异生途径的影响,揭示湿阻中焦证动物模型对葡萄糖代谢糖异生途径的影响的相关机制,从代谢组学层面揭示脾胃参与调控能量代谢以及藿香正气散燥湿和胃的科学内涵。方法:参照前期较成熟的湿阻中焦证动物模型的造模方法,自然造模与综合造模相结合,模拟湿病产生的三大主要因素,建立湿阻中焦证模型。检测湿阻中焦证模型及藿香正气散干预后的大鼠肝脏葡萄糖、丙酮酸、丙酮酸羧化酶、葡萄糖-6-磷酸酶的含量变化。结果:与空白组比较,湿阻中焦证模型丙酮酸含量降低,丙酮酸羧化酶、葡萄糖-6-磷酸酶、肝脏葡萄糖含量均增加;藿香正气散能增强葡萄糖代谢糖异生作用。结论:造模前后,肝脏葡萄糖含量增加,这可能是因为湿阻中焦证会导致能量消耗增加,而机体对葡萄糖的吸收和利用不足。同时这可能是湿阻中焦证身倦乏力、食少纳差的病理基础之一;藿香正气散对湿阻中焦证模型的糖异生有增强作用,且对葡萄糖的分解、转化有一定的作用,这可能是藿香正气散治疗湿病,缓解其身倦乏力、食少纳差等症状的作用机制之一。